జూన్ 1981 నుండి గడిచిన వైద్య చరిత్రలో సాపేక్షంగా తక్కువ సమయంలో, సెంటర్ ఫర్ డిసీజ్ కంట్రోల్ (అట్లాంటా, USA) సోషలిస్టులు న్యుమోసిస్టిస్ న్యుమోనియా మరియు కాన్డిడియాసిస్తో బాధపడుతున్న 5 మంది రోగుల గురించిన సమాచారంపై ప్రత్యేక శ్రద్ధ పెట్టారు, ఇది అపూర్వమైన పెద్ద మొత్తంలో సమస్య HIV సంక్రమణపై శాస్త్రీయ పరిశోధన నిర్వహించబడింది, సమర్థవంతమైన ప్రయోగశాల డయాగ్నస్టిక్ పద్ధతులు ప్రతిపాదించబడ్డాయి. అయినప్పటికీ, ఈ రోజు వరకు, HIV సంక్రమణను నిర్ధారించడం చాలా కష్టం.
AIDS అనేది 100% మరణాలతో కూడిన వ్యాధిగా పరిగణించబడుతుందని, అలాగే HIV- సోకిన వ్యక్తుల పట్ల అప్రమత్తమైన ప్రజల ధోరణిని పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, అటువంటి తీవ్రమైన రోగనిర్ధారణను ఏర్పాటు చేయడం మానసిక-భావోద్వేగ స్థితి, సామాజిక అనుసరణ మరియు కొన్నిసార్లు జీవితానికి ప్రత్యేక బాధ్యతను విధిస్తుంది. రోగి యొక్క (సోకిన).
HIV సంక్రమణ యొక్క ప్రయోగశాల నిర్ధారణ యొక్క ప్రధాన పని ఏమిటంటే, ప్రాథమిక సంక్రమణను వీలైనంత త్వరగా గుర్తించడం:
వ్యాధి యొక్క ఎటియాలజీ, పాథోజెనిసిస్ మరియు క్లినికల్ కోర్సు యొక్క అజ్ఞానం క్లినికల్ మరియు ప్రయోగశాల అధ్యయనాల ఫలితాలను అర్థం చేసుకోవడం కష్టతరం చేస్తుంది. HIV సంక్రమణ యొక్క ప్రయోగశాల నిర్ధారణ సమస్య రోగనిర్ధారణ పరీక్షా వ్యవస్థల అసంపూర్ణత వలన, ఒక వైపు, సాంకేతిక సమస్యల వల్ల, మరోవైపు, వైరస్ యొక్క అధిక జన్యు వైవిధ్యం మరియు HIV యొక్క యాంటిజెనిక్ కూర్పు యొక్క సారూప్యత వలన తీవ్రమవుతుంది. మరియు మానవ శరీరం యొక్క కొన్ని నిర్మాణాలు.
ఎటియాలజీ
HIV సంక్రమణకు మూలం మనుషులు. వైరస్ కణాలు సోకిన వ్యక్తుల యొక్క అనేక జీవ ద్రవాలలో కనిపిస్తాయి - రక్తం, వీర్యం, సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవం, తల్లి పాలు, యోని మరియు గర్భాశయ స్రావాలలో. ఇది HIV సంక్రమణ యొక్క అనేక మార్గాలకు దారితీస్తుంది. HIV లైంగిక సంపర్కం, రక్తం మరియు రక్త ఉత్పత్తుల మార్పిడి, కలుషితమైన వైద్య పరికరాల వాడకం, తల్లి నుండి బిడ్డకు మరియు తల్లి పాలివ్వడంలో పిల్లల నుండి తల్లికి, అలాగే గర్భధారణ మరియు ప్రసవ సమయంలో తల్లి నుండి బిడ్డకు సంక్రమిస్తుంది.
HIV రెట్రోవైరస్ కుటుంబానికి మరియు లెంటివైరస్ ఉపకుటుంబానికి చెందినది (Fig. 9.1). రెట్రోవైరస్ కుటుంబ సభ్యులు వారి జన్యుసంబంధమైన RNA కంటెంట్ మరియు ఎంజైమ్ రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ (రివర్టేజ్) ద్వారా వర్గీకరించబడతారు. రెట్రోవైరస్ జన్యువును సెల్ జీనోమ్తో కనెక్ట్ చేయడానికి, DNA మొదట రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ని ఉపయోగించి వైరల్ RNA టెంప్లేట్ నుండి సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. ప్రొవైరల్ DNA అప్పుడు హోస్ట్ సెల్ యొక్క జన్యువులో విలీనం చేయబడింది.
HIV యొక్క ఆవిష్కరణ చరిత్ర
R. గాల్లో (నేషనల్ క్యాన్సర్ ఇన్స్టిట్యూట్, USA) మరియు L. మోంటాగ్నియర్ (ఇన్స్టిట్యూట్ పాశ్చర్, ఫ్రాన్స్) అనే ఇద్దరు పరిశోధకులు - HIV దాదాపు 1983లో ఒకదానికొకటి స్వతంత్రంగా దాదాపు ఏకకాలంలో కనుగొనబడింది.
R. Gallo 1980లో మొట్టమొదటి మానవ రెట్రో వైరస్ను కనుగొన్నారు. ఈ వైరస్ రక్తంలోని T- కణాలను ప్రభావితం చేసి, లుకేమియాకు కారణమవుతుంది మరియు సంబంధిత పేరును పొందింది - హ్యూమన్ T- సెల్ లుకేమియా వైరస్, హ్యూమన్ T- సెల్ లుకేమియా వైరస్ (HTLV). తరువాత, దీర్ఘకాలిక హెయిరీ సెల్ T-లుకేమియాకు కారణమయ్యే రెట్రోవైరస్ HTLV-II, R. గాల్లో యొక్క ప్రయోగశాలలో వేరుచేయబడింది.
1981 వరకు తెలియని కొత్త అంటు వ్యాధి AIDS, T-లింఫోసైట్ల పూల్ క్షీణతతో కూడి ఉంది, ఇది R. గాల్లో తెలియని T-లింఫోట్రోపిక్ వైరస్తో ఈ వ్యాధికి సంబంధం గురించి ఆలోచించేలా చేసింది. HTLV-III యొక్క ఒంటరిగా ఏర్పడిన అధ్యయనాలు శాస్త్రవేత్త యొక్క ఊహాత్మక అంచనాలను నిర్ధారించాయి.
L. Montagnier యొక్క ప్రయోగశాలలో, లెంఫాడెనోపతి సిండ్రోమ్ ఉన్న రోగి నుండి ఒక కొత్త వైరస్ వేరుచేయబడింది మరియు లెంఫాడెనోపతి-సంబంధిత వైరస్ (లెంఫాడెనోపతి అసోసియేటెడ్ వైరస్ (LAV)) అని పేరు పెట్టారు. HTLV-III మరియు LAV ఒకే వైరస్ అని నిర్ధారించబడిన తర్వాత, ఒకే పదాన్ని స్వీకరించారు - మానవ రోగనిరోధక శక్తి వైరస్, HIV (హ్యూమన్ ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్, HIV). అయినప్పటికీ, HIVకి ప్రతిరోధకాలను నిర్ణయించే వాణిజ్య పరీక్షా వ్యవస్థల పేర్లు కొన్నిసార్లు వైరస్ యొక్క అదే హోదాలను కలిగి ఉంటాయి.
HIV రెండు ప్రధాన నిర్మాణాలను కలిగి ఉంటుంది - ఎన్వలప్ మరియు న్యూక్లియోయిడ్/న్యూక్లియోకాప్సిడ్ (కోర్ పార్ట్) (Fig. 9.2). వైరల్ ఎన్వలప్ అనేది వైరియన్ సమీకరించబడిన హోస్ట్ సెల్ యొక్క పొర (బాహ్య లేదా ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం) యొక్క ఒక భాగం. లిపిడ్ పొర గ్లైకోప్రొటీన్ gp160* (* లాటిన్ అక్షరాలు gp glpcoprotein సూచిస్తుంది, మరియు సంఖ్య కిలోడాల్టన్లు, kDa లో ప్రోటీన్ యొక్క పరమాణు బరువుకు అనుగుణంగా ఉంటుంది, ఇందులో ఎక్స్ట్రామెంబ్రేన్ (బాహ్య) భాగం, నియమించబడిన gp120 మరియు ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ భాగం ఉంటాయి. , gp41. వైరస్ ఎన్వలప్లో నేరుగా ఉన్న ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ ప్రోటీన్ GP41, అనేక (3 నుండి 6) GP120 అణువులకు డైసల్ఫైడ్ బంధాల ద్వారా అనుసంధానించబడి ఉంది. గ్లైకోప్రొటీన్ gp120 యొక్క నిర్దిష్ట మొత్తం యాదృచ్ఛికంగా వైరియన్ నుండి వేరు చేయబడుతుంది మరియు కరిగే పదార్ధం రూపంలో రక్తం మరియు శరీర కణజాలాలలోకి ప్రవేశిస్తుంది.
లోపల, షెల్ కింద, ప్రోటీన్ p17/18** (** లాటిన్ అక్షరం p అంటే ప్రోటీన్తో కూడిన మాతృక ఫ్రేమ్ ఉంది. "/" సంకేతం వివిధ సాహిత్య మూలాల ప్రకారం ప్రోటీన్ యొక్క పరమాణు బరువును సూచిస్తుంది. క్రింద ఆచరణలో ఎక్కువగా ఉపయోగించే టెక్స్ట్లో విలువలు ఇవ్వబడతాయి).
HIV న్యూక్లియోయిడ్ రాడ్-ఆకారంలో లేదా శంఖమును పోలిన గుళిక ఆకారాన్ని కలిగి ఉంటుంది, ఇది రెట్రోవైరస్ల లక్షణం. న్యూక్లియోయిడ్ గోడ p24/25 ప్రోటీన్ను కలిగి ఉంటుంది. వైరియన్ యొక్క కోర్ రెండు సింగిల్-స్ట్రాండ్డ్ RNA అణువులను కలిగి ఉంటుంది, వీటితో ప్రోటీన్లు p7 మరియు p9 అనుబంధించబడ్డాయి, అలాగే ఎంజైమ్ల సముదాయం: రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ (రివర్టేజ్), ఇంటిగ్రేస్ (ఎండోన్యూక్లీస్), RNaseH మరియు ప్రోటీజ్.
1986లో L. మోంటాగ్నియర్ యొక్క సహకారులు AIDS-వంటి వ్యాధి ఉన్న ఇద్దరు ఆఫ్రికన్ల నుండి మానవ రోగనిరోధక శక్తి వైరస్ యొక్క వైవిధ్యాన్ని వేరుచేయగలిగారు. HIV యాంటీబాడీస్ ద్వారా వైరస్ గుర్తించబడలేదు, కాబట్టి దీనిని HIV-2గా నియమించారు. రెండు సంవత్సరాలలో, HIV-2 వల్ల కలిగే వ్యాధి ఇతర ఖండాలలో గుర్తించబడింది. ఇది HIV-1 ఇన్ఫెక్షన్తో పోలిస్తే ఎక్కువ కాలం లక్షణరహిత కాలం కలిగి ఉంటుంది.
HIV-2 యొక్క నిర్మాణం HIV-1 యొక్క నిర్మాణంతో సమానంగా ఉంటుంది. అయినప్పటికీ, చాలా స్ట్రక్చరల్ ప్రోటీన్లు పరమాణు బరువు మరియు యాంటీజెనిక్ లక్షణాలలో విభిన్నంగా ఉంటాయి. ఉదాహరణకు, ఉపరితల ఎపిమెంబ్రేన్ మరియు ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ గ్లైకోప్రొటీన్లు gp120 మరియు gp41 కంటే భిన్నమైన పరమాణు బరువును కలిగి ఉంటాయి మరియు వాటిని gp105/125*గా నియమించారు (* కొంతమంది రచయితల రచనలలో, ఎపిమెంబ్రేన్ గ్లైకోప్రొటీన్ gp105 వరుసగా gp125గా సూచించబడింది) మరియు gp.36 gp105 లక్ష్య కణాల గ్రాహక ప్రోటీన్లకు gp120 వలె అదే ఉచ్చారణ అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంది. HIV-2 nucleocapspd p26 ప్రోటీన్ను కలిగి ఉంటుంది మరియు మ్యాట్రిక్స్ ఫ్రేమ్వర్క్ p16 ప్రోటీన్ను కలిగి ఉంటుంది.
HIV జన్యువు
HIV-1 జన్యువు మూడు పెద్ద నిర్మాణాత్మక మరియు ఏడు చిన్న నియంత్రణ జన్యువులచే సూచించబడుతుంది (Fig. 9.3). పాలీన్యూక్లియోటైడ్ గొలుసు యొక్క రెండు వైపులా ఉన్న జన్యువులు లాంగ్ టెర్మినల్ రిపీట్స్ (LTR) అని పిలవబడే వాటితో కట్టుబడి ఉంటాయి. లాంగ్ టెర్మినల్ రిపీట్లు అనేక ముఖ్యమైన రెగ్యులేటరీ శకలాలు కలిగి ఉన్న DNA యొక్క విభాగాలు. వీటిలో ట్రాన్స్క్రిప్షన్ ప్రక్రియను ప్రభావితం చేసే కారకాల కోసం బైండింగ్ సైట్లు ఉన్నాయి: ట్రాన్స్క్రిప్షన్ ప్రారంభమయ్యే ప్రాంతం (సైట్) - ప్రొవైరస్ DNA నుండి మెసెంజర్ RNA మరియు ఇనిషియేషన్ (ప్రమోటర్), యాంప్లిఫికేషన్ (పెంచేవాడు) మరియు నిరోధం (ప్రతికూల నియంత్రణ మూలకం) ట్రాన్స్క్రిప్షన్లకు అవసరమైన న్యూక్లియోటైడ్ సీక్వెన్సులు. అందువల్ల, వైరల్ రెప్లికేషన్ యొక్క ప్రారంభ మరియు రేటును మధ్యవర్తిత్వం చేయడం మరియు నియంత్రించడం ద్వారా LTR కీలకమైన నియంత్రణ విధులను నిర్వహిస్తుంది.
స్ట్రక్చరల్ జన్యువులు ప్రోటీన్లను ఎన్కోడ్ చేస్తాయి, ఇవి నేరుగా వైరియన్ యొక్క నిర్మాణంలో చేర్చబడతాయి లేదా ఎంజైమ్లు. వీటిలో ఎన్వి, గాగ్ మరియు పోల్ అనే జన్యువులు ఉన్నాయి.
160 kDa పరమాణు బరువుతో ప్రోటీన్ యొక్క అనువాదాన్ని ఎన్కోడ్ చేస్తుంది, ఇది వైరల్ ఎన్వలప్ గ్లైకోప్రొటీన్లు gp41 మరియు gp120 యొక్క పూర్వగామి.
p55 ప్రోటీన్ యొక్క సంశ్లేషణను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది, ఇది వైరస్ యొక్క నాలుగు అంతర్గత ప్రోటీన్ల పూర్వగామి - p24 (న్యూక్లియోకాప్సిడ్), p17 (మ్యాట్రిక్స్ ఫ్రేమ్వర్క్), p7 మరియు p6. p7 ప్రొటీన్ వైరస్ యొక్క జన్యుసంబంధమైన RNAతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది మరియు న్యూక్లియోకాప్సిడ్లో RNAను చేర్చడానికి వైరియన్ యొక్క అసెంబ్లీ సమయంలో ఇది అవసరం.
p6 ప్రోటీన్ హోస్ట్ సెల్ నుండి కుమార్తె విర్నాన్ల విడుదలను నిర్ధారిస్తుంది.
ప్రోటీజ్ (p52/53) సంశ్లేషణను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది, ఇది p55 పూర్వగామి ప్రోటీన్ (గాగ్) మరియు మూడు ఇతర ఎంజైమ్లను విడదీస్తుంది - రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ (రివర్టేజ్) (p64/66/68). RNase H (p15), ఇది రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్షన్ సమయంలో ఏర్పడిన కాంప్లిమెంటరీ RNA+DNA గొలుసుల సముదాయం నుండి RNA అణువును వేరు చేస్తుంది మరియు ఇంటిగ్రేస్ (p31/32), ఇది హోస్ట్ సెల్ జీనోమ్లో ప్రొవైరల్ DNA యొక్క ఏకీకరణను నిర్ధారిస్తుంది.
పైన పేర్కొన్న విధంగా మొత్తం 4 ఎంజైమ్లు వైరియన్లోని న్యూక్లియోకాప్సిడ్లో కేంద్రీకృతమై ఉంటాయి.
HIV-1 రెగ్యులేటరీ జన్యువుల సారాంశం క్రింద ఉంది, వీటిలో ఉత్పత్తులు సెల్లోని వైరస్ యొక్క ప్రతిరూపణ చక్రంతో అనుబంధించబడిన ప్రక్రియలను నియంత్రిస్తాయి లేదా అందిస్తాయి.
ఇది రెండు ప్రాదేశికంగా వేరు చేయబడిన విభాగాలను కలిగి ఉంటుంది మరియు ప్రొవైరస్ జన్యువుల లిప్యంతరీకరణను సక్రియం చేయడానికి బాధ్యత వహిస్తుంది. టాట్ను ట్రాన్స్యాక్టివేటర్ అని పిలుస్తారు, ఎందుకంటే ఇది దాని తక్షణ సమీపంలో లేని జన్యువులను ప్రభావితం చేస్తుంది. టాట్ జన్యువు ట్రాన్సాక్టివేటింగ్ ఫ్యాక్టర్ అని పిలవబడే సంశ్లేషణను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది - దాదాపు 14 kDa పరమాణు బరువు కలిగిన ప్రోటీన్, HIV- ప్రభావిత కణాల కేంద్రకం మరియు సైటోప్లాజంలో కనుగొనబడుతుంది.
వైరల్ RNA యొక్క పూర్తి బయోసింథసిస్ కోసం ఈ ప్రోటీన్ అవసరం మరియు లిప్యంతరీకరణ మరియు అనువాదం రెండింటిలోనూ వైరల్ ప్రోటీన్ల సంశ్లేషణను 1000 కంటే ఎక్కువ సార్లు పెంచగలదు. టాట్ ప్రొవైరల్ మరియు హ్యూమన్ జన్యువులపై పనిచేస్తుంది, కపోసి యొక్క సార్కోమా కణాలకు వృద్ధి కారకంగా ఉంటుంది.
టాట్ జన్యు ఉత్పత్తుల చర్య ఫలితంగా వైరల్ ప్రోటీన్ల సంశ్లేషణలో పెరుగుదల, ట్రాన్యాక్టివేటింగ్ కారకం యొక్క ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది సానుకూల ఫీడ్బ్యాక్ మెకానిజం ద్వారా వైరల్ ప్రోటీన్ల యొక్క మరింత తీవ్రమైన ఉత్పత్తికి మరియు కొత్త వైరియన్ల అసెంబ్లీకి దారితీస్తుంది. .
సుమారు 19 kDa పరమాణు బరువుతో ప్రోటీన్ యొక్క సంశ్లేషణను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది, ఇది సోకిన కణాల కేంద్రకాలలో స్థానీకరించబడుతుంది.
ప్రోటీన్ యొక్క ఉనికి వైరల్ మెసెంజర్ RNA ను న్యూక్లియస్ నుండి సైటోప్లాజంకు రవాణా చేసే ప్రక్రియను వేగవంతం చేస్తుంది.
24-25/27 kDa పరమాణు బరువుతో ప్రోటీన్ యొక్క సంశ్లేషణను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది, ఇది లాంగ్ టెర్మినల్ రిపీట్ రీజియన్తో అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంటుంది - ప్రతికూల నియంత్రణ మూలకం (NRE). nef ప్రోటీన్ మరియు NRE యొక్క పరస్పర చర్య mRNA ట్రాన్స్క్రిప్షన్ యొక్క అణచివేతకు దారితీస్తుంది మరియు పర్యవసానంగా, వైరల్ ప్రోటీన్ల సంశ్లేషణలో తగ్గుదలకి దారితీస్తుంది.
15 kDa పరమాణు బరువుతో ప్రోటీన్ యొక్క సంశ్లేషణను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది. ఈ ప్రోటీన్ లాంగ్ టెర్మినల్ రిపీట్ (LTR) యొక్క యాక్టివేటింగ్ ఫంక్షన్ను అందిస్తుంది, ఇది డాటర్ వైరియన్లలో భాగం మరియు సెల్లోకి వైరస్ ప్రవేశించిన తర్వాత జన్యుసంబంధమైన RNA నుండి ట్రాన్స్క్రిప్షన్ను సక్రియం చేస్తుంది.
16 kDa పరమాణు బరువుతో ప్రోటీన్ యొక్క సంశ్లేషణను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది. ఈ ప్రోటీన్ వైరియన్ల అసెంబ్లీ మరియు హోస్ట్ సెల్ నుండి వేరు చేయడంలో పాత్ర పోషిస్తుంది.
HIV రెప్లికేషన్ ప్రక్రియ యొక్క క్రియాశీలత (టాట్, రెవ్ జన్యువులు) మరియు నిరోధం (నెఫ్ జీన్) రెండింటికీ జన్యు యంత్రాంగాల ఉనికి, ప్రొవైరస్ క్రియారహిత రూపంలో ఉండే ఫంక్షనల్ సమతౌల్య స్థితిని అందిస్తుంది.
HIV-2 జన్యువు నిర్మాణంలో HIV-1 జన్యువుతో సమానంగా ఉంటుంది (Fig. 9.4). జన్యువుల మధ్య వ్యత్యాసం ఏమిటంటే, HIV-2లో vpu రెగ్యులేటరీ జన్యువు లేదు, కానీ Vpu జన్యువును పోలిన ప్రొవైరస్ జన్యువులో ఉన్న HIV-1లో లేని vpx రెగ్యులేటరీ జన్యువు ఉంది. HIV టైప్ 1 మరియు టైప్ 2 జన్యువుల న్యూక్లియోటైడ్ సీక్వెన్స్ల హోమోలజీ సుమారు 50%.
HIV వైవిధ్యం
ప్రొవైరల్ DNA సంశ్లేషణ సమయంలో రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ యొక్క సరికాని ఆపరేషన్తో HIV వైవిధ్యం సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. env జన్యువు యొక్క న్యూక్లియోటైడ్ సీక్వెన్స్లలోని వ్యత్యాసాల ఆధారంగా మరియు తదనుగుణంగా, gp120 యొక్క అమైనో ఆమ్ల శ్రేణులలో, HIV వైవిధ్యాలు మూడు గ్రూపులుగా విభజించబడ్డాయి: M (ప్రధాన), O (అవుట్లైన్) మరియు N (M మరియు O కానివి).
లూప్-ఆకారపు డొమైన్ను రూపొందించే gp120 అణువు యొక్క ప్రాంతం (35 అమైనో ఆమ్లాల V3 లూప్ అని పిలవబడేది) గొప్ప వైవిధ్యంతో వర్గీకరించబడుతుంది. 80-95% యాంటీవైరల్ యాంటీబాడీలు ఈ సైట్కు ప్రత్యేకమైనవి.
ప్రధాన సమూహం M (ఇంగ్లీష్ మేజర్ నుండి - ప్రధాన) నేడు ప్రపంచాన్ని ఆధిపత్యం చేస్తుంది. ఇది, క్రమంగా, ఉప రకాలుగా విభజించబడింది, A నుండి H వరకు లాటిన్ వర్ణమాల యొక్క అక్షరాల ద్వారా నియమించబడినది. ఈ సమూహం యొక్క HIV వైవిధ్యాలు అన్ని దేశాలలో కనిపిస్తాయి. subtnps పంపిణీ యొక్క భౌగోళికం క్రింది విధంగా ఉంది. ఆఫ్రికాలో - HIV యొక్క ఊయల - అన్ని ఉప రకాలు గుర్తించబడ్డాయి. ఐరోపా మరియు ఉత్తర అమెరికాలో, సబ్టైప్ B ప్రబలంగా ఉంది, ఆగ్నేయాసియాలో - సబ్టైప్ E, భారతదేశంలో - సబ్టైప్ C. సాధారణంగా, సోకిన వ్యక్తులలో HIV సబ్టైప్ల యొక్క క్రింది ఫ్రీక్వెన్సీ ప్రపంచంలో గమనించబడుతుంది (Fig. 9.5).
ప్రపంచంలోని అన్ని ప్రాంతాలలో, రీకాంబినెంట్ సబ్టైప్లు అని పిలవబడేవి కనుగొనబడ్డాయి, వీటిలో ఒక సబ్టైప్ యొక్క జన్యువులలో కొంత భాగం మరియు మరొక భాగం ఉంటుంది. కాబట్టి రష్యాలో HIV యొక్క ప్రధాన ఉప రకం A, కానీ రీకాంబినెంట్లు A+B కనుగొనబడ్డాయి.
జాతుల సమూహం O (ఇంగ్లీష్ అవుట్లైన్ నుండి) ప్రధాన సమూహం యొక్క ప్రతినిధుల నుండి ముఖ్యమైన జన్యుపరమైన తేడాలను కలిగి ఉంది. HIV-0 జాతులతో సంక్రమణ కేసులు పశ్చిమ ఆఫ్రికాలో సంభవిస్తాయి, వాటి సంఖ్య ఇప్పటికీ తక్కువగా ఉంది. అదే సమయంలో, HIVకి ప్రతిరోధకాలను నిర్ణయించడానికి ఎంజైమ్-లింక్డ్ ఇమ్యునోసోర్బెంట్ టెస్ట్ సిస్టమ్స్ యొక్క అనేక ప్రముఖ తయారీదారులు కిట్లలో HIV-O యాంటిజెన్లను కలిగి ఉన్నారు, ఎందుకంటే వైరస్ యొక్క ఈ ఉప రకం త్వరగా ఆఫ్రికా వెలుపల వ్యాపించే అవకాశం ఉంది.
HIV-2 అనేక ఉపరకాలు కూడా ఉన్నాయి.
HIV సబ్టైప్ల నిర్ధారణ పరమాణు జీవశాస్త్ర పద్ధతులను ఉపయోగించి నిర్వహించబడుతుంది - పాలిమరేస్ చైన్ రియాక్షన్ (PCR) మరియు bDNA పద్ధతి, బ్రాంచ్డ్ DNA ప్రోబ్స్ (బ్రాంచ్ DNA) వాడకం ఆధారంగా. bDNA పద్ధతి HIV RNA మరియు HIV ప్రొవైరస్ DNA యొక్క పరిమాణాత్మక నిర్ధారణను అనుమతిస్తుంది, ఇందులో మొత్తం 5 ప్రధాన ఉపరకాలు ఉన్నాయి.
పిసిఆర్ ద్వారా హెచ్ఐవి ఆర్ఎన్ఎను గుర్తించేందుకు రూపొందించిన కమర్షియల్ కిట్లు డి మినహా అన్ని రకాల హెచ్ఐవిని గుర్తించేలా రూపొందించబడ్డాయి.
జన్యు వైవిధ్యం యాంటిజెనిక్లో మాత్రమే కాకుండా, వైరస్ ఐసోలేట్ల యొక్క జీవ లక్షణాలలో కూడా వైవిధ్యంలో వ్యక్తమవుతుంది.
పేజీ 1 | మొత్తం పేజీలు: 8 |
సాహిత్యం [చూపండి] .
మూలం: మెడికల్ లాబొరేటరీ డయాగ్నస్టిక్స్, ప్రోగ్రామ్లు మరియు అల్గారిథమ్లు. Ed. prof. కార్పిష్చెంకో A.I., సెయింట్ పీటర్స్బర్గ్, ఇంటర్మెడికా, 2001
HIV గ్లైకోప్రొటీన్ "స్పైక్స్" తో లిపిడ్ బిలేయర్ ద్వారా ఏర్పడిన గోళాకార సూపర్ క్యాప్సిడ్ను కలిగి ఉంటుంది. "స్పైక్లు" గ్లైకోప్రొటీన్ gp 160 (gp - గ్లైకోప్రొటీన్; 160 అనేది కిలోడాల్టన్లలోని ప్రోటీన్ యొక్క పరమాణు బరువు), 2 సబ్యూనిట్లను కలిగి ఉంటుంది.
gp 120 అనేది సంరక్షించబడిన మరియు హైపర్వేరియబుల్ ప్రాంతాలను కలిగి ఉన్న అత్యంత రోగనిరోధక ప్రోటీన్, అలాగే CD4 T-లింఫోసైట్ మాలిక్యూల్ (T-హెల్పర్ రిసెప్టర్)ని బంధించే ప్రాంతం. gp 120 ప్రోటీన్ వైరస్ యొక్క ఉపరితలంపై ఉంది.
gp 41 - ద్వారా లిపిడ్ బైలేయర్లోకి చొచ్చుకుపోతుంది మరియు gp 120తో సమయోజనీయంగా సంబంధం లేకుండా ఉంటుంది. ఇది T-లింఫోసైట్తో వైరస్ కలయికకు కారణమవుతుంది (gp 120 CD4ని సంప్రదించిన తర్వాత). అదనంగా, gp 41 CD4 గ్రాహక-లోపం గల కణాలలోకి వైరల్ ప్రవేశాన్ని మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుంది.
సూపర్ క్యాప్సిడ్ కింద మ్యాట్రిక్స్ ప్రోటీన్ p 17 (p - ప్రోటీన్) ఉంటుంది. లోతైన కోర్ ఉంది, కత్తిరించబడిన సిలిండర్ ఆకారాన్ని కలిగి ఉంటుంది - ఇది న్యూక్లియోకాప్సిడ్. క్యాప్సిడ్ ప్రొటీన్ p 24ను ఏర్పరుస్తుంది. క్యాప్సిడ్ లోపల వైరస్ జన్యువు ఉంటుంది, ఇది వాటి 5" చివరల దగ్గర అనుసంధానించబడిన రెండు ఒకేలాంటి నాన్-ఫ్రాగ్మెంటరీ RNA+ తంతువులచే సూచించబడుతుంది.
HIV కింది ఎంజైమ్లను కలిగి ఉంది: రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్, 3 డొమైన్లను కలిగి ఉంటుంది - రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్, RNase మరియు DNA-ఆధారిత DNA పాలిమరేస్ మరియు ఎండోన్యూక్లీస్. వైరస్ జన్యువు 9 జన్యువులను కలిగి ఉంటుంది, వాటిలో కొన్ని ఒకదానికొకటి అతివ్యాప్తి చెందుతాయి మరియు 9 వైరస్ జన్యువులు 9 స్ట్రక్చరల్ మరియు 6 రెగ్యులేటరీ ప్రోటీన్ల సంశ్లేషణను నియంత్రిస్తాయి.
చిత్రం 1.
I. వైరస్ T లింఫోసైట్ (CD4 సెల్) యొక్క ఉపరితలంపై నిర్దిష్ట గ్రాహక అణువులతో బంధిస్తుంది మరియు కణంలోకి ప్రవేశించి, పొరను తొలగిస్తుంది.
II. ఉపయోగించి వైరల్ RNA టెంప్లేట్లో
ఎంజైమ్ రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ DNA కాపీని సంశ్లేషణ చేస్తుంది, అది డబుల్ స్ట్రాండెడ్ DNA కాపీగా పూర్తి చేయబడుతుంది.
III. DNA కాపీ సెల్ న్యూక్లియస్లోకి కదులుతుంది (ఈ దశలో క్రియాశీల ఎంజైమ్ సమగ్రంగా ఉంటుంది). అక్కడ అది రింగ్ నిర్మాణాన్ని ఏర్పరుస్తుంది మరియు సెల్ యొక్క DNA లోకి విలీనం చేయబడుతుంది.
IV. DNA కాపీ అనేక సంవత్సరాలపాటు సెల్లో ఉంటుంది. నిర్దిష్ట ప్రతిరోధకాలతో రక్తంలో దాని ఉనికిని గుర్తించవచ్చు.
V. శరీరం యొక్క సెకండరీ ఇన్ఫెక్షన్ DNA కాపీ యొక్క ట్రాన్స్క్రిప్షన్ను ప్రేరేపిస్తుంది - వైరల్ మెసెంజర్ RNA యొక్క సంశ్లేషణ.
VI. సెల్యులార్ రైబోజోమ్లు వైరల్ ప్రోటీన్లను సంశ్లేషణ చేయడానికి వైరల్ మెసెంజర్ RNAను ఉపయోగిస్తాయి.
VII. కొత్త వైరల్ కణాలు కొత్తగా సంశ్లేషణ చేయబడిన వైరల్ ప్రోటీన్లు మరియు వైరల్ RNA నుండి సమీకరించబడతాయి; కణం నుండి వారి నిష్క్రమణ తరచుగా సెల్ మరణంతో ముగుస్తుంది.
వైరస్లు కణాంతర వ్యాధికారకాలు; లక్ష్య కణంపై ఇచ్చిన వైరస్ కోసం గ్రాహక ఉనికి మరియు సెల్ జన్యువులో కలిసిపోయే వైరస్ జన్యువు యొక్క సామర్థ్యం ద్వారా దాని ఉష్ణమండలం నిర్ణయించబడుతుంది. గ్రాహకాలు వివిధ రకాల కణాలపై ఉంటాయి. గ్రాహక పనితీరు లిగాండ్లచే నిర్వహించబడుతుంది: ప్రోటీన్లు, లిపిడ్లు, ప్రోటీన్లు మరియు లిపిడ్ల కార్బోహైడ్రేట్ భాగాలు. అవి ప్లాస్మా పొరపై స్థానీకరించబడతాయి మరియు కణంలోకి హార్మోన్లు, పోషకాలు, వృద్ధి కారకాలు మరియు నియంత్రణ మొదలైన వాటి వ్యాప్తిని నిర్ధారిస్తాయి.
గ్రాహకాలు ఒక సాధారణ నిర్మాణ లక్షణాన్ని కలిగి ఉంటాయి, అనగా అవి సెల్ వెలుపల ఉన్న ప్రాంతం, ఒక ప్రాంతం స్థానికీకరించిన ఇంట్రామెంబ్రేన్ మరియు సైటోప్లాజంలో మునిగిపోయిన ప్రాంతాన్ని కలిగి ఉంటాయి.
HIV కొరకు గ్రాహకాలు CD4 డిఫరెన్సియేషన్ యాంటిజెన్ మరియు CD4-స్వతంత్ర భాగాలు. CD4 అనేది 55,000 పరమాణు బరువు కలిగిన గ్లైకోప్రొటీన్, దీని నిర్మాణంలో ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల యొక్క నిర్దిష్ట ప్రాంతాలతో హోమోలజీ ఉంటుంది. హోస్ట్ సెల్ మెమ్బ్రేన్ రిసెప్టర్ CD4తో HIV-1 gp120 ద్వారా వైరస్ యొక్క స్థిరీకరణ యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ కణాల నుండి సిగ్నల్స్ యొక్క అవగాహనను అడ్డుకుంటుంది. వైరస్ యొక్క మరింత ప్రతిరూపం కణాల మరణానికి దారితీస్తుంది, వారి పనితీరు యొక్క అంతరాయం మరియు రోగనిరోధక శక్తి యొక్క తదుపరి అభివృద్ధి.
మానవ శరీరంలో HIV (CD4+ లింఫోసైట్లు, CD8+ లింఫోసైట్లు, డెన్డ్రిటిక్ కణాలు, మోనోసైట్లు, ఇసినోఫిల్స్, మెగా-కార్యోసైట్లు, న్యూరాన్లు, మైక్రోగ్లియా, స్పెర్మ్) కోసం గ్రాహకాలను కలిగి ఉన్న అనేక కణాలు ఉన్నాయి మరియు వైరస్ వ్యాప్తికి గురైనప్పుడు, సైటోపతిక్ వాటిలో చాలా వరకు ప్రభావం గమనించవచ్చు.
ప్రధాన గ్రాహకం, CD4తో పాటు, అనేక కోర్సెప్టర్లు ఉన్నాయి, ప్రత్యేకించి, కెమోకిన్ గ్రాహకాలు, HIV కణంలోకి ప్రవేశించడానికి అవసరమైనవి. కెమోకిన్లు పాలీపెప్టైడ్లు, ఇవి ఒక నిర్దిష్ట దిశలో కణాల కదలికను కలిగిస్తాయి. దాదాపు 40 వ్యక్తిగత సారూప్య ప్రోటీన్లు మానవులలో వేరుచేయబడ్డాయి, అవి ఆల్ఫా మరియు బీటా కెమోకిన్లుగా విభజించబడ్డాయి. 1995లో, R. గాల్లో యొక్క ప్రయోగశాల CD8 లింఫోసైట్ల నుండి కెమోకిన్లను మరియు మాక్రోఫేజ్ల నుండి రెండు ప్రోటీన్లను వేరు చేసింది. వారు మాక్రోఫాగోట్రోపిక్ ద్వారా CD+ మోనోన్యూక్లియర్ కణాల సంక్రమణను అడ్డుకుంటారు, కానీ లింఫోట్రోపిక్, HIV-1 రకాలు కాదు.
అందువల్ల, CD4 యాంటిజెన్తో మాక్రోఫేజ్లలోకి HIV ప్రవేశించడాన్ని నిరోధించే కెమోకిన్ ప్రోటీన్లు మరియు ఇన్ఫెక్షన్ను ప్రోత్సహించే కోర్సెప్టర్ ప్రోటీన్లు వేరుచేయబడ్డాయి. ఈ సందర్భంలో, కోర్సెప్టర్లు కెమోకిన్లకు గ్రాహకాలు, కానీ అవి HIV ద్వారా సెల్లోకి చొచ్చుకుపోయే గ్రాహకంగా ఉపయోగించబడతాయి.
CD4+ కణాలలోకి చొచ్చుకుపోయి, HIV తక్షణమే ప్రతిరూపణను ప్రారంభిస్తుంది మరియు CD4+ కణాలు మరింత చురుకుగా ఉంటే, వైరస్ పునరుత్పత్తి ప్రక్రియ అంత ఎక్కువగా ఉంటుంది. CD4+ కణాలను సక్రియం చేసే అన్ని నియంత్రకాలు వైరస్ ప్రతిరూపణలో పెరుగుదలను నిర్ధారిస్తాయి. ఇటువంటి నియంత్రకాలలో ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ (TNF), గ్రాన్యులోసైట్/మాక్రోఫేజ్ కాలనీ-స్టిమ్యులేటింగ్ ఫ్యాక్టర్ మరియు ఇంటర్లుకిన్-6 (IL-6) ఉన్నాయి. వైరల్ రెప్లికేషన్ను నిరోధించే ప్రతికూల నియంత్రకాలు ఇంటర్ఫెరాన్ (IF) మరియు ట్రాన్స్ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్.
వైరస్ టి-లింఫోసైట్లపైనే కాకుండా, కిల్లర్ కణాలపై కూడా బహుళ దిశాత్మక ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుంది. వ్యాధి అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు తరువాతి యొక్క కార్యాచరణ క్రమంగా తగ్గుతుంది, అనగా. వ్యాధి అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు శరీరం శోథ ప్రక్రియలకు తక్కువ మరియు తక్కువ నిరోధకతను కలిగి ఉంటుంది. IL-2 మరియు g-ఇంటర్ఫెరాన్ యొక్క లోపం, సాధారణ సంఖ్యలో NK కణాలతో కూడా, HIV సంక్రమణ (కోవల్చుక్ L.V., చెరెడీవ్ A.N., 1991) ఉన్న రోగులలో వారి క్రియాత్మక చర్యలో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది.
CD4+ కణాలలో రెండు రకాలు ఉన్నాయి: T సహాయకుడు 1 (Th1) మరియు T సహాయకుడు 2 (Th2). Th1 సెల్యులార్ రోగనిరోధక శక్తిని ప్రేరేపించే సైటోకిన్లను ఉత్పత్తి చేస్తుంది మరియు Th2 యాంటీబాడీ నిర్మాణాన్ని పెంచే సైటోకిన్లను ఉత్పత్తి చేస్తుంది. Th1 మరియు Th2 నిష్పత్తి సమతుల్యంగా మరియు పోటీగా ఉంటుంది; ఒక కణ రకానికి చెందిన సైటోకిన్ల యొక్క అతిగా ఎక్స్ప్రెషన్ మరొకదానిని అణిచివేసేందుకు దారితీస్తుంది. HIV సంక్రమణ ఉన్న రోగులలో, Th1 అణచివేయబడుతుంది, ఇది వైరల్ పాథాలజీ మరియు ఆంకోజెనిసిస్ రెండింటినీ నిర్ధారిస్తుంది.
CD4 సెల్యులార్ రిసెప్టర్కు వైరల్ మెమ్బ్రేన్ గ్లైకోప్రొటీన్ gp120 (HIV-2 విషయంలో gp105) యొక్క అనుబంధం సెల్యులార్ నిర్మాణాలకు అధిక స్థాయి ఎంపిక నష్టాన్ని నిర్ణయిస్తుంది, కాబట్టి, CD4+ లింఫోసైట్లు, బ్లడ్ మోనోసైట్లు, కణజాల మాక్రోఫేజెస్, డెన్డ్రిటిక్ కణాలు ఇందులో పాల్గొంటాయి. రోగలక్షణ ప్రక్రియ, మొదటిది, మరియు చాలా వరకు రక్తం, శోషరస కణుపులు, ప్లీహము, చర్మం, ఊపిరితిత్తుల అల్వియోలార్ మరియు ఇంటర్స్టీషియల్ మాక్రోఫేజ్లు, మైక్రోగ్లియా మరియు నాడీ వ్యవస్థ యొక్క ఇతర కణాలు CD4 గ్రాహకాలతో ఉంటాయి. B మరియు O లింఫోసైట్లు, రెటిక్యులర్ కణాలు, పేగు ఎపిథీలియల్ కణాలు మరియు లాంగర్హాన్స్ కణాలు కూడా ప్రభావితమవుతాయి మరియు CD4+ లింఫోసైట్ల కంటే రెండోది మరింత సులభంగా సోకుతుంది. ఇది శరీరం అంతటా HIV వ్యాప్తిలో లాంగర్హాన్స్ కణాలకు గొప్ప ప్రాముఖ్యతనిస్తుంది, ఎందుకంటే వైరస్ చాలా కాలం పాటు వాటిలో కొనసాగుతుంది, కొన్నిసార్లు సంవత్సరాలు.
అనేక మరియు రోగనిరోధక శక్తి లేని కణాలపై CD4 గ్రాహక ఉనికి, ఈ గ్రాహకం లేని కణాలకు సోకే సామర్థ్యం, HIV యొక్క పాలిట్రోపిజం మరియు క్లినికల్ పిక్చర్ యొక్క పాలిమార్ఫిజమ్ను నిర్ణయిస్తుంది. CD4 గ్రాహకాలను కలిగి ఉన్న కొన్ని కణాలకు నష్టం యొక్క డిగ్రీ కణ త్వచంపై ఈ గ్రాహకాల సాంద్రతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. లింఫోసైట్ల యొక్క T-హెల్పర్ సబ్పోపులేషన్లో సాంద్రత ఎక్కువగా ఉంటుంది, ఇది వ్యాధి యొక్క రోగనిర్ధారణను ఎక్కువగా నిర్ణయిస్తుంది. కానీ వైరస్ ద్వారా లక్ష్య కణాలకు నష్టం యొక్క డిగ్రీ కూడా ఒక నిర్దిష్ట రకం కణంలో వైరస్ ప్రతిరూపణ యొక్క అవకాశంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. స్పష్టంగా, ప్రతిరూపణ ప్రధానంగా CD4+ ఫినోటైప్ మరియు మోనోసైట్లు/మాక్రోఫేజ్లతో లింఫోసైట్లలో సంభవిస్తుంది.
ఒకవేళ వైరస్ CD4+ లింఫోసైట్లపై సైటోపతిక్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటే సెల్ లైసిస్ లేదా ఫ్యూజన్ సింసైటియమ్లో ఉంటే, మోనోసైట్లు/మాక్రోఫేజ్లలో HIV మితమైన తీవ్రతతో ప్రతిరూపం అవుతుంది; కణం యొక్క సైటోప్లాజంలో వైరియన్లు గుండ్రని కణాలుగా ఏర్పడతాయి మరియు దానిని విడిచిపెట్టిన తర్వాత సైటోనెక్రోటిక్ ప్రభావం ఉండదు. TNF-a, IL-1b మరియు IL-6 యొక్క అధిక ఉత్పత్తి జ్వరం, రక్తహీనత, అతిసారం, క్యాచెక్సియా, కపోసి యొక్క సార్కోమాలో చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొరలపై రోగలక్షణ మార్పులు మరియు HIV సంక్రమణ సమయంలో మస్తిష్క లక్షణాల అభివృద్ధికి సంబంధించినది. HIV-సోకిన T-హెల్పర్ కణాలపై TNFa ప్రత్యక్ష సైటోపతిక్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది. అదే సమయంలో, HIV IL-2 మరియు g-IF ఉత్పత్తిని నిరోధిస్తుందని, టైప్ 1 T సహాయక కణాల ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడుతుందని మరియు టైప్ 2 T సహాయక కణాల పనితీరును నిరోధించదని కనుగొనబడింది. పర్యవసానంగా, సైటోకిన్ సంశ్లేషణ నియంత్రణలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది, HIV, రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను టైప్ 1 T సహాయక కణాల నుండి టైప్ 2 T సహాయక కణాలకు మార్చడం ద్వారా, రోగనిరోధక శక్తి యొక్క హ్యూమరల్ భాగాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది.
ఒక సెల్ వైరస్ బారిన పడిన తర్వాత, వైరల్ ఎన్వలప్ gp41 ప్రోటీన్ని ఉపయోగించి కణ త్వచానికి అనుసంధానించబడుతుంది. అదనంగా, వైరల్ ప్రోటీన్ gp41 పొరుగు కణాల పొరల కలయికను ఒకదానితో ఒకటి బహుళ న్యూక్లియేటెడ్ సెల్ - ఒక సిన్సిటియంను ఏర్పరుస్తుంది. ఈ సందర్భంలో, సోకిన కణాల మధ్య మరియు సోకిన కణాలు మరియు వ్యాధి సోకని వాటి మధ్య కలయిక ఏర్పడుతుంది. కానీ సిన్సిటియం ప్రధానంగా HIV సంక్రమణ యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలతో ఉన్న రోగుల నుండి వేరుచేయబడిన వైరస్ల ద్వారా ప్రేరేపించబడుతుంది మరియు క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు లేని సోకిన వ్యక్తుల నుండి వేరుచేయబడిన వైరస్ల ద్వారా ఏర్పడదు.
వైరల్ జీనోమ్ సెల్ జీనోమ్లో కలిసిపోయినప్పుడు, గుప్త సంక్రమణ దశ ప్రారంభమవుతుంది. ఈ సమయంలో, వైరస్ DNA జన్యువులో విలీనం చేయబడిన ప్రొవైరస్ రూపంలో సెల్లో ఉంటుంది. వైరస్ సెల్లోకి ప్రవేశించిన వెంటనే, అనువాదం మరియు లిప్యంతరీకరణ రెండూ ప్రారంభమవుతాయని ఇటీవలి అధ్యయనాలు చూపిస్తున్నాయి.
వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలు లేకుండా గుప్త సంక్రమణ స్థితి 2 నుండి 11 సంవత్సరాల వరకు ఉంటుంది. లాంగ్ టెర్మినల్ రిపీట్ల యాక్టివేషన్ మరియు వైరల్ ప్రొటీన్ల ఎన్కోడింగ్ HIV జన్యువుల వ్యక్తీకరణ వ్యాధి యొక్క అభివ్యక్తిని సూచిస్తుంది.
HIV జన్యు వ్యక్తీకరణను సక్రియం చేసే అనేక అంశాలు గుర్తించబడ్డాయి. వీటిలో టి లింఫోసైట్లను సక్రియం చేసే అంశాలు ఉన్నాయి: నిర్దిష్ట యాంటిజెన్లు (ఉదాహరణకు, హెర్పెస్ గ్రూప్ వైరస్లు), నాన్స్పెసిఫిక్ యాంటిజెన్లు (ఉదాహరణకు, ఫైటోహెమామాగ్లుటినిన్ వంటి మైటోజెన్లు), సైటోకిన్లు (ఉదాహరణకు, ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్, కొన్ని ఇంటర్లుకిన్స్, ఇంటర్ఫెరాన్ గామా), బాక్టీరియల్ ఇమ్యునోమోడ్యులేటర్లు ( ఉదాహరణకు, సాల్మొనెల్లా నుండి లిపిడ్ మోనోఫాస్ఫేట్). HIV వ్యక్తీకరణ యొక్క యాక్టివేటర్లలో డెక్సామెథాసోన్ మరియు హైడ్రోకార్టిసోన్, అతినీలలోహిత వికిరణం, హైడ్రోజన్ పెరాక్సైడ్ మరియు ఫ్రీ ఆక్సిజన్ రాడికల్స్ వంటి గ్లూకోకోర్టికోస్టెరాయిడ్ హార్మోన్లు ఉన్నాయి. గర్భం కూడా అంటువ్యాధి ప్రక్రియను సక్రియం చేస్తుంది; సమతుల్య మనస్తత్వం ఉన్న వ్యక్తులతో పోలిస్తే, మానసికంగా అసమతుల్యత మరియు సరికాని వ్యక్తులలో HIV మరింత క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది.
కణాలలో వైరస్ రెప్లికేషన్ విధానం ఇంకా పూర్తిగా తెలియలేదు. తెలిసిన విషయమేమిటంటే, సైటోప్లాజంలో, వైరల్ RNA నుండి సమాచారం రివర్స్ రివర్టేజ్ ద్వారా DNAలోకి కాపీ చేయబడుతుంది, ఇది మొదట్లో సింగిల్ స్ట్రాండెడ్ స్ట్రక్చర్ను ఏర్పరుస్తుంది; అప్పుడు అదే రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ రెండవ స్ట్రాండ్ ఏర్పడటాన్ని నిర్ధారిస్తుంది మరియు వైరస్ యొక్క DNA ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ యొక్క లీనియర్ ఇంటర్మీడియట్ రూపం న్యూక్లియస్కు రవాణా చేయబడుతుంది, ఇక్కడ, ఇంటిగ్రేస్ ఎంజైమ్ సహాయంతో, ఇది సెల్ క్రోమోజోమ్లో కలిసిపోతుంది. ఒక ప్రొవైరస్.
వ్యాధి యొక్క రోగనిర్ధారణలో చాలా ముఖ్యమైన దశ వైరల్ కణాల కలయిక మరియు సోకిన కణం నుండి వైరస్ యొక్క కొత్త సంతానం విడుదల. లింఫోసైట్ యొక్క ప్లాస్మా పొరపై అసెంబ్లీ ఏర్పడుతుంది, ఇక్కడ పూర్వగామి ప్రోటీన్లతో సహా వైరల్ కణాల యొక్క అన్ని భాగాలు వస్తాయి. సెల్ ఉపరితలంపై వైరస్లు మొగ్గతాయి. HIV యొక్క విలక్షణమైన లక్షణం ట్రాన్స్క్రిప్షన్ యాక్టివేషన్, పూర్వగామి ప్రోటీన్ల సంశ్లేషణ, వైరియన్ల అసెంబ్లీ మరియు వాటి చిగురించే ప్రక్రియల యొక్క పేలుడు స్వభావం: 5 నిమిషాల్లో ఒక లింఫోసైట్ సెల్ 5000 వైరల్ కణాలను ఏర్పరుస్తుంది.
HIV సంక్రమణ యొక్క రోగనిర్ధారణలో కీలకమైన ప్రశ్న రోగనిరోధక నష్టం యొక్క యంత్రాంగం. ప్రోటీన్లు gp120, ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్ (HLA) క్లాస్ II మరియు CD4 గ్రాహకాలు ఒకే విధమైన ప్రాంతాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి ఈ నిర్మాణాలతో HIVకి ఏర్పడిన ప్రతిరోధకాల యొక్క క్రాస్-రియాక్షన్ను నిర్ణయిస్తాయి. అన్ని న్యూక్లియేటెడ్ కణాలు HLA I యాంటిజెన్లను కలిగి ఉంటాయి; వైరస్ సోకిన కణాలను CD8+ లింఫోసైట్ల ద్వారా గుర్తించడంలో పాల్గొనే ఈ యాంటిజెన్ల సంశ్లేషణకు వైరస్ అంతరాయం కలిగిస్తుంది, ఇది సోకిన కణాల లైసిస్ ప్రక్రియను నిరోధిస్తుంది.
ఇమ్యునోపాథోజెనెటిక్గా, రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క T- మరియు B- లింక్ల లోపం, పూరక లోపం, ఫాగోసైట్లు మరియు నిర్ధిష్ట రక్షణ కారకాల పనితీరు తగ్గడం ద్వారా HIV సంక్రమణ వ్యక్తమవుతుంది. ఫలితంగా, అలెర్జీ, ఆటోఅలెర్జిక్ మరియు ఇమ్యునోకాంప్లెక్స్ రోగలక్షణ ప్రక్రియ యొక్క వ్యక్తీకరణలతో ఎనర్జీ ఏర్పడుతుంది. ఇప్పటికే దశ IIలో, HIV సంక్రమణ అనేది CD3+, CD4+, p24+ మరియు gp120+ లింఫోసైట్ల కారణంగా ల్యూకోసైట్ల సంపూర్ణ సంఖ్యలో తగ్గుదల, సహజ కిల్లర్ కణాల (NK కణాలు) స్థాయి పెరుగుదల మరియు ప్రతిచర్య పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. కంకావలిన్ A మరియు ఫైటోహెమాగ్గ్లుటినిన్తో లింఫోసైట్ వలసలను నిరోధించడం. హ్యూమరల్ రోగనిరోధక శక్తిలో మార్పులు IgG + B- లింఫోసైట్ల పెరుగుదల మరియు సీరం IgE స్థాయిలో 4-5 రెట్లు పెరుగుదల ద్వారా వ్యక్తమవుతాయి.
రోగనిరోధక శక్తి యొక్క B- లింక్లో మార్పులు B- లింఫోసైట్ల క్రియాశీలత ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి. వారి జీవక్రియలో మార్పు రక్తంలో సెల్యులార్ గ్రాహకాల (పి-ప్రోటీన్లు) గాఢత పెరుగుదలతో ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ గ్రాహకాల యొక్క సగం-మార్పిడి సమయం తగ్గడంతో పాటుగా ఉంటుంది. సీరం ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల మొత్తం ఏకాగ్రత పెరుగుతుంది, అయితే ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ సబ్క్లాస్ల స్థాయిలలో అసమానత వెల్లడి అవుతుంది. అందువల్ల, రోగులలో IgG1 మరియు IgG3 యొక్క కంటెంట్ పెరుగుతుంది మరియు IgG2 మరియు IgG4 యొక్క ఏకాగ్రత గణనీయంగా తగ్గుతుంది. సహజంగానే, IgG2 స్థాయిలలో పెరుగుదల స్టెఫిలోకాకి, న్యుమోకాకి మరియు ఇన్ఫ్లుఎంజా బాసిల్లస్కు రోగుల యొక్క అధిక గ్రహణశీలతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. హైపర్గమ్మగ్లోబులినిమియా ఉన్నప్పటికీ, రక్తంలో ప్రసరించే బి-లింఫోసైట్ల సంఖ్య పెరుగుదల, మైటోజెన్లకు వాటి క్రియాత్మక కార్యకలాపాలు సాపేక్షంగా తగ్గుతూనే ఉన్నాయి, ఇది HIV రోగులలో రోగనిరోధక శక్తి యొక్క B- వ్యవస్థను అణచివేయడానికి అనుమతిస్తుంది. అదనంగా, AIDS దశలో ఉన్న రోగుల పరిధీయ రక్తంలో B కణాల సంఖ్యను మూడు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ సార్లు తగ్గించవచ్చు.
CD4+ లింఫోసైట్ల పొరతో HIV-1 gp120 పరస్పర చర్య సోకిన కణాల యొక్క ప్రతికూల ప్రతిచర్యలను మాత్రమే కాకుండా, ప్రోగ్రామ్ చేయబడిన కణాల మరణానికి దారితీస్తుందని అనేక అధ్యయనాలు చూపించాయి - పరిపక్వ CD4+ లింఫోసైట్లు లేదా CD34+ హెమటోపోయిటిక్ ప్రొజెనిటర్ కణాల అపోప్టోసిస్. వైరస్తో సంక్రమణ లేకపోవడం.
ఇమ్యునోసైట్లో స్థానీకరించబడిన వైరస్ అవయవాలు మరియు కణజాలాలలోకి చొచ్చుకుపోతుంది, రోగనిరోధక వ్యవస్థకు దూరంగా ఉంటుంది. అంటు ప్రక్రియ యొక్క క్రియాశీలత ప్రతిరోధకాలను ఏర్పరుచుకోవడంతో హాస్య రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనకు దారితీస్తుంది. కానీ వైరల్ ప్రోటీన్ gp120, HLA క్లాస్ II మరియు లింఫోసైట్ యొక్క CD4 గ్రాహకంలో సారూప్య ప్రాంతాలు ఉండటం వలన, ఫలితంగా ప్రతిరోధకాలు వాటితో క్రాస్-రియాక్ట్ అవుతాయి, ఇది రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క పనితీరులో సహకార పరస్పర చర్యలకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది. ఇవన్నీ ఆటోఅలెర్జిక్ ప్రతిచర్యల ఏర్పాటును నిర్ణయిస్తాయి. అందుకే, అంటు ప్రక్రియ అభివృద్ధి సమయంలో, ఆలస్యం మరియు తక్షణ హైపర్సెన్సిటివిటీ ఏర్పడుతుంది, ప్రధానంగా HIV యాంటిజెన్లకు, ముఖ్యంగా, gp41 మరియు gp120. రోగులలో సగం మంది ప్రధానంగా రినిటిస్, డ్రగ్ అలర్జీలు, ఉర్టికేరియా, అటోపిక్ డెర్మటైటిస్, ఆంజియోడెమా రూపంలో అలర్జీల యొక్క మానిఫెస్ట్ రూపాలను అభివృద్ధి చేస్తారు. IgE మరియు CD8+ కంటెంట్ లింఫోసైట్ల మొత్తం స్థాయి (Yu.A. Mitin, 1997).
HIV సంక్రమణ సమయంలో రోగనిరోధక శక్తి ఏర్పడటం అనేది CD4 ఫినోటైప్తో లింఫోసైట్లకు నష్టం కలిగించడానికి మాత్రమే పరిమితం కాదు. HLA I ప్రొటీన్ల యొక్క బలహీనమైన సంశ్లేషణ CD8 ఫినోటైప్తో లింఫోసైట్ల పనితీరును నిరోధించడానికి దారితీస్తుంది, అంటే T- సప్రెజర్స్. P15 వైరస్ ప్రోటీన్ T కణాల ద్వారా IL-2 మరియు g-ఇంటర్ఫెరాన్ ఉత్పత్తిపై అణచివేసే ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది. T-పూర్వగాములు నుండి T-ప్రభావాల భేదం కోసం IL-2, g-ఇంటర్ఫెరాన్ మరియు IL-6 అవసరమని తెలుసు. మరియు IL-2 మరియు ఇతర సైటోకిన్ల ఉత్పత్తి సైటోటాక్సిక్ T-లింఫోసైట్ల పనితీరుతో దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఇది శరీరం యొక్క యాంటీవైరల్ మరియు యాంటిట్యూమర్ రక్షణకు బాధ్యత వహిస్తుంది.
రోగనిరోధక వ్యవస్థకు నష్టంతో పాటు, హెమటోపోయిటిక్ కణజాలం కూడా రోగలక్షణ ప్రక్రియలో పాల్గొంటుంది. ఈ వ్యాధి ల్యుకోపెనియా, రక్తహీనత మరియు థ్రోంబోసైటోపెనియా ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. గ్రాన్యులోసైట్స్ యొక్క క్రియాత్మక చర్య నిరోధించబడుతుంది. HIV సంక్రమణ ఉన్న రోగులలో, ఎముక మజ్జలో గ్రాన్యులోసైట్లు, మాక్రోఫేజెస్ మరియు మెగాకార్యోసైట్లు యొక్క కాలనీ-ఏర్పడే యూనిట్ల కంటెంట్ బాగా తగ్గుతుంది. ప్రస్తుతానికి, మూలకణాల విస్తరణ కార్యకలాపాల నిరోధానికి కారణాల గురించి స్పష్టమైన అభిప్రాయం లేదు, అయినప్పటికీ CD34+ కణాలపై పనిచేసే వివిధ HIV ఐసోలేట్లు వాటి క్రియాత్మక కార్యకలాపాలను నిరోధిస్తాయని నిర్ధారించబడింది. HIV యొక్క చర్య ఫలితంగా హెమటోపోయిసిస్ యొక్క అణచివేత ఎముక మజ్జ మోనోసైట్లు / మాక్రోఫేజ్ల ద్వారా కణితి నెక్రోసిస్ కారకం యొక్క పెరిగిన ఉత్పత్తితో సంబంధం కలిగి ఉందని కూడా స్థాపించబడింది.
అందువల్ల, HIV సంక్రమణ సమయంలో రోగనిరోధక వ్యవస్థకు నష్టం అనేది దైహిక స్వభావం కలిగి ఉంటుంది, ఇది సెల్యులార్ రోగనిరోధక శక్తి యొక్క T మరియు B లింక్లను లోతుగా అణచివేయడం ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. HIV సంక్రమణ అభివృద్ధి సమయంలో, సహజ మార్పులు తక్షణ మరియు ఆలస్యమైన హైపర్సెన్సిటివిటీ, హ్యూమరల్ ఇమ్యూనిటీ మరియు నిర్ధిష్ట రక్షణ కారకాలు, లింఫోసైట్లు మరియు మోనోసైట్లు/మాక్రోఫేజ్ల క్రియాత్మక కార్యకలాపాలలో సంభవిస్తాయి. సీరం ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల స్థాయి మరియు ప్రసరించే రోగనిరోధక సముదాయాలు పెరుగుతుంది. CD4+ లింఫోసైట్ల లోపంతో పాటు, CD8+ లింఫోసైట్లు, NK కణాలు మరియు న్యూట్రోఫిల్స్ల క్రియాత్మక లోపం వ్యాధి యొక్క డైనమిక్స్లో పెరుగుతుంది. బలహీనమైన రోగనిరోధక స్థితి రోగనిరోధక లోపం యొక్క అంటు, అలెర్జీ, ఆటో ఇమ్యూన్ మరియు లింఫోప్రొలిఫెరేటివ్ సిండ్రోమ్ల ద్వారా వైద్యపరంగా వ్యక్తమవుతుంది, ఇది రోగనిరోధక సంక్లిష్ట వ్యాధి యొక్క సిండ్రోమ్ లక్షణం. ఇవన్నీ HIV సంక్రమణ యొక్క మొత్తం క్లినికల్ చిత్రాన్ని నిర్ణయిస్తాయి.
ఒక కణంలోకి HIV వ్యాప్తి మరియు దాని పునరుత్పత్తి పథకం
హ్యూమన్ ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్ (HIV) అనేది రెట్రోవైరస్ కుటుంబానికి చెందిన ఒక ఎక్సోజనస్ RNA వైరస్, ఇది నెమ్మదిగా ఇన్ఫెక్షన్లకు కారణమయ్యే లెంటివైరస్ల ఉపకుటుంబం. ఇతర స్లో ఇన్ఫెక్షన్ల వ్యాధికారక క్రిములు వలె, HIV వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలను కలిగించకుండా చాలా కాలం పాటు మానవ శరీరంలో గుప్తంగా ఉంటుంది.
HIV వైరియన్లు గుండ్రని ఆకారంలో ఉంటాయి మరియు 100-120 nm వ్యాసం కలిగి ఉంటాయి. పూర్తి వైరల్ కణంలో ఎన్వలప్ మరియు న్యూక్లియోయిడ్ ఉంటాయి.
HIV ఎన్వలప్ హోస్ట్ సెల్ మెమ్బ్రేన్ యొక్క శకలాలు నుండి నిర్మించబడింది, దీని నుండి కొత్తగా ఏర్పడిన వైరియన్లు పుడతాయి. అందువలన, HIV ఎన్వలప్ అనేది కణ త్వచం ప్రోటీన్లను చేర్చడంతో పాటు ఫాస్ఫోలిపిడ్ బిలేయర్. హోస్ట్ సెల్ నుండి GCS క్లాస్ I మరియు II యాంటిజెన్లు. హోస్ట్ సెల్ నుండి తీసుకోబడిన వైరియన్ యొక్క బయటి పొర, వైరస్ యొక్క స్వంత ఎన్వలప్ ప్రోటీన్ల ద్వారా చొచ్చుకుపోతుంది (env): బాహ్య gp120 మరియు ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ gp41, నాన్-కోవాలెంట్ బాండ్ ద్వారా కనెక్ట్ చేయబడింది. న్యూక్లియోయిడ్ మూడు భాగాలను కలిగి ఉంటుంది: వైరల్ జీనోమ్, ఇది డిప్లాయిడ్
అన్నం. 60. HIV యొక్క నిర్మాణం
సింగిల్-స్ట్రాండ్డ్ RNA సమితి, 7 kDa పరమాణు బరువు కలిగిన ప్రోటీన్, RNA మరియు ఎంజైమ్ల సముదాయం (pol) - రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్, ఇంటిగ్రేస్, ప్రోటీజ్, RNase. న్యూక్లియోయిడ్ షెల్ p24 ప్రోటీన్ అణువుల నుండి నిర్మించబడింది. వైరియన్ యొక్క బయటి షెల్ మరియు న్యూక్లియోయిడ్ మధ్య p17 ప్రోటీన్ ద్వారా ఏర్పడిన ఫ్రేమ్వర్క్ ఉంది. ప్రోటీన్లు p7, p17, p24 (గాగ్) సమూహం-నిర్దిష్టమైనవి. పై ప్రోటీన్లు సంబంధిత జన్యువుల ద్వారా ఎన్కోడ్ చేయబడతాయి (env, gag, pol), వీటిని స్ట్రక్చరల్ అని పిలుస్తారు, ఎందుకంటే అవి ఎన్కోడ్ చేసే ప్రోటీన్లు పరిపక్వ వైరియన్ లేదా ఎంజైమ్ల నిర్మాణ ప్రోటీన్లు.
HIV అధిక ఉష్ణోగ్రతలకు సున్నితంగా ఉంటుంది: 56 ° C వద్ద 30 నిమిషాలు వేడి చేసిన తర్వాత కొన్ని సెకన్లలో అది చనిపోతుంది, వైరస్ యొక్క అంటువ్యాధి చర్య 100-1000 సార్లు తగ్గుతుంది. 50%-70% ఇథైల్ ఆల్కహాల్, 0.1% సోడియం హైపోక్లోరైట్, H 2 O 2, 0.1 N NaOHతో చికిత్స చేసినప్పుడు వైరస్ క్రియారహితం అవుతుంది మరియు అతినీలలోహిత మరియు g-రేడియేషన్కు నిరోధకతను కలిగి ఉంటుంది.
అన్నం. 61. వైరస్ అభివృద్ధి యొక్క జీవిత చక్రం.
HIV సంక్రమణ ప్రక్రియ క్రింది దశలను కలిగి ఉంటుంది
1. సెల్ ఉపరితలానికి వైరియన్ యొక్క బైండింగ్ - వైరస్ రిసెప్షన్ నిర్వహించబడుతుంది నిర్దిష్ట యంత్రాంగాలు, వైరస్ మరియు CD4 అణువు యొక్క నిర్దిష్ట స్వీకరణ ద్వారా సహాయక కణాలు, మోనోసైట్లు/మాక్రోఫేజెస్, ఇసినోఫిల్స్, నాడీ కణజాల కణాలు, స్పెర్మ్ మొదలైన వాటి పొరలపై వ్యక్తీకరించబడింది. CD4 రిసెప్టర్ నుండి స్వతంత్రంగా, HIV జన్యువు "విదేశీ"లోకి ప్రవేశించడం ద్వారా. "సూడోవైరస్ల రూపంలో లక్ష్య కణాలు, ఒక వైరస్ యొక్క జన్యువు మరియు మరొక వైరస్ యొక్క కవరు కలిగి ఉంటాయి, CD4 గ్రాహకాన్ని కలిగి ఉండని కణాల సంక్రమణ ద్వారా, ఉదాహరణకు VLF (ఈ మార్గం యొక్క ఖచ్చితమైన విధానాలు అన్వేషించబడలేదు), సంక్రమణ ఇంటర్ఫెరాన్ గామాతో HIV కాంప్లెక్స్ ఇంటర్ఫెరాన్ గామా మరియు ఇతరులకు గ్రాహకాన్ని కలిగి ఉన్న కణాలలోకి ప్రవేశిస్తుంది. లక్ష్యం సెల్ యొక్క CD4 (Tx ఉపరితలంపై) వైరస్ యొక్క gp120కి బంధించడం అత్యంత సాధారణ పద్ధతి.
2. వైరస్ మరియు సెల్ యొక్క పొరల కలయిక. సెల్ లోకి వైరస్ వ్యాప్తి.
3. టార్గెట్ సెల్ యొక్క సైటోప్లాజంలో వైరస్ యొక్క న్యూక్లియోయిడ్ మరియు జెనోమిక్ RNA విడుదల మరియు రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ చర్యలో ప్రొవైరల్ DNA ఏర్పడటం.
4. హోస్ట్ సెల్ జీనోమ్లో వైరస్ జన్యువు యొక్క ఏకీకరణ.
5. ఇన్ఫెక్షన్ యొక్క గుప్త దశ అనేది ప్రొవైరస్ DNA జన్యువులో విలీనం చేయబడిన కాలం, కానీ వైరస్ జన్యువుల నుండి ట్రాన్స్క్రిప్షన్ మరియు అనువాదం ఉండదు మరియు తదనుగుణంగా వైరస్ యాంటిజెన్ల యొక్క వ్యక్తీకరణ ఉండదు (ఈ దశ సంక్రమణం రోగనిరోధక పద్ధతుల ద్వారా గుర్తించబడలేదు).
6. ప్రొవైరస్ DNA నుండి ట్రాన్స్క్రిప్షన్ ప్రక్రియల క్రియాశీలత మరియు వైరల్ ప్రోటీన్ల తదుపరి అనువాదం.
అన్నం. 62. HIV ద్వారా ప్రభావితమయ్యే కణజాలాల పరిధి
7. వైరస్ యొక్క క్రియాశీల ప్రతిరూపం, అనగా. వైరస్ యొక్క అన్ని భాగాల యొక్క పెద్ద-స్థాయి ఉత్పత్తి మరియు పరిపక్వ కుమార్తె వైరియన్ల ఏర్పాటు.
8. హోస్ట్ సెల్ నుండి బాహ్య వాతావరణంలోకి వైరియన్ల విడుదల. HIV యొక్క సైటోపాథోజెనిక్ ప్రభావాలు.
రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క కణాలలో అభివృద్ధి చెందుతుంది, వైరస్ కాలానుగుణంగా రక్తంలోకి ప్రవేశిస్తుంది, HIV యొక్క సాంద్రత 1 ml రక్తంలో 100000 virions ఉంటుంది -10 గంటలు. వ్యాధి యొక్క అన్ని దశలలో వైరెమియా శరీరంలో హెచ్ఐవి వ్యాప్తికి మరియు స్రావాలు మరియు జీవ ద్రవాలలో దాని తదుపరి విడుదలకు దోహదం చేస్తుంది, అయితే వైరస్ యొక్క గణనీయమైన మొత్తం రక్తం మరియు వీర్యంలో కనుగొనబడుతుంది మరియు ఇతర ద్రవాలలో దాని సాంద్రత 10- 100 రెట్లు తక్కువ.
HIV సంక్రమణ యొక్క వ్యాధికారక లక్షణాలు ఇప్పటి వరకు తగినంతగా అధ్యయనం చేయబడలేదు. అయినప్పటికీ, AIDS రోగులలో సంభవించే రోగనిరోధక దృగ్విషయాలు బాగా తెలుసు. వీటిలో ఇవి ఉన్నాయి: CD4+ లింఫోసైట్ల సంఖ్య తగ్గడం, మైటోజెన్లు మరియు కరిగే యాంటిజెన్లకు ప్రతిస్పందనలో తగ్గుదల, IL-2, γ-IFN, NK కార్యాచరణ, సైటోటాక్సిక్ లింఫోసైట్లు మరియు మాక్రోఫేజ్-ఫాగోసైటిక్ సిస్టమ్ యొక్క కణాలు ఉత్పత్తి. AIDS రోగులలో, హైపర్గమ్మగ్లోబులినిమియా అనేది నిర్ధిష్ట IgA, IgG, ప్రసరణ సముదాయాల సంఖ్య పెరుగుదల, ఆటోఆంటిబాడీల ఉత్పత్తి మరియు నిర్దిష్ట యాంటీవైరల్ యాంటీబాడీల సంశ్లేషణలో తగ్గుదలతో B లింఫోసైట్ల యొక్క పాలిక్లోనల్ యాక్టివేషన్ యొక్క పర్యవసానంగా గమనించవచ్చు. అదే సమయంలో, TNF మరియు అనేక ఇతర దృగ్విషయాల ఉత్పత్తి పెరిగింది, దీని అభివృద్ధి యొక్క కారణాలు మరియు పరిణామాలు అధ్యయనం చేయబడుతున్నాయి.
HIV సంక్రమణ సమయంలో రోగనిరోధక శక్తి ఏర్పడే విధానాలు:
వైరస్ యొక్క సైటోపాథోజెనిక్ ప్రభావాలు (నెక్రోసిస్ ద్వారా సోకిన కణాల భారీ మరణం);
అపోప్టోసిస్ ద్వారా T-లింఫోసైట్లు (సోకిన మరియు అంటువ్యాధి లేనివి) వేగవంతమైన మరణం;
సిన్సిటియం నిర్మాణం (మల్టీన్యూక్లియర్ ఫార్మేషన్స్ ఏర్పడటంతో కణాల కలయిక వారి సాధారణ విధులను నిర్వహించలేకపోతుంది, ఇది వారి మరణానికి దారితీస్తుంది);
వైరల్ ప్రోటీన్ల యొక్క సైటోపాథోజెనిక్ ప్రభావాలు (gp120, gp41), ఇది సిన్సిటియం ఏర్పడటాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది, మొదలైనవి.
ప్రోగ్రెసివ్ ఇమ్యునోసప్ప్రెషన్ రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క ప్రాథమిక శారీరక విధులకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది మరియు ప్రధానంగా యాంటీ-ఇన్ఫెక్టివ్ మరియు యాంటిట్యూమర్ రోగనిరోధక శక్తిని అణిచివేస్తుంది, ఇది అవకాశవాద వృక్షజాలం యొక్క క్రియాశీలతకు దోహదం చేస్తుంది, ద్వితీయ రోగనిరోధక శక్తి యొక్క పరిస్థితులలో వ్యాధికారక సూక్ష్మజీవులకు సున్నితత్వం పెరుగుతుంది. కణితుల అభివృద్ధిగా. ఈ ప్రక్రియ యొక్క క్లినికల్ అభివ్యక్తి ద్వితీయ పునరావృత అంటువ్యాధులు, నాడీ, శ్వాసకోశ, జీర్ణ, హృదయ మరియు ఇతర శరీర వ్యవస్థలకు నష్టం, ఇది వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్ యొక్క పాలిమార్ఫిజమ్కు కారణమవుతుంది.
20వ శతాబ్దం చివరలో మానవాళి అందరి ముందు తలెత్తిన అతి ముఖ్యమైన మరియు విషాదకరమైన సమస్యల్లో ఎయిడ్స్ ఒకటి. అక్వైర్డ్ ఇమ్యూన్ డెఫిషియెన్సీ సిండ్రోమ్ (AIDS) అనేది వైరల్ ఎటియాలజీ యొక్క వ్యాధి, ఇది రోగనిరోధక మరియు నాడీ వ్యవస్థలను ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు తీవ్రమైన అంటు గాయాలు మరియు ప్రాణాంతక నియోప్లాజమ్ల అభివృద్ధి ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. AIDS అనేది ఒక సంక్లిష్టమైన శాస్త్రీయ సమస్య. ఎయిడ్స్కు వ్యతిరేకంగా పోరాటం సమర్థవంతమైన చికిత్సా ఔషధాల కొరత, అలాగే టీకాలు వేయడానికి అసమర్థతతో చాలా క్లిష్టంగా ఉంటుంది. అందుకే ఎయిడ్స్ మహమ్మారిపై పోరాటంలో ఆరోగ్య విద్య, AIDS సమస్య యొక్క ఔచిత్యం మరియు సంక్రమణను నివారించడానికి సమర్థవంతమైన మార్గాల గురించి సాధారణ ప్రజలకు పూర్తి మరియు లక్ష్యం సమాచారం. ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ కూడా ఆరోగ్య విద్య పనిపై ఎక్కువ శ్రద్ధ చూపుతుంది.
మొదటి ఇన్ఫెక్షన్ కేసులు ఆఫ్రికాలో 1959లో, USAలో - 1977 నుండి గమనించబడ్డాయి. 1987 నుండి, ఒక కొత్త అంటు వ్యాధి వ్యాప్తి అంటువ్యాధి పాత్రను సంతరించుకుంది. ఈ వ్యాధి ఇప్పుడు ప్రపంచవ్యాప్తంగా 152 దేశాలలో నమోదైంది. ప్రస్తుతం, ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ 2 మిలియన్ల ఎయిడ్స్ కేసులను నమోదు చేసింది. HIV-సోకిన వ్యక్తుల సంఖ్యపై డేటా, మూలాన్ని బట్టి, 13 నుండి 20 మిలియన్ల వరకు ఉంటుంది, అయితే వారిలో కనీసం 8 మిలియన్లు ఆఫ్రికాలోనే ఉన్నారు. అధికారిక అంచనాల ప్రకారం, 2000లో ప్రపంచంలో 40 నుండి 110 మిలియన్ల మంది HIV- సోకిన వ్యక్తులు ఉంటారు. ఎయిడ్స్ వ్యాధిని నియంత్రించడం చాలా కష్టమైన వ్యాధి:
1) సమర్థవంతమైన చికిత్సలు లేకపోవడం;
2) ప్రాథమిక నివారణ మార్గాల లేకపోవడం (టీకా);
3) AIDS ద్వారా ఎక్కువగా ప్రభావితమైన జనాభా సమూహాలను సంప్రదించడంలో ఇబ్బందులు. వ్యాక్సిన్ను రూపొందించడానికి 8 నుంచి 20 ఏళ్లు పడుతుందని నిపుణులు భావిస్తున్నారు. ఈ వ్యాధి అధిక మరణాల రేటుతో వర్గీకరించబడుతుంది - 40 - 90%. AIDS యొక్క మొదటి కేసులను వివరించినప్పటి నుండి గడిచిన అన్ని సమయాలలో, ఈ వ్యాధి నుండి నయం లేదా కోలుకోవడం గురించి ఒక్క వాస్తవం కూడా లేదు. AIDS వ్యాధికారక వాహకాలు అన్ని సంభావ్య జబ్బుపడిన ఉంటాయి. పాశ్చర్ ఇన్స్టిట్యూట్లో లూక్ మాంటాగ్నియర్ యొక్క శాస్త్రీయ సమూహాలచే వైరోలాజికల్ అధ్యయనాలు జరిగాయి
(ఫ్రాన్స్) మరియు నేషనల్ క్యాన్సర్ ఇన్స్టిట్యూట్ (యుఎస్ఎ) వద్ద రాబర్ట్ గాల్లో 1983లో ఎయిడ్స్ - టి-లింఫోట్రోపిక్ రెట్రోవైరస్ యొక్క నిజమైన కారణాన్ని కనుగొనడం సాధ్యమైంది, ఇది తరువాత హెచ్ఐవి - హైమాన్ ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్ (హెచ్ఐవి - హ్యూమన్ ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్) అనే పేరును పొందింది.
వైద్యులు ఇప్పటికే రెండు లక్షల కేసుల చరిత్రలను కలిగి ఉన్నారు, కాబట్టి AIDS యొక్క క్లినికల్ లక్షణాలు ఇప్పుడు బాగా అధ్యయనం చేయబడ్డాయి. వ్యాధిని గుర్తించడం చాలా కష్టమైన విషయం. వ్యాధి ప్రక్రియ చాలా దూరం వెళ్ళినప్పుడు, రోగి మూడు ప్రధాన రకాల రుగ్మతలను అనుభవిస్తాడు (దురదృష్టవశాత్తూ, అవి వివిధ కలయికలలో ఏకకాలంలో ఉండవచ్చు, ఇది వ్యాధి యొక్క ముఖ్యంగా తీవ్రమైన కోర్సుకు కారణమవుతుంది). అన్నింటిలో మొదటిది, సగం కంటే ఎక్కువ మంది రోగులు బ్యాక్టీరియా, శిలీంధ్రాలు, వైరస్లు లేదా ప్రోటోజోవా వల్ల కలిగే వివిధ ద్వితీయ అంటువ్యాధులను అనుభవిస్తారు. ఇది నోటి కుహరం ("థ్రష్") లేదా అన్నవాహిక, న్యుమోసిస్టిస్ లేదా హెర్పెటిక్ న్యుమోనియా, క్రిప్టోస్పోరిడియల్ లేదా సైటోమెగలోవైరస్ యొక్క చిన్న లేదా పెద్ద ప్రేగు యొక్క శ్లేష్మ పొర యొక్క కాన్డిడియాసిస్, వివిధ అవయవాలు మరియు వ్యవస్థల క్షయవ్యాధి. సగానికి పైగా రోగులు కేంద్ర మరియు పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థలకు నష్టం కలిగించే నాడీ మరియు మానసిక రుగ్మతలను కూడా అనుభవిస్తారు (ఈ గాయాలకు కారణం HIV మరియు దాని “మిత్రదేశాలు” - క్రిప్టోకోకి, టాక్సోప్లాస్మా, హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ మరియు షింగిల్స్ వైరస్లు మొదలైనవి. ) చివరగా, ప్రతి మూడవ AIDS రోగి వివిధ కణితులను అభివృద్ధి చేస్తాడు - సార్కోమాస్, గ్లియోమాస్, లింఫోమాస్, మెలనోమాస్ మరియు ఇతర "...ఓమాస్".
ఎపిడెమియోలాజికల్ దృక్కోణం నుండి, AIDS అనేది సంపర్కం మరియు నిలువు ప్రసార విధానాలతో ఒక ఆంత్రోపోనోటిక్ స్వభావం యొక్క అంటు వ్యాధి. సంక్రమణ యొక్క మూలం వ్యాధి యొక్క ఏ దశలోనైనా సోకిన వ్యక్తి, అనగా, వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలతో సంబంధం లేకుండా. వైరస్ యొక్క అత్యంత తీవ్రమైన ప్రసారం రోగులు మరియు వైరస్ క్యారియర్లతో లైంగిక సంబంధం ద్వారా సంభవిస్తుంది. స్వలింగ సంపర్కుల సమయంలో సంక్రమణ ప్రమాదం ముఖ్యంగా ఎక్కువగా ఉంటుంది, దీనిని మూడు కారణాల ద్వారా వివరించవచ్చు:
1) స్వలింగ సంపర్కం సమయంలో, సెమినల్ ఫ్లూయిడ్తో కూడిన వ్యాధికారక ప్రేగు మరియు ఆసన కాలువ యొక్క శ్లేష్మ పొరలోని మైక్రోట్రామాస్ ద్వారా లైంగిక భాగస్వామి యొక్క మంచంలోకి నేరుగా చొచ్చుకుపోతుంది. పురీషనాళానికి సమృద్ధిగా ఉన్న సిరల రక్త సరఫరాను పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, నిష్క్రియ భాగస్వామి యొక్క సంక్రమణ ప్రమాదం ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది. పురుషాంగం యొక్క చర్మంలో కోతలు మరియు పగుళ్ల ద్వారా క్రియాశీల భాగస్వామికి సోకే ప్రమాదం చాలా ఎక్కువ.
2) మల ఎపిథీలియం, గ్రాహక ప్రోటీన్ CD 4 యొక్క కణాల ఉపరితలంపై ఉండటం వలన, gp 120 వైరస్ నేరుగా సంకర్షణ చెందుతుంది, ఇది AIDS వైరస్ యొక్క రిజర్వాయర్గా పనిచేయగలదు మరియు తద్వారా హేమాటోజెనస్ వ్యాప్తిని నిర్ధారిస్తుంది. ఒక నిష్క్రియ భాగస్వామి యొక్క శరీరంలో వ్యాధికారక, మల శ్లేష్మం యొక్క మైక్రోట్రామాస్ లేనప్పటికీ, అలాగే పైన పేర్కొన్న యంత్రాంగంలో సంక్రమణ క్రియాశీల భాగస్వామి.
3) లాంగర్హాస్ కణాలు - మల శ్లేష్మం యొక్క మాక్రోఫేజెస్, CD 4 గ్రాహక ప్రోటీన్ను ఉపరితలంపై మోసుకెళ్లడం మరియు ఫలితంగా, HIVతో సంకర్షణ చెందే సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉండటం, రెగ్టల్ శ్లేష్మం నుండి సంక్రమణ మరియు వలస వచ్చిన తర్వాత, అవి శోషరస కణుపుల స్ట్రోమాను నింపుతాయి. వివిధ స్థానాలు, మైక్రోఫేజ్ సిరీస్లోని ఇతర సెల్యులార్ మూలకాలుగా మారుతున్నాయి. శోషరస కణుపులలో T4 లింఫోసైట్లను సంప్రదించడం ద్వారా, రూపాంతరం చెందిన మైక్రోఫేజ్లు వాటిని సోకుతాయి మరియు శరీరంలో AIDS వ్యాధికారక వ్యాప్తికి దోహదం చేస్తాయి (Fig. 1).
HIV ప్రసారంలో మరొక ముఖ్యమైన అంశం సోకిన రక్తం మరియు దాని భాగాలు. రక్తం, ప్లాస్మా, మందులు VIII లేదా IX గడ్డకట్టే కారకాల మార్పిడి ద్వారా సంక్రమణ సంభవిస్తుంది. కలుషితమైన ఇంజెక్షన్ సూదులు, సిరంజిలు మరియు ఇతర పరికరాల ద్వారా HIV సంక్రమిస్తుంది.
వ్యాధికారక (తల్లి నుండి పిండం వరకు) ప్రసారం యొక్క నిలువు యంత్రాంగం ట్రాన్స్ప్లాసెంట్గా లేదా ప్రసవ సమయంలో నిర్వహించబడుతుంది.
వ్యాధికారక వ్యాప్తి యొక్క వివరించిన మార్గాలు మరియు కారకాలకు అనుగుణంగా, ఎపిడెమియోలాజికల్ విశ్లేషణ AIDS ప్రమాదాన్ని పెంచే అనేక సమూహాలను గుర్తించడానికి అనుమతిస్తుంది:
1. స్వలింగ సంపర్కులు మరియు ద్విలింగ సంపర్కులు. ప్రపంచంలోని ఇతర దేశాలతో పోలిస్తే నేడు AIDS రోగుల సంఖ్య అత్యధికంగా ఉన్న USAలో, 73.6% మంది రోగులు ఈ సమూహంలోకి వస్తారు.
2. ఇంట్రావీనస్ డ్రగ్స్ వాడే డ్రగ్ అడిక్ట్స్. USAలో నమోదు చేయబడిన AIDS రోగులలో, ఈ వర్గం రోగుల నిష్పత్తి 17%.
3.వేశ్యలు. ఈ సమూహంలో ఇన్ఫెక్షన్ 40%, మరియు ఆఫ్రికన్ దేశాలలో - 90% వరకు చేరుకుంటుంది.
4.హీమోఫీలియా ఉన్న రోగులు మరియు అప్పుడప్పుడు రక్తం లేదా దాని భాగాల మార్పిడికి గురైన వ్యక్తులు. ఫ్రెంచ్ నిపుణుల పరిశోధన (సుల్తాన్ Y., 1987) ప్రకారం ఫ్రాన్స్లో హిమోఫిలియా రోగులలో HIV సంక్రమణ 48%కి చేరుకుంది, అయితే USAలో 2/3 కంటే ఎక్కువ మంది రోగులు AIDS వైరస్ (లెవిన్ P.H., 1987) బారిన పడ్డారు.
5. సుదీర్ఘమైన మరియు దీర్ఘకాలిక కోర్సుతో సిఫిలిస్ మరియు వైరల్ హెపటైటిస్ B ఉన్న రోగులు. సిఫిలిస్ మరియు ఎయిడ్స్ మధ్య ఎపిడెమియోలాజికల్ మరియు పాక్షికంగా వ్యాధికారక సంబంధం చాలా ముఖ్యమైనది, అనేక మంది పరిశోధకులు సిఫిలిస్ ఉన్న రోగులలో ఎయిడ్స్ను అవకాశవాద సంక్రమణగా కూడా పరిగణిస్తారు.
వైరల్ హెపటైటిస్ మరియు ఎయిడ్స్ మధ్య ఎపిడెమియోలాజికల్ సంబంధానికి సంబంధించి, ఈ క్రిందివి స్థాపించబడ్డాయి:
a) సెంటర్ ఫర్ డిసీజ్ కంట్రోల్ (USA) ద్వారా నమోదు చేయబడిన వైరల్ హెపటైటిస్ B ఉన్న రోగులలో 90% మంది పైన పేర్కొన్న AIDS రిస్క్ గ్రూపులకు చెందినవారు;
బి) వైరల్ హెపటైటిస్ బి మరియు ఎయిడ్స్ వ్యాప్తి యొక్క ఘాతాంక స్వభావం చాలా పోలి ఉంటాయి;
సి) AIDS రోగులలో 80% మందికి హెపటైటిస్ బి వైరస్ సోకిన సెరోలాజికల్ మార్కర్స్ ఉన్నాయి.
ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, వైరల్ హెపటైటిస్ బి మరియు ఎయిడ్స్ మధ్య సంబంధం ఉందని నిర్ధారించబడింది, ఇది సాధారణ మార్గాలు మరియు వ్యాధికారక ప్రసార కారకాలకు మాత్రమే కాకుండా, చాలా ప్రాథమిక విధానాలకు కూడా కారణం. ఇది కనుగొనబడింది (నూనన్ సి., 1985; జెరోమ్ బి., 1986) రెండు వ్యాధికారక జన్యువులలో న్యూక్లియోటైడ్ కూర్పులో గణనీయమైన సారూప్యత కలిగిన ప్రాంతాలు ఉన్నాయి.
6. HIV సోకిన తల్లుల పిల్లలు. సెరోపోజిటివ్ తల్లుల పిల్లలు 75-90% కేసులలో ట్రాన్స్ప్లాసెంటల్గా లేదా ప్రసవ సమయంలో వ్యాధి బారిన పడతారు.
AIDS వైరస్ వ్యాప్తి చెందే మార్గాలు మరియు కారకాలను పరిశీలిస్తే, HIV సంపర్కం మరియు దైనందిన జీవితం ద్వారా సంక్రమించిందని నొక్కి చెప్పడం అవసరం: హ్యాండ్షేక్లు, కౌగిలింతలు, ముద్దులు, గృహోపకరణాలు, వంటకాలు మొదలైన వాటి ద్వారా. - అసాధ్యం. రక్తం పీల్చే ఆర్థ్రోపోడ్స్ (దోమలు, దోమలు, పేలు మొదలైనవి) ద్వారా - ప్రసారం ద్వారా HIV ప్రసారంపై విశ్వసనీయమైన డేటా లేదు.
HIV రెట్రోవైరస్ల కుటుంబానికి చెందినది, అనగా వైరస్లు, వీటిలో జన్యువు (RNA తో HIV) మానవ జన్యువులలోకి విలీనం చేయబడుతుంది, ఉదాహరణకు, రక్త కణాల జన్యువులో - లింఫోసైట్లు - లేదా మెదడు కణాలు.
రెట్రోవైరస్ దాని పేరు అసాధారణ ఎంజైమ్కు రుణపడి ఉంది - రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్, ఇది వారి జన్యువులో ఎన్కోడ్ చేయబడింది మరియు RNA మాతృకపై DNA సంశ్లేషణను అనుమతిస్తుంది. అందువల్ల, HIV "సహాయక" T4 లింఫోసైట్ల వంటి హోస్ట్ కణాలలో దాని జన్యువు యొక్క DNA కాపీలను ఉత్పత్తి చేయగలదు. వైరల్ DNA లింఫోసైట్స్ యొక్క జన్యువులో విలీనం చేయబడింది, ఇక్కడ దాని వ్యక్తీకరణ దీర్ఘకాలిక సంక్రమణ అభివృద్ధికి పరిస్థితులను సృష్టిస్తుంది. DNA సెల్ యొక్క జన్యు ఉపకరణంలో విలీనం చేయబడింది మరియు దాని ముఖ్యమైన కార్యాచరణను మారుస్తుంది, దీని ఫలితంగా ఈ కణంలో వైరల్ ప్రోటీన్లు ఏర్పడటం ప్రారంభమవుతుంది. ఈ "ఇటుకలు" తరువాత ఘన వైరల్ కణాలుగా ఏర్పడతాయి, ఇవి బయటకు వచ్చి, ఇంకా సోకిన ఇతర కణాలలోకి చొచ్చుకుపోతాయి. మాతృ కణం త్వరలో చనిపోతుంది. హోస్ట్ సెల్ యొక్క జన్యువులోకి HIV ఏకీకరణ యొక్క వాస్తవం యాంటీవైరల్ ఏజెంట్ల అభివృద్ధికి అధిగమించడానికి చాలా కష్టమైన అడ్డంకిగా నిరూపించబడుతుంది, ఇది సంక్రమణను అణిచివేసేందుకు మాత్రమే కాకుండా, దానిని నాశనం చేస్తుంది.
ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్లు చాలా చిన్నవి - 70 నుండి 100 వేల వైరల్ కణాలు 1 సెంటీమీటర్ల పొడవు గల రేఖపై సరిపోతాయి. HIV అన్ని రెట్రోవైరస్లకు విలక్షణమైన ఉపరితల పొరను కలిగి ఉంటుంది మరియు రాడ్-ఆకారంలో లేదా శంఖు ఆకారపు (Fig. 2) లక్షణమైన న్యూక్లియోయిడ్ (కోర్ పార్ట్)ని కలిగి ఉంటుంది. వైరియన్ యొక్క కోర్లో మూడు రకాల ప్రోటీన్లు గుర్తించబడ్డాయి: p 24, p 18 మరియు p 15 పరమాణు బరువులు 24, 18 మరియు 15 కిలోడాల్టన్లు, ఇవి యాంటిజెనిక్ లక్షణాలను ఉచ్ఛరించాయి. ఇమ్యునోఎలెక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోపీని ఉపయోగించి, ప్రొటీన్ p 18 వైరస్ షెల్ లోపలికి ఆనుకొని ఉందని, p 24 నేరుగా కోర్ నిర్మాణాలను కప్పి ఉంచే పొరను ఏర్పరుస్తుంది మరియు p 15 RNA అణువులతో బంధిస్తుంది. వైరియన్ కోర్లో రెండు RNA అణువులు మరియు రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ (Fig. 3) ఉన్నాయి. వైరస్ ఎన్వలప్లో గ్లైకోప్రొటీన్ gp 160 ఉంటుంది, ఇందులో ఎపిమెంబ్రేన్ భాగం gp 120 మరియు ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ పార్ట్ gp 41 ఉంటుంది. gp 120 యొక్క అమైనో యాసిడ్ కూర్పు చాలా వైవిధ్యంగా ఉంటుంది. ఇటీవలి సంవత్సరాలలో HIV యొక్క యాంటిజెనిక్ లక్షణాలు 30% (Fig. 4) ద్వారా మారాయనే వాస్తవాన్ని ఇది వివరిస్తుంది.
AIDS వైరస్ యొక్క జన్యువు దాదాపు 9200 న్యూక్లియోటైడ్లను కలిగి 9 జన్యువులను ఏర్పరుస్తుంది, ఇవి సెమీన్యూక్లియోటైడ్ గొలుసు యొక్క రెండు వైపులా దీర్ఘ వృత్తాకార పునరావృతాల ద్వారా పరిమితం చేయబడ్డాయి. HIV యొక్క జన్యు నిర్మాణం మూడు నిర్మాణాత్మక జన్యువులు మరియు ఆరు నియంత్రణ జన్యువుల ఉనికిని కలిగి ఉంటుంది. సంక్రమణ సమయంలో మానవ శరీరంలోకి చొచ్చుకుపోయి, ఈ వైరస్ ప్రారంభంలో ఏ విధంగానూ మానిఫెస్ట్ కాదు, కానీ కేవలం "అడాప్ట్" మరియు వివిధ అవయవాలు మరియు కణజాలాలకు వ్యాపిస్తుంది. HIV సంక్రమణ యొక్క ఇంక్యుబేషన్ (దాచిన) కాలం అనేక వారాల పాటు కొనసాగుతుంది. ఈ సమయంలో, వ్యక్తి ఇప్పటికే వ్యాధి బారిన పడ్డాడు, కానీ సంక్రమణను గుర్తించడం ఇప్పటికీ ఆచరణాత్మకంగా అసాధ్యం. అప్పుడు, సోకిన వ్యక్తి తరచుగా (కానీ ఎల్లప్పుడూ కాదు) HIV సంక్రమణ యొక్క తీవ్రమైన దశను అభివృద్ధి చేస్తాడు, ఇది "ఫ్లూ లాంటి అనారోగ్యం"గా సంభవిస్తుంది.
HIV జీవిత చక్రం అనేక వరుస దశలను కలిగి ఉంటుంది (Fig. 5). మొదటి దశలో, లక్ష్య కణం యొక్క గ్రాహక ప్రోటీన్లతో gp 120 వైరస్ యొక్క ఎన్వలప్ ప్రోటీన్ల యొక్క నిర్దిష్ట పరస్పర చర్య జరుగుతుంది. అప్పుడు వైరల్ కణాలు ఎండోసైటోసిస్ ద్వారా సెల్ ద్వారా సంగ్రహించబడతాయి మరియు సైటోప్లాజంలో పొర నుండి విడుదల చేయబడతాయి ("దుస్తులు వేయడం" దశ). సెల్ ప్రోటీన్ కినాసెస్ ద్వారా HIV ప్రోటీన్ల క్రియాశీలత కణంలోకి వైరస్ చొచ్చుకుపోవటంలో ప్రాథమిక పాత్ర పోషిస్తుంది. ఈ దశ తర్వాత, DNA రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ని ఉపయోగించి వైరల్ RNA టెంప్లేట్ని ఉపయోగించి సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. కొత్తగా ఏర్పడిన వైరస్-నిర్దిష్ట DNA యొక్క అణువులు రింగ్-వంటి ఆకారాన్ని (సర్క్యులరైజేషన్) తీసుకుంటాయి మరియు సైటోప్లాజం నుండి న్యూక్లియస్కు వలసపోతాయి, అక్కడ అవి ప్రభావితమైన కణం యొక్క జన్యువులోకి (సమీకరణ) కలిసిపోతాయి. వైరస్-నిర్దిష్ట DNA భాగం చాలా కాలం పాటు సైటోప్లాజంలో ఉంటుంది, హోస్ట్ సెల్ యొక్క DNAతో ఏకీకృతం చేయబడదు. వైరల్ జన్యువుల వ్యక్తీకరణ అంతిమంగా వైరస్-నిర్దిష్ట RNA మరియు ప్రోటీన్ల ఉత్పత్తికి దారి తీస్తుంది, ఇది సోకిన కణం యొక్క ఉపరితలం నుండి కొత్త వైరియన్ల "చిగురించే" తదుపరి అసెంబ్లీని నిర్ణయిస్తుంది.
ప్రస్తుతం, AIDS యొక్క మూడు వ్యాధికారకాలు ఉన్నాయి: HIV-1, HIV-2, HIV-3. HIV-1 (పైన వివరించబడింది) ప్రధానంగా ఉత్తర ఆఫ్రికా మరియు ఐరోపాలో వ్యాధిని కలిగిస్తుంది. 1986లో, పాశ్చర్ ఇన్స్టిట్యూట్ యొక్క ఉద్యోగులు AIDS కారక ఏజెంట్ యొక్క మరొక రూపాంతరం - HIV 2 - పశ్చిమ ఆఫ్రికాలోని రోగుల నుండి ఇది మంకీ ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్తో సమానంగా ఉంటుంది. నేడు, AIDS రోగులు మరియు వైరస్ వాహకులలో HIV 2 యొక్క ప్రాబల్యం 0.2%. 1988లో, దక్షిణాఫ్రికాలో నివసిస్తున్న AIDS రోగుల నుండి HIV-3 కనుగొనబడింది.
HIV 2 యొక్క యాంటిజెనిక్ కూర్పు HIV 1 నుండి భిన్నంగా ఉంటుంది. ఉపరితల ఎపిమెడ్రల్ గ్లైకోప్రొటీన్ gp 120 కంటే కొంచెం తక్కువ మాలిక్యులర్ బరువును కలిగి ఉంటుంది మరియు దీనిని gp 105గా నియమించారు. అయినప్పటికీ, gp 105 లక్ష్య కణం యొక్క గ్రాహక ప్రోటీన్లకు అదే ఉచ్ఛారణ అనుబంధాన్ని ప్రదర్శిస్తుంది. HIV 2 యొక్క ప్రధాన ప్రోటీన్లలో, యాంటీజెనిక్ లక్షణాలను కలిగి ఉన్న ప్రోటీన్లు p 26 మరియు p 16 గుర్తించబడ్డాయి.
HIV 2 యొక్క జన్యువు HIV 1 కంటే కొంచెం పెద్దది మరియు 9671 న్యూక్లియోటైడ్లను కలిగి ఉంటుంది. 2 AIDS వ్యాధికారక జన్యువు యొక్క నిర్మాణం సాధారణ సూత్రంపై నిర్మించబడింది, HIV 2 యొక్క నియంత్రణ జన్యువు vpx దాని లక్షణాలలో vif జన్యువు నుండి భిన్నంగా ఉంటుంది, ఇది HIV 1 యొక్క RNA యొక్క దాదాపు సారూప్య ప్రాంతంలో ఉంది. HIV 2 అనేది తక్కువ ఉచ్ఛరించే అంటువ్యాధి లక్షణం అని నమ్ముతారు మరియు HIV 1 ఇన్ఫెక్షన్ కంటే ఈ వైరస్ వల్ల కలిగే ప్రక్రియ లక్షణరహిత క్యారేజ్ యొక్క సుదీర్ఘ వ్యవధి భౌతిక పర్యావరణ కారకాలకు సాపేక్షంగా తక్కువ నిరోధకతను కలిగి ఉంటుంది అత్యంత సాధారణ క్రిమిసంహారక చర్య. 0.5% కాల్షియం హైపోక్లోరైట్ ద్రావణం, 50 - 70% ఇథైల్ ఆల్కహాల్ ద్రావణం ప్రభావంతో, వైరస్ కొన్ని సెకన్లలో క్రియారహితం అవుతుంది. అయినప్పటికీ, HIV అతినీలలోహిత మరియు ఎక్స్-రే రేడియేషన్కు సాపేక్షంగా నిరోధకతను కలిగి ఉంటుంది.
రోగనిరోధక శక్తి లేని కణాల గ్రాహక ఉపకరణం యొక్క భాగాలకు వైరస్ యొక్క ఎన్వలప్ నిర్మాణాల యొక్క అధిక అనుబంధంతో HIV యొక్క వ్యాధికారక ప్రభావం యొక్క దగ్గరి సంబంధం యొక్క వాస్తవం ఖచ్చితంగా నిస్సందేహంగా కనిపిస్తుంది. ఇది వైరల్ మెమ్బ్రేన్ గ్లైకోప్రొటీన్ gp120 (GP105- HIV-2 విషయంలో) సెల్యులార్ గ్రాహకానికి, CD4గా సూచించబడిన అనుబంధం, HIV లక్ష్య కణాలకు సోకడాన్ని సాధ్యం చేస్తుంది. సైటోప్లాస్మిక్ పొరపై CD4 గ్రాహకాన్ని ఏ రకమైన కణాలు తీసుకువెళతాయో ఖచ్చితంగా పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, AIDS వ్యాధికారక లక్ష్య కణాలు: T- హెల్పర్ లింఫోసైట్లు, మాక్రోఫేజెస్ మరియు మోనోసైట్లు అని స్పష్టంగా తెలుస్తుంది. రోగనిరోధక శక్తి లేని సెల్యులార్ మూలకాలలో, CD4 క్యారియర్లు మరియు అందువల్ల, HIV రిజర్వాయర్లను కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క ఆస్ట్రోసైట్స్-గ్లియల్ కణాలు, మల శ్లేష్మం యొక్క ఎపిథీలియల్ కణాలు మరియు వాస్కులర్ ఎండోథెలియం (వార్డ్ J. M. et al., 1987)గా పరిగణించవచ్చు. అదే సమయంలో, HIV సంక్రమణ అభివృద్ధిలో ప్రారంభ దశ సహాయక/ప్రేరక T-లింఫోసైట్లు (CD4+ లింఫోసైట్లు) ఓటమి. T-హెల్పర్/ఇండసర్ పొరపై CD4కి gp120 ఎన్వలప్ ప్రొటీన్ని అటాచ్మెంట్ (అంటుకోవడం) తర్వాత, వైరల్ కణం యొక్క నిష్క్రియాత్మక ఎండోసైటోసిస్ ఏర్పడుతుంది, ఈ రోజు అనుబంధంగా మరియు సరిదిద్దబడుతుందని ఇప్పటి వరకు స్పష్టమైన అభిప్రాయం ఉంది. ఇది చూపబడింది (వెబెర్ J. N., వీస్ R. A., 1988) గతంలో వివరించిన గ్లైకోప్రొటీన్ gp41 లక్ష్య కణంలోకి HIV ప్రవేశించడంలో చాలా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. వైరస్ సంశ్లేషణ తర్వాత, ఫలితంగా ఏర్పడే సూపర్మోలెక్యులర్ కాంప్లెక్స్ (gp120 (gp105)-CD4) మారుతుందని, gp41తో పరిచయం కోసం T-హెల్పర్/ఇండసర్ మెమ్బ్రేన్పై ఒక జోన్ను ఖాళీ చేస్తుందని పరిశోధకులు విశ్వసిస్తున్నారు. తరువాతి, ప్రభావిత కణం యొక్క ప్లాస్మా పొరలోకి "స్క్రూవింగ్", కణంలోకి వైరియన్ యొక్క తదుపరి చొచ్చుకుపోవడాన్ని బాగా సులభతరం చేసే విధంగా దాని లక్షణాలను సవరిస్తుంది. విట్రోలోని లక్ష్య కణాలతో HIV యొక్క పరస్పర చర్యపై gp41 కు మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీస్ ప్రభావం యొక్క అధ్యయనాల ఫలితాల ద్వారా ఇది ధృవీకరించబడింది, దీని ప్రకారం ఈ ప్రతిరోధకాలు కణంతో వైరస్ కలయికను దాదాపు పూర్తిగా నిరోధించాయి. పొందిన డేటా AIDS వైరస్కు వ్యతిరేకంగా వ్యాక్సిన్ను రూపొందించడానికి ఉపయోగించబడుతుంది.
gp120 అణువు యొక్క నిర్మాణంలో కూర్పులో చాలా సారూప్యమైన ప్రాంతాలు ఉన్నాయని మరియు అందువల్ల, ప్రోటీన్ కోసం గ్రాహకాల యొక్క బాహ్య కణ భాగాలలోని కొన్ని ప్రాంతాలకు యాంటీజెనిక్ లక్షణాలు ఉన్నాయని నమ్మకంగా చూపబడింది (కుల్బర్గ్ A. Ya., 1988). పాలీపెప్టైడ్ హార్మోన్లు. gp120 యొక్క అమైనో యాసిడ్ కూర్పు మరియు ఈ గ్రాహక ప్రోటీన్ల మధ్య హోమోలజీ యొక్క డిగ్రీ 40-45%కి చేరుకుంటుంది. HLA యాంటిజెన్ల (ల్యూకోసైట్ హిస్టోకాంపాబిలిటీ యాంటిజెన్లు) క్లాస్ II మరియు 13 HIV ఐసోలేట్ల ఎన్వలప్ ప్రొటీన్ల సంరక్షించబడిన జోన్లలోని అమైనో యాసిడ్ సీక్వెన్స్లను విశ్లేషించినప్పుడు, HLA-DR మరియు HLA-DQ యాంటిజెన్ల (అమినో) N- టెర్మినల్ డొమైన్ మధ్య హోమోలజీ వెల్లడైంది. ఆమ్లాలు 19-25) మరియు gp41 ప్రోటీన్ యొక్క C-టెర్మినల్ డొమైన్ (అమైనో ఆమ్లాలు 838-844) (గోల్డింగ్ H. మరియు ఇతరులు., 1988). అందువల్ల, HIV యొక్క ఉపరితల గ్లైకోప్రొటీన్లు, gp120 మరియు gp41, AIDS ఉన్న రోగులలో స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రతిచర్యలను ప్రేరేపించేవి.
హెచ్ఐవి ఇన్ఫెక్షన్కు వ్యతిరేకంగా ఆటో ఇమ్యూన్ ప్రక్రియల యొక్క మెకానిజమ్ల యొక్క వర్ణనకు ముఖ్యమైన జోడింపు స్ట్రైకర్ R. B. et al (1987) యొక్క అధ్యయనాల ఫలితాలు, దీని ప్రకారం ఈ పరిస్థితులలో ప్రతిరోధకాల యొక్క వికృత ఉత్పత్తి కూడా పాలిమార్ఫిక్ HLAకి వ్యతిరేకంగా ఉంటుంది. -DR యాంటిజెన్లు శ్లేష్మ పొరల యొక్క లాంగర్హాన్స్ కణాల ఉపరితలంపై కనిపిస్తాయి.
హెచ్ఐవి ఇన్ఫెక్షన్ ఉన్న రోగులలో ఇమ్యునో డిఫిషియెన్సీ ఏర్పడటంలో ఆటో-ఎగ్రెసివ్ మెకానిజమ్స్ పాత్ర యొక్క విశ్లేషణను సంగ్రహించడం, ఎయిడ్స్ వైరస్ను కనుగొన్న వారిలో ఒకరైన ప్రొఫెసర్ లూక్ మోంటాగ్నియర్ యొక్క ముగింపును ఉదహరించడం సముచితం: ఎయిడ్స్ ఎక్కువగా ఆధారపడి ఉంటుంది. HIV యొక్క ప్రత్యక్ష సైటోపతిక్ ప్రభావం కంటే, T-హెల్పర్ లింఫోసైట్ల వైపు మళ్లించబడిన ప్రభావాలతో స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రక్రియపై (మోంటాగ్నియర్ L., 1987).
అయినప్పటికీ, CD4+ సెల్ సబ్పోపులేషన్ యొక్క ప్రగతిశీల క్షీణతతో వైరస్ యొక్క ప్రత్యక్ష సైటోపతిక్ ప్రభావం చాలా ముఖ్యమైనదిగా మారుతుంది, ఇది చాలా కాలం పాటు స్వయం ప్రతిరక్షక మూలం యొక్క దృగ్విషయంగా మిగిలిపోయింది.
CD4+ లింఫోసైట్ల మరణాన్ని వేగవంతం చేయడంతో పాటు, ఏదైనా వైరస్లతో సోకిన సెల్ జనాభా పరిమాణాన్ని నియంత్రించే కణాల ద్వారా సోకిన T-హెల్పర్/ఇండసర్ కణాలను గుర్తించే ప్రక్రియను HIV అంతరాయం కలిగిస్తుంది. మేము వారి ప్లాస్మా పొరపై CD8 గ్రాహకాన్ని మోసే T-సప్రెసర్/సైటోటాక్సిక్ లింఫోసైట్ల భిన్నం గురించి మాట్లాడుతున్నాము. ఈ CD8+ లింఫోసైట్లు వైరస్తో సోకిన కణాలను వాటి ఉపరితలంపై వైరస్ ప్రేరిత యాంటిజెన్లను "గుర్తించడం" ద్వారా గుర్తిస్తాయి. అయినప్పటికీ, అటువంటి గుర్తింపు కోసం ఒక అనివార్యమైన షరతు తప్పనిసరిగా వైరస్-ప్రేరిత యాంటిజెన్లతో పాటుగా సోకిన కణం యొక్క ఉపరితలంపై ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్ క్లాస్ I (MHC I) అని పిలవబడే ప్రోటీన్ల ఉనికిని కలిగి ఉండాలి. ఈ ప్రోటీన్లు న్యూక్లియస్తో ఉన్న అన్ని కణాల సైటోప్లాస్మిక్ పొరపై ఉంటాయి. పేరున్న మెమ్బ్రేన్ యాంటిజెన్లను గుర్తించిన తరువాత, CD8+ లింఫోసైట్లు వైరస్ ద్వారా ప్రభావితమైన కణాలను నాశనం చేస్తాయి (Fig. 7).
ఇతర వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్ల కారక ఏజెంట్ల వలె కాకుండా, HIV స్పష్టంగా CD8+ లింఫోసైట్లు గుర్తించలేని ఒక మార్పు చెందిన నిర్మాణంతో MHC I ప్రోటీన్ల సంశ్లేషణను ఎన్కోడ్ చేస్తుంది. ఫలితంగా, T-సైటోటాక్సిక్ లింఫోసైట్ల ద్వారా సోకిన CD4+ కణాల లైసిస్ వాటి ప్లాస్మా పొరపై వైరస్-ప్రేరిత యాంటిజెన్లు ఉన్నప్పటికీ, జరగదు.
కొంత వరకు, సోకిన CD4+ లింఫోసైట్ల నాశనం ఇప్పటికీ జరుగుతుంది, అయితే ఇది బహుశా వేరే విధంగా గ్రహించబడుతుంది. CD4+ కణాల ఉపరితలంపై కట్టుబడి ఉన్న వైరియన్లు ఉంటే మరియు రక్తప్రవాహంలో HIVకి ప్రతిరోధకాలు ఉన్నట్లయితే, అటువంటి కణాలు లింఫోసైట్లు - యాంటీబాడీ-ఆధారిత సెల్యులార్ సైటోటాక్సిసిటీ యొక్క ప్రభావకర్తల ద్వారా నాశనం చేయబడతాయి. ఈ పరికల్పన హిమోఫిలియాతో బాధపడుతున్న రోగుల క్లినికల్ పరిశీలనలలో నిర్ధారించబడింది - HIV యొక్క క్యారియర్లు (ఎకెర్ట్ H., 1987).
అయినప్పటికీ, పరిహార స్వభావం మరియు సానోజెనిక్ ధోరణి ఉన్నప్పటికీ, సోకిన కణాలను తొలగించడానికి ఇటువంటి యంత్రాంగం CD4+ లింఫోసైట్ సబ్పోపులేషన్ యొక్క క్షీణత అభివృద్ధికి ప్రతికూల సహకారం చేస్తుంది, ఇది సెల్యులార్ రోగనిరోధక శక్తి యొక్క విధులను నిర్ధారించడంలో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుంది. నిజానికి, CD4+ లింఫోసైట్లు, ఒకవైపు, యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ కణాల ఉపరితలంపై యాంటిజెన్లను గుర్తిస్తాయి; మరోవైపు, ప్రత్యక్ష ఇంటర్ సెల్యులార్ పరిచయాల ద్వారా మరియు లింఫోకిన్స్ (ఇంటర్లుకిన్-2, ఇంటర్ఫెరాన్ గామా) స్రావం ద్వారా, అవి రోగనిరోధక ప్రతిచర్య యొక్క డైనమిక్స్లో రోగనిరోధక శక్తి లేని కణాల సహకారాన్ని నిర్ధారిస్తాయి. పైన పేర్కొన్న వాటిని పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, CD4+ కణాల సంఖ్య క్షీణించడం మరియు వాటి ఫంక్షనల్ న్యూనత ఏర్పడడం అటువంటి బహుముఖ అసమతుల్యతకు మరియు చివరికి రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన యొక్క లోపానికి ఎందుకు దారితీస్తుందో స్పష్టమవుతుంది.
HIV సంక్రమణ ప్రారంభ దశల్లో, CD4+ కణాల సంఖ్య గణనీయంగా తగ్గనప్పుడు, T-హెల్పర్/ఇండసర్ కణాల నియంత్రణ విధుల ఉల్లంఘనలు అసమతుల్యత అభివృద్ధిలో ప్రత్యేక పాత్ర పోషిస్తాయని నొక్కి చెప్పాలి. రోగనిరోధక వ్యవస్థ. హార్పర్ M.E. (1986) చేసిన అధ్యయనాల ఫలితాల ద్వారా ఇది ధృవీకరించబడింది, దీని ప్రకారం సోకిన CD4+ లింఫోసైట్ల నిష్పత్తి వాటి సంఖ్యలో 0.01% మించదు. అతి తక్కువ సంఖ్యలో సోకిన లింఫోసైట్లు మరియు ఇమ్యునో డిఫిషియెన్సీ యొక్క ఉచ్ఛారణ చిత్రం మధ్య ఈ స్పష్టమైన వైరుధ్యానికి మరొక వివరణ ఏమిటంటే, ప్రోటీన్ స్వభావం యొక్క "కరిగే అణిచివేత కారకం" యొక్క సోకిన కణాల ద్వారా స్రావం, బహుశా HIV ఎన్వలప్లోని ఒక భాగం. కరిగే అణచివేత కారకం ఇతర లింఫోసైట్ సబ్పోపులేషన్లతో CD4+ కణాల సమన్వయ పరస్పర చర్యలను గణనీయంగా భంగపరుస్తుంది.
Cheynier R. et al యొక్క పని ఫలితాలు అత్యంత సన్నిహిత దృష్టికి అర్హమైనవి. (1988), దీని ప్రకారం HIV-1 CD8+ లింఫోసైట్లలో (T-సప్రెసర్/సైటోటాక్సిక్ కణాలు) విట్రోలో కూడా చురుకుగా ప్రతిరూపం పొందగలదు. CD8+ కణాలలో HIV రెప్లికేషన్ vivoలో జరిగితే, వైరస్ ద్వారా T-సప్రెసర్ ఉపసమితి యొక్క తదుపరి నిష్క్రియం HIV- సోకిన వ్యక్తులలో స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రతిచర్య అభివృద్ధికి దోహదపడే ఒక ముఖ్యమైన అదనపు కారకంగా భావించవచ్చు. మరోవైపు, ఈ దృగ్విషయం కొంతమంది ఎయిడ్స్ రోగులు టి-హెల్పర్ మరియు టి-సప్రెసర్ కణాల పరిధీయ పూల్ క్షీణతను అనుభవిస్తున్నారనే ఆశ్చర్యకరమైన వాస్తవాన్ని వివరిస్తుంది.
CD4+ కణాలు మరియు ఇతర సబ్క్లాస్ల లింఫోసైట్ల మధ్య ఫంక్షనల్ కాంటాక్ట్ల అంతరాయం కలిగించే మరో ముఖ్యమైన విధానం ఏమిటంటే, CD4+ లింఫోసైట్లు ప్రత్యేక కణాల ద్వారా అందించబడిన HIV యాంటిజెన్లను గుర్తించడంలో వైఫల్యం. యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ కణాల (ఉదాహరణకు, మాక్రోఫేజెస్) ఉపరితలంపై కనిపించే ఏదైనా యాంటిజెన్లను CD4+ లింఫోసైట్ల ద్వారా గుర్తించే ప్రక్రియ ప్రధాన హిస్టోకాంపాబిలిటీ కాంప్లెక్స్ క్లాస్ II యొక్క మరొక రకమైన యాంటిజెన్-ప్రోటీన్ ఉంటేనే సాధ్యమవుతుందని గుర్తుంచుకోవాలి. MHC II) తరువాతి ప్లాస్మా పొరపై. MHC II ప్రొటీన్లకు గ్రాహకాలను కలిగి ఉండటం, యాంటిజెన్-గుర్తింపు CD4+ లింఫోసైట్లు విదేశీ యాంటిజెన్ మరియు MHC II ప్రోటీన్లను ఏకకాలంలో గుర్తిస్తాయి మరియు ఈ సందర్భంలో మాత్రమే వాటి రియాక్టివ్ విస్తరణ సంభవిస్తుంది మరియు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన ఏర్పడుతుంది (Fig. 8).
AIDS వైరస్తో మాక్రోఫేజ్ల సంక్రమణ CD4+ ఉల్లంఘనతో కూడి ఉంటుంది - HIV యాంటిజెన్ల యొక్క ఆధారిత గుర్తింపు: ఒక వైపు, మాక్రోఫేజ్ దాని ఉపరితలంపై MHC II ప్రోటీన్లను వ్యక్తపరచడం మానేస్తుంది, మరోవైపు, CD4+ లింఫోసైట్ యొక్క రిసెప్టర్ సోకినది. మాక్రోఫేజ్ II యొక్క ప్లాస్మా పొరపై కనిపించే MHC ప్రోటీన్లు కూడా గుర్తించబడని విధంగా HIV సవరించబడింది. రెండు సందర్భాల్లో, CD4+ లింఫోసైట్లు యాంటిజెన్-ప్రెజెంటింగ్ మాక్రోఫేజ్ల నుండి సమాచారాన్ని గ్రహించవు.
T-helper/inducer కణాల ఉపరితలంపై CD4 గ్రాహకాలకు మాక్రోఫేజ్ల MHC II ప్రోటీన్ల అనుబంధం, T-helper/inducer కణాలకు మాక్రోఫేజ్ల ద్వారా యాంటిజెన్ ప్రెజెంటేషన్ ప్రక్రియలకు ఆధారం అవుతుందని కూడా నొక్కి చెప్పాలి. పేరు పెట్టబడిన గ్రాహక నిర్మాణం కోసం gp120 యొక్క అనుబంధం వలె దగ్గరగా ఉంటుంది. అందుకే సోకిన కణాల ద్వారా వ్యక్తీకరించబడిన gp120, CD4 గ్రాహకాల కోసం MHC II ప్రోటీన్లతో పోటీపడుతుంది మరియు తద్వారా మాక్రోఫేజ్-లింఫోసైట్ సహకార ప్రక్రియలకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది.
పైన పేర్కొన్నవి AIDSలో మోనోన్యూక్లియర్ మాగోసైట్ సిస్టమ్ యొక్క పనిచేయకపోవడం యొక్క మొత్తం స్పెక్ట్రమ్ను ఖాళీ చేయవు. రోగుల యొక్క మోనోసైట్లు మరియు మాక్రోఫేజ్లు తగ్గిన బాక్టీరిసైడ్ మరియు శిలీంద్ర సంహారిణి చర్య మరియు కెమోటాక్సిస్ సామర్థ్యం, అలాగే ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల యొక్క Fc శకలాలు కోసం గ్రాహకాల పనితీరు తగ్గడం ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి. ఎఫ్సి గ్రాహకాల యొక్క లోపభూయిష్టత రోగనిరోధక సముదాయాలను ప్రసరించడం ద్వారా వాటిలో గణనీయమైన భాగాన్ని నిరోధించడం, అలాగే గ్రాహక రీసైక్లింగ్ యొక్క తీవ్రత తగ్గడం. జాబితా చేయబడిన రుగ్మతలు ఎక్కువగా AIDS రోగులలో తాపజనక ప్రతిచర్యల చర్యలో తగ్గుదలకు కారణాన్ని వివరిస్తాయి.
సహజ కిల్లర్ కణాలు, సహజ కిల్లర్ కణాలు మరియు T - సైటోటాక్సిక్ కణాల సైటోటాక్సిక్ లక్షణాలను కలిగి ఉన్న ఇమ్యునోకాంపెటెంట్ కణాల ఉపవర్గాల యొక్క క్రియాత్మక సాధ్యత స్పష్టంగా తగ్గింది. ఈ దృగ్విషయం యొక్క యంత్రాంగాలు పూర్తిగా స్థాపించబడలేదు (Fig. 9).
HIV సంక్రమణ సమయంలో B- రోగనిరోధక వ్యవస్థ కూడా ప్రభావితమవుతుంది. B-సెల్ పనిచేయకపోవడం యొక్క అత్యంత లక్షణ సంకేతాలలో ఒకటి వాటి పాలిక్లోనల్ యాక్టివేషన్, ఇది హైపర్గమ్మగ్లోబులినిమియా (పాలిక్లోనల్ గామోపతి) అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. అన్ని తరగతుల ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల కంటెంట్ పెరుగుతుంది, కానీ ముఖ్యంగా రక్త సీరంలో A మరియు G తరగతులు. గుప్త కాలం నుండి ప్రారంభించి, హెచ్ఐవి ఇన్ఫెక్షన్ పురోగమిస్తున్నప్పుడు సీరంలో ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల స్థాయి పెరుగుతుంది మరియు ఎయిడ్స్-సంబంధిత లక్షణ సముదాయం యొక్క దశలో గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటుంది. అధునాతన AIDS దశలో, ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల కంటెంట్ గణనీయంగా తగ్గుతుంది, IgA మినహా, దీని స్థాయి పెరుగుతూనే ఉంది. ఎప్స్టీన్-బార్ వైరస్ వంటి గుప్త B-లింఫోట్రోపిక్ వైరస్లను తిరిగి క్రియాశీలం చేయడం వల్ల ఇది సంభవించవచ్చని అనేక అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి, వీటిలో జీవసంబంధ కార్యకలాపాల స్థాయి T లింఫోసైట్లచే నియంత్రించబడుతుంది.
HIV సంక్రమణ పరిస్థితులలో సీరం ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల మొత్తం ఏకాగ్రత పెరిగినట్లు కనిపిస్తున్నప్పటికీ, రోగులు ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ సబ్క్లాస్ల స్థాయిలలో విలక్షణమైన అసమానతను కలిగి ఉంటారు, ఉదాహరణకు IgG 1 మరియు IgG యొక్క కంటెంట్ అటువంటి రోగులలో 3 పెరిగింది, అయితే IgG 2 మరియు IgG 4 యొక్క ఏకాగ్రత గణనీయంగా తగ్గుతుంది. IgG 2 స్థాయిలలో ప్రగతిశీల తగ్గుదల HIV సంక్రమణ ఉన్న రోగులలో హేమోఫిలస్, న్యుమోకాకస్ మరియు స్టెఫిలోకాకస్ ఆరియస్ వంటి సూక్ష్మజీవుల యొక్క వ్యాధికారక ప్రభావాలకు పెరుగుతున్న గ్రహణశీలతను వివరించవచ్చు. అంతేకాకుండా, ప్రతిరోధకాలను ఆకస్మికంగా స్రవించే B లింఫోసైట్ల సంఖ్య పెరిగినప్పటికీ, ఈ కణాలు మైటోజెన్ల చర్యకు సాపేక్షంగా వక్రీభవనంగా ఉంటాయి (ఉదాహరణకు, మాంక్వీడ్ యొక్క మైటోజెన్), మరియు నియోయాంటిజెన్లకు చాలా బలహీనమైన ప్రతిస్పందన కూడా ఉంటుంది. అందువల్ల, హైపర్గమ్మగ్లోబులినిమియా ఉన్నప్పటికీ, హెచ్ఐవి ఇన్ఫెక్షన్ ఉన్న రోగులలో బి-ఇమ్యూనిటీ సిస్టమ్ యొక్క క్రియాత్మక స్థితి తీవ్రమైన హైపోగమ్మగ్లోబులినిమియా నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా ఉంటుంది.
AIDS అనేది రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క లోపం ద్వారా వ్యక్తమయ్యే వ్యాధి. తరువాతి పదం బ్యాక్టీరియా, వైరస్లు, వ్యాధికారక శిలీంధ్రాలు మరియు ఇతర విదేశీ ఏజెంట్ల నుండి శరీరానికి రక్షణ కల్పించే యంత్రాంగాల సమితిని సూచిస్తుంది. మానవ శరీరంలో రక్షిత పనితీరును నిర్వహించడానికి, రోగనిరోధక వ్యవస్థ ఉంది, ఇందులో థైమస్ (థైమస్ గ్రంధి), ఎముక మజ్జ, శోషరస కణుపులు, ప్లీహము మరియు ఇతర కణజాలాలు ఉంటాయి.
రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క అతి ముఖ్యమైన కణాలు లింఫోసైట్లు, మాక్రోఫేజెస్ మరియు మోనోసైట్లు. వారు HIVని గ్రహించే గ్రాహకాలను కలిగి ఉన్నారు. లింఫోసైట్లు - రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క ప్రధాన కణాలు - T- లింఫోసైట్లు మరియు B- లింఫోసైట్లుగా విభజించబడ్డాయి. T-లింఫోసైట్లు, క్రమంగా, T- సహాయకులు మరియు T-సప్రెసర్లుగా విభజించబడ్డాయి. HIV ప్రాథమికంగా T-సహాయక కణాలను ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు కొంతవరకు
డిగ్రీ మాక్రోఫేజెస్. న్యూరోగ్లియల్ కణాలు (నాడీ వ్యవస్థ) కూడా AIDS యొక్క కారక ఏజెంట్కు చాలా సున్నితంగా ఉంటాయి. HIV నేరుగా హెపటోసైట్లు (కాలేయం కణాలు), కార్డియోసైట్లు (గుండె కణాలు), ఇతర కణాలు మరియు ఎముక కణజాలానికి కూడా సోకుతుంది.
వైరస్ మరియు మానవ శరీరం యొక్క కణాల మధ్య పరస్పర చర్య ప్రత్యేక ప్రోటీన్ నిర్మాణాల ఉనికి కారణంగా ఉంటుంది - గ్రాహకాలు అని పిలవబడేవి. వైరల్ రిసెప్టర్ అనేది వైరస్ యొక్క ఒక ప్రాంతం, ఇది వైరస్ మరియు ఒక నిర్దిష్ట కణం యొక్క "అనుబంధాన్ని" నిర్ణయిస్తుంది. కణ గ్రాహకం అనేది కణ త్వచంలోని ఒక విభాగం, దీని పరమాణు నిర్మాణం నిర్దిష్ట అణువుల (వైరల్ గ్రాహకాలు) మరియు వాటితో సంకర్షణ చెందే సామర్థ్యంతో ఎంపిక చేయబడిన అనుబంధం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. మానవ శరీరంలోని అనేక కణాలు (T-లింఫోసైట్లు, మాక్రోఫేజ్లు, న్యూరోగ్లియల్ కణాలు మరియు మరికొన్ని) ఒక ప్రత్యేక ఎన్వలప్ ప్రోటీన్ CD 4ని కలిగి ఉంటాయి, ఇది వైరల్ ఎన్వలప్ యాంటిజెన్తో సంకర్షణ చెందుతుంది, ఇది gp 120 ద్వారా దాటవేయబడుతుంది. వైరల్ గ్లైకోప్రొటీన్ gp 120 CD 4 “సరిపోతుంది”. తాళం కీ వంటిది. CD 4 మరియు gp 120 యొక్క పరస్పర చర్య సెల్కు HIV యొక్క అటాచ్మెంట్ మరియు దానిలో వైరస్ యొక్క తదుపరి వ్యాప్తికి దారితీస్తుంది.
మాక్రోఫేజెస్ ఫాగోసైట్లు, అనగా. సూక్ష్మజీవులు మరియు ఇతర విదేశీ యాంటిజెన్లను సంగ్రహించే కణాలు. మాక్రోఫేజ్లు మొబైల్ (రక్త కణాలు మరియు మోనోసైట్లు) మరియు నాన్-మోటైల్ మధ్య విభిన్నమైన కణజాలాలలో స్థిరంగా ఉంటాయి. మెదడులో కూడా దాదాపు అన్ని కణజాలాలలో మాక్రోఫేజ్లు కనిపిస్తాయి. కాబట్టి, మాక్రోఫేజ్లను "సర్వవ్యాప్త" కణాలు అంటారు. HIVతో సహా శరీరంలోకి ప్రవేశించిన విదేశీ ఏజెంట్లను గుర్తించే మొదటివి మాక్రోఫేజెస్. మాక్రోఫేజ్లు, T-లింఫోసైట్లు - సహాయకులు, CD4 గ్రాహకాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి HIV మాక్రోఫేజ్లకు అటాచ్ చేయడానికి మరియు సెల్లోకి చొచ్చుకుపోయేలా చేస్తాయి. "సర్వవ్యాప్త" మాక్రోఫేజెస్ మొత్తం శరీరం యొక్క HIV సంక్రమణకు దోహదం చేస్తుంది. నిజమే, T-hepers వలె కాకుండా మాక్రోఫేజ్ల ఉపరితలంపై చాలా CD4 మార్కర్ అణువులు లేవు. అదనంగా, HIV, ఇది మాక్రోఫేజ్లను దెబ్బతీసినప్పటికీ, వాటిని నాశనం చేయదు. AIDS వైరస్ ద్వారా దెబ్బతిన్న మాక్రోఫేజ్లు విదేశీ ఏజెంట్లను చాలా దారుణంగా గుర్తిస్తాయి మరియు వాటిని పేలవంగా "జీర్ణం" చేస్తాయి.
CD 4ను మోసే T సహాయక/ప్రేరక కణాలను సమిష్టిగా "ఇమ్యునోలాజికల్ ఆర్కెస్ట్రా యొక్క కండక్టర్" అని పిలుస్తారు మరియు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన అభివృద్ధిలో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తాయి. ఈ జన్యువులు ఇంటర్లుకిన్-2, ఇంటర్ఫెరాన్లు మరియు B లింఫోసైట్ల పెరుగుదల మరియు భేద కారకాలు వంటి లింఫోకిన్లను విభజించడం మరియు ఉత్పత్తి చేయడం ద్వారా యాంటిజెన్తో సంబంధానికి ప్రతిస్పందిస్తాయి. ఈ లింఫోకిన్లు ఇతర రకాల లింఫోసైట్ల పెరుగుదల మరియు పరిపక్వతను నియంత్రించే స్థానిక హార్మోన్లుగా పనిచేస్తాయి, ముఖ్యంగా సైటోటాక్సిక్/సప్రెసర్ (CD 8) T లింఫోసైట్లు మరియు యాంటీబాడీ-ఉత్పత్తి చేసే B లింఫోసైట్లు. అదనంగా, లింఫోకిన్లు మోనోసైట్లు మరియు కణజాల మాక్రోఫేజ్ల పరిపక్వత మరియు పనితీరును ప్రభావితం చేస్తాయి.
సంక్రమణ తర్వాత, యాంటీబాడీ ఉత్పత్తి ప్రారంభంలో బలహీనపడదు; ఈ సమయంలో వైరస్ యొక్క ఎన్వలప్ మరియు కోర్ ప్రోటీన్లకు ప్రతిరోధకాలు కనిపించడం సంక్రమణ యొక్క ప్రధాన సంకేతంగా కూడా పనిచేస్తుంది. అప్పుడు సీరంలో అన్ని తరగతుల ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల ఏకాగ్రత పెరుగుతుంది, ఇది B లింఫోసైట్లు యొక్క పాలిక్లోనల్ క్రియాశీలతను సూచిస్తుంది. దీనికి కారణం పూర్తిగా స్పష్టంగా లేదు, కానీ వైరస్ ద్వారా B లింఫోసైట్ల ప్రత్యక్ష క్రియాశీలత ఉందని అనుకోవచ్చు. వ్యాధి యొక్క తరువాతి దశలలో, ఇమ్యునోగ్లాబులిన్ల సాంద్రత తగ్గుతుంది.
HIV యొక్క బలమైన ప్రభావం T కణాల ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించే రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనపై ఉంటుంది. ఇతర వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్ల మాదిరిగానే, సిడి 8 సైటోటాక్సిక్ అణిచివేత కణాల సంఖ్య సంక్రమణ తర్వాత మొదటి రోజులు లేదా వారాలలో పెరగవచ్చు, అయినప్పటికీ, ఆరోగ్యకరమైన సెరోపోజిటివ్ రోగులలో, లింఫోసైట్ల స్థాయిలు మరియు T కణాల యొక్క వివిధ ఉపసమితులు సాధారణంగా ఉండవచ్చు. అయినప్పటికీ, ఈ దశలో కూడా, నియంత్రణ యాంటిజెన్లకు (ఉదా, టెటానస్ టాక్సాయిడ్ లేదా శుద్ధి చేయబడిన ప్రోటీన్ ఉత్పన్నాలు) విస్తరణ ప్రతిస్పందనలో తగ్గుదలని పరీక్షలు సూచిస్తున్నాయి. స్పష్టంగా, ఇది ఇంటర్లికిన్ 2 యొక్క తక్కువ ఉత్పత్తి కారణంగా ఉంది. ఒక వ్యక్తి చాలా కాలం పాటు HIVకి ప్రతిరోధకాలను కలిగి ఉండవచ్చు (అంటే, సెరో-పాజిటివ్) మరియు ఇంకా ఆరోగ్యంగా ఉండవచ్చు. మరియు ఇంకా, CD 4 సహాయకులు/ప్రేరకుల సంఖ్య క్రమంగా పడిపోతోంది, ఇది కొత్త క్లినికల్ లక్షణాలు కనిపించడంతో పాటు, వ్యాధి యొక్క పురోగతిని సూచిస్తుంది. తరువాత, స్పష్టంగా వ్యక్తీకరించబడిన క్లినికల్ పిక్చర్తో, CD 8 లింఫోసైట్ల సంఖ్య కూడా తగ్గుతుంది
శోషరస కణుపు బయాప్సీ లెంఫాడెనోపతితో బాధపడుతున్న రోగులలో అనేక విస్తారిత ఫోలికల్లను వెల్లడిస్తుంది, తరచుగా సెల్ క్షీణతతో CD 8 లింఫోసైట్ల ద్వారా చొరబడుతుంది. తరువాతి దశలలో, శోషరస కణుపుల పరిమాణం సాధారణ స్థితికి వచ్చినప్పుడు, ఫోలికల్స్ "కాలిపోయినట్లు" కనిపిస్తాయి, వాటి సాధారణ నిర్మాణం పోతుంది మరియు తక్కువ మరియు తక్కువ కణాలు ఉన్నాయి.
సరళమైన ఊహ ప్రకారం, రోగనిరోధక లోపానికి కారణం వైరస్ ద్వారా T సహాయక/ప్రేరక కణాలను నాశనం చేయడం మరియు బహుశా మోనోసైట్లు మరియు మాక్రోఫేజ్లు కూడా కావచ్చు. మరొక అవకాశం ఏమిటంటే, CD 4కి బంధించే వైరల్ ఎన్వలప్ గ్లైకోప్రొటీన్ ఇతర కణ రకాలతో సహాయక/ప్రేరక కణాల పరస్పర చర్యలో పాల్గొంటుంది, ఇది వాటి సాధారణ కార్యాచరణను అడ్డుకుంటుంది. రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించడంలో స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రతిస్పందన కొంత పాత్ర పోషిస్తుందని కూడా సూచించబడింది. రోగులలో, లింఫోపెనియాతో పాటు, న్యూట్రోపెనియా, రక్తహీనత లేదా థ్రోంబోసైటోపెనియా కొన్నిసార్లు గమనించవచ్చు మరియు ఈ దృగ్విషయాలు ఆటో ఇమ్యూన్ యాంటీబాడీస్ ఉత్పత్తి ద్వారా వివరించబడ్డాయి. రోగుల సీరంలో రోగనిరోధక సముదాయాలు కనుగొనబడినప్పటికీ, అటువంటి ప్రతిరోధకాలు ఏర్పడటంపై ఇంకా నమ్మదగిన డేటా లేదు. అయినప్పటికీ, ఇవి వైరల్ యాంటిజెన్లు మరియు వాటికి ప్రతిరోధకాలు.
వ్యాధి సోకిన CD 4+ - లింఫోసైట్లు రోగనిరోధక సైటోటాక్సిక్ CD 4 + - T కణాలకు లక్ష్యాలుగా ఉపయోగపడే అవకాశం ఉంది. ఇది అలా అయితే, మేము బహుశా స్వయం ప్రతిరక్షక ప్రతిచర్య గురించి కాదు, కానీ రక్షిత ప్రతిచర్య గురించి మాట్లాడుతున్నాము, ఎందుకంటే వైరస్-సోకిన కణాల నాశనం సైటోటాక్సిక్ T లింఫోసైట్ల యొక్క సాధారణ పని. అయినప్పటికీ, సైటోటాక్సిక్ T కణాలు వాస్తవానికి ఈ సందర్భంలో CD 4+ కణాలను చంపినట్లయితే, ఇది రోగనిరోధక వ్యవస్థపై హానికరమైన ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది.
ఎయిడ్స్ - గ్రూప్ 1 యొక్క సూచిక వ్యాధులు:
అన్నవాహిక, శ్వాసనాళం, బ్రోంకస్ మరియు ఊపిరితిత్తుల కాన్డిడియాసిస్.
ఎక్స్ట్రాపల్మోనరీ క్రిప్టోకోకోసిస్ (యూరోపియన్ బ్లాస్టోమైకోసిస్)
అతిసారంతో క్రిప్టోస్పిరిడోసిస్ ఒక నెల కంటే ఎక్కువ ఉంటుంది.
ఒక నెల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగిలో ఏదైనా అవయవాలు (కాలేయం, ప్లీహము మరియు శోషరస కణుపులు కాకుండా ఇతర అవయవాలు మినహా) యొక్క సైటోమెగలోవైరస్ గాయాలు.
చర్మంపై వ్రణోత్పత్తి గాయాలతో హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ వల్ల కలిగే ఇన్ఫెక్షన్ (లేదా ఒక నెల కంటే ఎక్కువ కాలం పాటు ఉండే శ్లేష్మ పొరలు లేదా ఒక నెల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో హెర్పెటిక్ బ్రోన్కైటిస్, న్యుమోనియా లేదా ఎసోఫాగిటిస్).
60 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో కపోసి యొక్క సార్కోమా.
60 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో మెదడు యొక్క లింఫోమా (ప్రాధమిక).
13 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న పిల్లలలో లింఫోసైటిక్ ఇంటర్స్టీషియల్ న్యుమోనియా లేదా పల్మనరీ లింఫోయిడ్ హైపర్ప్లాసియా (LI/LLH కాంప్లెక్స్).
వివిధ అవయవాలకు (ఊపిరితిత్తులు, చర్మం, గర్భాశయ లేదా హిలార్ శోషరస కణుపులు మినహాయించి లేదా వాటితో పాటు) గాయాలు కలిగిన సమూహం యొక్క బాక్టీరియా వలన వ్యాప్తి చెందే సంక్రమణం.
న్యుమోసిస్టిస్ న్యుమోనియా.
ప్రోగ్రెసివ్ మల్టీఫోకల్ ల్యూకోఎన్సెఫలోపతి.
ఒక నెల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న వ్యక్తులలో కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క టాక్సోప్లాస్మోసిస్.
AIDS యొక్క రోగనిర్ధారణ కూడా AIDS మార్కర్ వ్యాధుల ఉనికి ఆధారంగా ఒక సందేహాస్పదమైన ఇమ్యునోబ్లాట్తో చేయబడుతుంది, ఇవి రోగికి ఇమ్యునో డిఫిషియెన్సీకి ఇతర కారణాలు లేని సందర్భాలలో మాత్రమే విశ్వసనీయంగా నిర్ధారించబడతాయి:
దైహిక కార్టికోస్టెరాయిడ్ థెరపీని పెద్ద మోతాదులో లేదా చాలా కాలం పాటు, అలాగే AIDS-మార్కర్ వ్యాధికి మూడు నెలలు లేదా అంతకంటే తక్కువ ముందు ఇతర ఇమ్యునోసప్రెసెంట్స్ లేదా సైటోస్టాటిక్స్తో చికిత్స.
AIDS మార్కర్ ఇన్ఫెక్షన్, హాడ్జికిన్స్ వ్యాధి, నాన్-హాడ్కిన్స్ లింఫోమా (ప్రాధమిక మెదడు లింఫోమా మినహా), లింఫోసైటిక్ లుకేమియా, మల్టిపుల్ మైలోమా, ఇతర ప్రాణాంతక కణితులు లింఫోరేటిక్యులర్ లేదా హిస్టియోసైటిక్ కణజాలం, .
3. పుట్టుకతో వచ్చిన లేదా పొందిన రోగనిరోధక శక్తి, HIV సంక్రమణకు సారూప్యం కాదు (ఉదాహరణకు, హైపోగమ్మగ్లోబులినిమియాతో కలిసి).
విశ్వసనీయంగా ప్రయోగశాల ధృవీకరించబడిన HIV సంక్రమణతో, అనేక ఇతర అంటువ్యాధులు మరియు కణితులు AIDS సూచిక వ్యాధుల జాబితాలో చేర్చబడ్డాయి:
1) 13 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న పిల్లలలో బాక్టీరియల్ ఇన్ఫెక్షన్లు, కలయిక లేదా పునరావృతం (2 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ కేసులు) సెప్టిసిమియా, న్యుమోనియా, మెనింజైటిస్, ఎముక లేదా కీళ్ల గాయాలు, హేమోఫిలస్ ఇన్ఫ్లుఎంజా, స్ట్రెప్టోకోకి వల్ల కలిగే కురుపులు.
2) వ్యాప్తి చెందిన కోక్సిడియోడొమైకోసిస్ (ఎక్స్ట్రాపుల్మోనరీ లోకలైజేషన్).
3) HIV ఎన్సెఫలోపతి ("HIV చిత్తవైకల్యం", "AIDS చిత్తవైకల్యం").
4) ఎక్స్ట్రాపుల్మోనరీ స్థానికీకరణతో వ్యాపించిన హిస్పోప్లాస్మోసిస్.
5) 1 నెల కంటే ఎక్కువ కాలం పాటు కొనసాగే విరేచనాలతో ఐసోస్పోరోసిస్.
6) ఏ వయసు వారైనా కపోసి యొక్క సార్కోమా.
7) ఏ వయసులోనైనా బ్రెయిన్ లింఫోమా (ప్రాధమిక).
8) ఇతర B-సెల్ లింఫోమాస్ (హాడ్జికిన్స్ వ్యాధి మినహా) లేదా తెలియని ఇమ్యునోఫోనోటైప్ యొక్క లింఫోమాలు:
ఎ) చిన్న కణ లింఫోమాస్ (బుర్కిట్ లింఫోమా మొదలైనవి)
బి) ఇమ్యునోబ్లాస్టిక్ సార్కోమాస్ (ఇమ్యునోబ్లాస్టిక్, పెద్ద సెల్, డిఫ్యూజ్ హిస్టియోసైటిక్, డిఫ్యూజ్ డిఫరెన్సియేటెడ్ లింఫోమాస్).
9) వ్యాపించిన మైకోబాక్టీరియోసిస్ (క్షయవ్యాధి కాదు) ఊపిరితిత్తులకు అదనంగా నష్టం, గర్భాశయ లేదా హిలార్ శోషరస కణుపుల చర్మం.
10) ఎక్స్ట్రాపల్మోనరీ ట్యూబర్క్యులోసిస్ (ఊపిరితిత్తులు కాకుండా ఇతర అవయవాన్ని ప్రభావితం చేయడం).
11) పునరావృత సాల్మొనెల్లా సెప్టిసిమియా, సాల్మొనెల్లా "టిఫీ" వల్ల కాదు
12) HIV - డిస్ట్రోఫీ.
వేగంగా పెరుగుతున్న శాస్త్రీయ వాస్తవాల సంఖ్య
వివిధ సమూహాల రోగులలో HIV సంక్రమణ స్వభావం గురించి వైరోలాజికల్, ఇమ్యునోలాజికల్ మరియు మాలిక్యులర్ బయోలాజికల్ ఫీల్డ్లను అనుమతిస్తుంది
మూడు ప్రధాన ప్రశ్నలను రూపొందించండి, వీటికి సమాధానాలు HIV పాథోజెనిసిస్ గురించి మన అవగాహనను గణనీయంగా పెంచుతాయి:
1. ఏ కారకాలు ప్రారంభ తీవ్రమైన వైర్మియాను విజయవంతంగా నియంత్రిస్తాయి మరియు శోషరస కణుపుల యొక్క జెర్మినల్ కేంద్రాలలో HIV ప్రతిరూపణను అణిచివేస్తాయి?
2. వైరల్ రెప్లికేషన్ మరియు రోగనిరోధక వ్యవస్థ ద్వారా దాని నియంత్రణ మధ్య లేబుల్ బ్యాలెన్స్లో ఏ కారకాలు ఆటంకాలు కలిగిస్తాయి?
3. చాలా సంవత్సరాలుగా ఎయిడ్స్ను అభివృద్ధి చేసిన మెజారిటీ HIV- సోకిన వ్యక్తుల నుండి సుదీర్ఘ పొదిగే కాలం ఉన్న రోగులను ఏది వేరు చేస్తుంది?
హ్యూమన్ ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్ యొక్క విలక్షణమైన లక్షణం సంక్రమణ సమయంలో సంభవించే వైరస్ యొక్క వివిధ వైవిధ్యాల యొక్క పెద్ద వైవిధ్యం. ఇది HIV రెప్లికేషన్ యొక్క కీ ఎంజైమ్, రివర్స్ ట్రాన్స్క్రిప్టేజ్ వల్ల కలుగుతుంది, ఇది సెల్యులార్ జీనోమ్ ట్రాన్స్క్రిప్షన్ సమయంలో సెల్యులార్ ఎంజైమ్ల కంటే వైరల్ జీనోమ్ రెప్లికేషన్ సమయంలో కంటే మిలియన్ రెట్లు ఎక్కువ తప్పులు చేస్తుంది (వెయ్యి బేస్ జతలకు ఒక లోపం, కాబట్టి, ప్రతి వైరల్ జన్యువుకు పది లోపాలు).
రోగనిరోధక వ్యవస్థ ప్రధానమైన వైరల్ జనాభాకు ఆకస్మికంగా ప్రతిస్పందిస్తుంది మరియు కొంత సమయం ఆలస్యంతో, వైరస్ యొక్క కొత్తగా ఉద్భవిస్తున్న వైవిధ్యాలు కొంత సమయం వరకు అడ్డంకి లేకుండా కొన్ని కణాలలో గుణించవచ్చు. వ్యాధి సమయంలో, వైరస్ యొక్క కొత్త వైవిధ్యాలు కనిపిస్తాయి, ఇది రోగి యొక్క రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క ఎంపిక ప్రభావంతో ఉత్పన్నమవుతుంది. ఈ వైరస్ వైవిధ్యాలు వివిధ రకాల జీవ లక్షణాల ద్వారా వేరు చేయబడ్డాయి. తాజా వర్గీకరణ ప్రకారం, వైరస్ గురించిన ప్రస్తుత జ్ఞాన స్థాయికి అనుగుణంగా, వైరస్ యొక్క వైవిధ్యాలు కణ సంస్కృతులలో (R/H) త్వరగా మరియు అధిక టైటర్లలో పునరుత్పత్తి చేసేవి మరియు నెమ్మదిగా మరియు తక్కువ పరిమాణంలో మాత్రమే పునరుత్పత్తి చేసేవిగా విభజించబడ్డాయి. (క్ర.సం).
మరొక ప్రమాణం వైరస్ యొక్క వివిధ వైవిధ్యాల యొక్క సైటోపాథోజెనిసిటీ, ఇది కొన్ని సందర్భాల్లో జెయింట్ కణాల రూపంలో వ్యక్తమవుతుంది మరియు ఇతరులలో సోకిన కణాల కలయికలో ఇన్ఫెక్షన్ లేని వాటితో క్రియాత్మకంగా అసమర్థమైన సిన్సిటియం ఏర్పడుతుంది. ఈ వైరస్ వైవిధ్యాలు SIగా నియమించబడ్డాయి. సైటోపాథోజెనిసిటీని ప్రదర్శించని వైరస్ వైవిధ్యాలు NSIగా నియమించబడ్డాయి. రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క ఎంపిక ప్రభావం వల్ల HIV సంక్రమణ ప్రక్రియలో మాత్రమే వైరస్ మరియు దూకుడు వైవిధ్యాలు (R/H/SI) తక్కువ ఉగ్రమైన వాటి నుండి ఉత్పన్నమవుతాయని ఇటీవలి సంవత్సరాలలో పరిశోధన నిర్ధారిస్తుంది. ఈ అత్యంత వ్యాధికారక వైవిధ్యాల ఆవిర్భావం శోషరస కణజాలాలలో మరియు రక్తంలో వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్ యొక్క తీవ్రతరంతో HIV యొక్క పేలుడు ప్రతిరూపణతో సహసంబంధం కలిగి ఉంటుంది.
రోగి శరీరంలో వ్యాధికారక క్రిములను గుర్తించడం ద్వారా మాత్రమే HIV సంక్రమణ మరియు AIDS ఉనికిని విశ్వసనీయంగా నిరూపించడం సాధ్యమవుతుంది. అయితే, దీన్ని చేయడం చాలా కష్టం. AIDS నిర్ధారణకు అత్యంత సాధారణ పద్ధతి వివిధ రోగనిరోధక ప్రతిచర్యలను (ఎంజైమ్ ఇమ్యునోఅస్సే, ఫ్లోరోసెంట్ యాంటీబాడీ పద్ధతి, రబ్బరు సంకలనం ప్రతిచర్య, ఇమ్యునోబ్లోటింగ్) ఉపయోగించి నిర్దిష్ట యాంటీవైరల్ యాంటీబాడీస్ను గుర్తించడంపై ఆధారపడి ఉంటుంది.
HIV (యాంటీHIV-AT)కి యాంటీబాడీస్ కోసం పరీక్షలు.
గత మూడు సంవత్సరాలలో, HIV యాంటీబాడీ పరీక్షలు వైరస్ యొక్క ఎపిడెమియాలజీ గురించి మన అవగాహనను బాగా మార్చాయి. వైరస్ సోకిన మూడు వారాల నుండి మూడు నెలల వరకు HIVకి ప్రతిరోధకాలు కనిపిస్తాయి మరియు భవిష్యత్తులో అవి దాదాపు ఎల్లప్పుడూ గుర్తించబడతాయి, వైరస్ లింఫోసైట్ల పనితీరును మరియు ప్రతిరోధకాల ఉత్పత్తిని కొంతవరకు అణిచివేసినప్పటికీ. అయినప్పటికీ, గుర్తించదగిన న్యూట్రలైజింగ్ యాంటీబాడీస్ యొక్క టైటర్ తక్కువగా ఉంటుంది మరియు ప్రభావం చాలా తక్కువగా ఉంటుంది - అవి సంక్రమణ మరియు వ్యాధి అభివృద్ధిని గమనించదగ్గ విధంగా ఆపవు.
రోగనిర్ధారణ ప్రయోజనాల కోసం, హెచ్ఐవిని సెల్ లైన్ల నుండి పెద్ద పరిమాణంలో వేరుచేసి, శుద్ధి చేసి, సెరోలాజికల్ పరీక్షలలో యాంటిజెన్గా ఉపయోగించవచ్చు. అనేక రకాల యాంటీ హెచ్ఐవి పరీక్షలు ఉన్నాయి. చాలా పరీక్షలు యాంటిజెన్-ఎంజైమ్ కంజుగేట్ను ఉపయోగిస్తాయి మరియు సిగ్నల్ అనేది ప్రత్యేకంగా కట్టుబడి ఉండే ఎంజైమ్ మరియు దాని సబ్స్ట్రేట్ మధ్య రంగు ప్రతిచర్య. ఇతర పరీక్షలు రేడియో ఐసోటోప్లు, యాంటిజెన్-ఫ్లోరోసెసిన్ కంజుగేట్ యొక్క బైండింగ్ లేదా వైరస్-పూతతో కూడిన రబ్బరు పాలు లేదా జెలటిన్ కణాల సంకలనాన్ని ఉపయోగిస్తాయి.
HIV వ్యతిరేక పరీక్షలు 1985లో వాణిజ్యపరంగా అందుబాటులోకి వచ్చినప్పటి నుండి, అవి రోగనిర్ధారణ మరియు రక్తమార్పిడి ప్రయోగశాలలలో విస్తృతంగా ఉపయోగించబడుతున్నాయి. పరీక్షల యొక్క ఖచ్చితత్వం - వాటి సున్నితత్వం మరియు నిర్దిష్టత రెండూ - క్రమంగా పెరుగుతోంది: తప్పుడు సానుకూల మరియు ప్రతికూల ప్రతిస్పందనల కేసులు తక్కువ సాధారణం అవుతున్నాయి.
"మొత్తం" HIV ప్రతిరోధకాలను గుర్తించే పరీక్షలతో పాటు, రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన యొక్క కొన్ని భాగాలను గుర్తించడానికి మరింత సూక్ష్మ పరీక్షలు ఉన్నాయి. ఇమ్యునోబ్లోటింగ్ మరియు రేడియో ఇమ్యునోప్రెసిపిటేషన్ పద్ధతులను ఉపయోగించి వ్యక్తిగత HIV ప్రోటీన్లకు ప్రతిస్పందన వివరంగా అధ్యయనం చేయబడింది. దీనితో పాటు, రక్తం మరియు ఇతర ద్రవాలలో ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ల యొక్క వ్యక్తిగత తరగతులను గుర్తించడం సాధ్యపడుతుంది. ప్రత్యేక ఆసక్తి తరగతి M (IgM) యొక్క వ్యతిరేక HIV ఇమ్యునోగ్లోబులిన్లు, సంక్రమణ ప్రారంభంలో వారు IgG ప్రతిరోధకాల కంటే కొంత ముందుగా కనిపిస్తాయి. ఈ సందర్భంలో IgM ప్రతిరోధకాలు మొదట ఏర్పడతాయి.
నాన్-ఆప్టిమల్ లేబొరేటరీ పరిస్థితుల్లో యాంటీ-హెచ్ఐవి యాంటీబాడీస్ కోసం సామూహిక పరీక్షల కోసం, సరళీకృత పరీక్ష సంస్కరణలు అభివృద్ధి చేయబడుతున్నాయి. ఫలితాన్ని అత్యవసరంగా పొందాల్సిన అవసరం వచ్చినప్పుడు అవి కూడా సౌకర్యవంతంగా ఉంటాయి, ఉదాహరణకు, మార్పిడికి ముందు. లాలాజలాన్ని రోగనిర్ధారణ పదార్థంగా ఉపయోగించే అవకాశం కూడా పరిగణించబడుతోంది.
యాంటీబాడీస్తో పాటు, సీరం వైరల్ యాంటిజెన్లను కలిగి ఉంటుంది, ప్రత్యేకించి, వైరియన్ కోర్ (p24) యొక్క ప్రధాన ప్రోటీన్. సాధారణంగా ఇన్ఫెక్షన్ ప్రారంభంలోనే, దానికి వ్యతిరేకంగా యాంటీబాడీస్ అధికంగా ఉన్నప్పుడు దీనిని గుర్తించవచ్చు. HIV యాంటిజెన్ పరీక్షలు ప్రస్తుతం యాంటీబాడీ పరీక్షలకు అనుబంధంగా ఉపయోగించబడుతున్నాయి. సంక్రమణ యొక్క ప్రారంభ దశను గుర్తించడంలో, అలాగే పిల్లలలో సంక్రమణను గుర్తించడంలో ఇవి సహాయపడతాయి. తరువాతి దశలలో, సీరమ్లో HIV యాంటిజెన్ ఉనికి రోగనిరోధక శక్తి క్షీణతను సూచిస్తుంది మరియు యాంటీవైరల్ థెరపీకి సూచనగా ఉపయోగపడుతుంది, దీని పురోగతిని పునరావృతమయ్యే యాంటిజెన్ పరీక్షలను ఉపయోగించి పర్యవేక్షించబడుతుంది.
లింఫోసైట్ల నుండి హెచ్ఐవిని వేరుచేసే సామర్థ్యం ద్వారా సూచించబడిన వైరెమియా, యాంటీ-పి24 మరియు ఇతర వైరల్ ప్రోటీన్లకు యాంటీబాడీస్ యొక్క అధిక టైటర్ల నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా గుర్తించవచ్చు. అయినప్పటికీ, వైరస్ ఐసోలేషన్ అనేది చాలా సమయం తీసుకునే ప్రక్రియ, మరియు తక్కువ లేదా యాంటీబాడీస్ లేని వ్యక్తులలో HIV యొక్క విజయవంతమైన ప్రయోగశాల నిర్ధారణ కోసం, రెగ్యులర్ ఫాలో-అప్ నమూనాలను పొందడం చాలా ముఖ్యం. సంక్రమణ క్షణం నుండి సంక్రమణ అభివృద్ధి యొక్క పరిశీలనలు HIV కి టైటర్ మరియు ప్రతిరోధకాల సమితి రెండూ సాధారణంగా పెరుగుతాయని చూపిస్తుంది. చాలా నెలల క్రితం లేదా అంతకు ముందు సోకిన వ్యక్తులు ఎల్లప్పుడూ బలమైన యాంటీవైరల్ ప్రతిస్పందనను ప్రదర్శిస్తారు. అందువలన, HIV వ్యతిరేక ప్రతిరోధకాలను నిలకడగా పేలవమైన ప్రతిస్పందనలను ఉప్పు ధాన్యంతో తీసుకోవాలి.
భవిష్యత్తులో, HIV వ్యతిరేక పరీక్షలు వేగంగా మరియు మరింత ఆచరణాత్మకంగా మారే అవకాశం ఉంది. చాలా మటుకు, వారు సింథటిక్ యాంటిజెన్లు మరియు ఇతర ఆవిష్కరణలను ఉపయోగిస్తారు. కొత్త HIV వ్యతిరేక పరీక్ష కిట్లు HIV-2 వంటి సంబంధిత రెట్రోవైరస్లకు ప్రతిరోధకాలను కూడా గుర్తించగలవు. బహుశా వైరస్ యొక్క భాగాలను పరీక్షించడానికి కిట్లు కూడా ఉండవచ్చు - దాని యాంటిజెన్లు లేదా జన్యువు, అలాగే స్వతంత్రంగా ఉపయోగించగల కిట్లు.
టీకా అభివృద్ధి అవకాశాలు.
ఎయిడ్స్కు వ్యతిరేకంగా వ్యాక్సిన్ను రూపొందించడం సంక్లిష్టమైన, బహుముఖ సమస్య. అటువంటి టీకా మొదట కింది అవసరాలను తీర్చాలి:
ఎ) కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ (కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ) యొక్క నిర్మాణాలలోకి చొచ్చుకుపోయే ముందు HIV యొక్క తటస్థీకరణకు కారణమవుతుంది, ఇక్కడ రోగనిరోధక శక్తి లేని కణాలకు వైరస్ లభ్యత తక్కువగా ఉంటుంది;
బి) HIV యొక్క అన్ని యాంటిజెనిక్ వైవిధ్యాల రోగనిరోధక వ్యవస్థ ద్వారా గుర్తింపును నిర్ధారించండి;
సి) వయస్సు మరియు లింగంతో సంబంధం లేకుండా, అలాగే శరీరంలో ఉన్న HIV మొత్తంతో సంబంధం లేకుండా టీకాలు వేసిన ప్రజలందరి రక్షణకు హామీ ఇస్తుంది;
d) వ్యాక్సిన్ స్వయంగా ఎయిడ్స్ అభివృద్ధికి కారణమయ్యే ప్రమాదాన్ని తొలగించండి.
సూత్రప్రాయంగా, కింది రకాల టీకాలు సృష్టించడం సాధ్యమవుతుంది: చంపబడిన సబ్యూనిట్ మరియు సింథటిక్. ప్రస్తుతం J. సాల్క్ లాబొరేటరీ (USA)లో క్రియారహితం చేయబడిన HIV జాతులతో వ్యాక్సిన్గా ప్రయోగాలు జరుగుతున్నాయి. అయినప్పటికీ, టీకా ప్రక్రియలో AIDS అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం కారణంగా, ఈ జీవ ఉత్పత్తి యొక్క అప్లికేషన్ యొక్క పరిధి గణనీయంగా పరిమితం చేయబడింది. ఇప్పటికే HIV సోకిన వ్యక్తులలో రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపించడానికి మాత్రమే ఇటువంటి టీకా ఉపయోగించబడుతుంది (పోస్ట్-ఎక్స్పోజర్ ప్రొఫిలాక్సిస్ అని పిలవబడేది). ఇప్పటివరకు, J. సాల్క్ చే నిర్వహించబడిన టీకా యొక్క క్లినికల్ ఫలితాలపై నిర్దిష్ట డేటా లేదు.
రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క ముఖ్యమైన భాగాన్ని దెబ్బతీసే వ్యాధికారకానికి వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధకత ప్రత్యేక సవాళ్లను కలిగిస్తుంది. అదనంగా, HIV అనేది చాలా వేరియబుల్ వైరస్ అని తేలింది మరియు ఇటీవలే వేరు చేయబడిన HIV-2 అన్ని HIV-1 ఐసోలేట్ల నుండి చాలా భిన్నంగా ఉంటుంది. ఇప్పటి వరకు, వైరస్కు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక శక్తిని పొందే అన్ని ప్రయత్నాలు శుద్ధి చేయబడిన లేదా క్లోన్ చేయబడిన ఎన్వలప్ గ్లైకోప్రొటీన్ను ఉపయోగించాయి. ప్రయోగాత్మక జంతువులలో, ఇది వైరస్కు తటస్థీకరించే ప్రతిరోధకాలను ఏర్పరుస్తుంది, కానీ, దురదృష్టవశాత్తు, రోగనిరోధకత (రకం-నిర్దిష్ట రోగనిరోధక శక్తి) కోసం ఉపయోగించే జాతికి మాత్రమే.
చివరగా, AIDS-సంబంధిత కణితులు (కపోసి యొక్క సార్కోమా, లింఫోమాస్, మెలనోమాలు మొదలైనవి) సాధారణంగా చాలా ప్రాణాంతకమైనవి, ఆధునిక చికిత్సకు కూడా దాదాపు నిరోధకతను కలిగి ఉంటాయి మరియు చాలా త్వరగా రోగులను విషాదకరమైన ముగింపుకు దారితీస్తాయి.
2) బహిరంగ ప్రదేశాల్లో ఎయిడ్స్ బారిన పడే అవకాశం ఉందా? పెద్ద సంఖ్యలో ప్రజలతో కూడిన బహిరంగ ప్రదేశాలను సందర్శించడం, వీరిలో ఎయిడ్స్ ఉన్నవారు లేదా ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్ సోకిన వ్యక్తులు ఉండవచ్చు, ఈ సంక్రమణ వ్యాప్తి పరంగా ఎటువంటి ప్రమాదం లేదు. ప్రదర్శనలో లేదా ర్యాలీలో వేలాది మంది గుంపులో, థియేటర్ లేదా సినిమాని సందర్శించినప్పుడు, లైబ్రరీ పుస్తకం చదువుతున్నప్పుడు లేదా ఆఫీసు టెలిఫోన్లో మాట్లాడుతున్నప్పుడు ఎయిడ్స్ బారిన పడటం అసాధ్యం.
ఎటువంటి భయం లేకుండా, మీరు ఏ రకమైన ప్రజా రవాణాను ఉపయోగించవచ్చు (మెట్రో, బస్సు, ట్రామ్ మొదలైనవి, పీక్ అవర్స్లో కూడా), పూల్లో ఈత కొట్టడం మరియు వ్యాయామశాలలో వ్యాయామం చేయడం, పబ్లిక్ టాయిలెట్లను సందర్శించడం, క్షౌరశాల వద్ద జుట్టు కత్తిరించడం మరియు చేతుల అందమును తీర్చిదిద్దే పద్ధతి పొందండి. AIDS గురించి చింతించకుండా, మీరు ఒక హోటల్ గదిలో గతంలో నివసించినప్పటికీ, ఒక జబ్బుపడిన వ్యక్తిని ఆక్రమించవచ్చు మరియు క్యాంపు సైట్లో నివసించవచ్చు, అందులో సగం మంది తుమ్ము లేదా దగ్గు కలిగి ఉంటారు. అటువంటి జీవన పరిస్థితులలో, మీరు ఫ్లూ లేదా తీవ్రమైన శ్వాసకోశ వ్యాధి బారిన పడవచ్చు, విపరీతమైన సందర్భాల్లో, మీజిల్స్ లేదా గవదబిళ్ళలు (మీకు బాల్యంలో ఈ ఇన్ఫెక్షన్లు లేకుంటే మరియు కొన్ని కారణాల వల్ల టీకాలు వేయకపోతే), కానీ AIDS కాదు.
3) ముద్దుల వల్ల ఎయిడ్స్ వచ్చే అవకాశం ఉందా? ఈ ప్రశ్న చాలా క్లిష్టంగా ఉంది మరియు ఇప్పటికీ స్పష్టమైన సమాధానం లేదు. వాస్తవానికి, సోకిన వ్యక్తి యొక్క లాలాజలంలో ఎల్లప్పుడూ చిన్న మొత్తంలో వైరల్ కణాలు ఉంటాయి మరియు "తడి" ("సెక్సీ") ముద్దులు అని పిలవబడే వారు ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తి యొక్క శరీరంలోకి ప్రవేశించవచ్చు. అందువల్ల, సిద్ధాంతపరంగా, మీరు ముద్దు పెట్టుకోవడం ద్వారా రోగనిరోధక శక్తి వైరస్ బారిన పడవచ్చు, ప్రత్యేకించి మీరు తరచుగా ముద్దు పెట్టుకుంటే, చాలా కాలం పాటు మరియు అందరితోనూ. మరియు అదే సమయంలో మీరు సాధారణ భాగస్వామితో సన్నిహిత సంబంధంలోకి ప్రవేశిస్తే, మీరు ఎయిడ్స్ను నివారించలేరు. కానీ "పొడి" ముద్దులతో, సహృదయులు - చెంపపై, పెద్దమనిషి - ఒక మహిళ, తల్లిదండ్రులు మొదలైనవారి వేళ్లు లేదా చేతిపై. HIV ప్రసారం వాస్తవంగా తొలగించబడుతుంది. మరియు వివాహానికి ముందు మరియు తరువాత పరస్పర ముద్దుల సమయంలో ఎయిడ్స్ గురించి ఆందోళన చెందాల్సిన అవసరం లేదు మరియు చట్టబద్ధమైన వివాహం చేసుకుని, ఆపై నమ్మకమైన జీవిత భాగస్వాములు కాబోతున్న అమ్మాయి వధువులు లేదా అబ్బాయి వరులకు.
4) కండోమ్ ఎయిడ్స్ నుండి కాపాడుతుందా? కండోమ్ల వాడకం ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ ఇన్ఫెక్షన్ సంభావ్యతను తగ్గిస్తుంది. ఉదాహరణకు, యునైటెడ్ స్టేట్స్లో 526 మంది వేశ్యలపై జరిపిన సర్వేలో, ఈ మహిళల్లో 11% మందిలో AIDS వ్యాధికారకానికి ప్రతిరోధకాలు కనుగొనబడ్డాయి. అదే సమయంలో, మొత్తం 22 మంది వేశ్యలు, వారి క్లయింట్లు ఎల్లప్పుడూ కండోమ్లను ఉపయోగించారు, HIV కోసం ప్రతికూల సెరోలాజికల్ పరీక్షలను కలిగి ఉన్నారు. ఏదేమైనప్పటికీ, యాంత్రిక గర్భనిరోధకాలు, సరిగ్గా ఉపయోగించినప్పటికీ, ఎయిడ్స్ను నివారించడంలో 100% హామీని అందించవు (సంవత్సరమంతా సోకిన లైంగిక భాగస్వామితో నిరంతరం సంపర్కం ద్వారా సంక్రమణ సంభావ్యత సుమారు 10-15% ఉంటుంది) అని గుర్తుంచుకోవాలి. ఎయిడ్స్కు వ్యతిరేకంగా అత్యంత ప్రభావవంతమైన నివారణ చర్య ఇప్పటికీ సాధారణ లైంగిక సంపర్కాన్ని నిరోధించడమే అని ముగింపులో మరోసారి నొక్కి చెప్పాలి.
5) ఎయిడ్స్ ఎలా సంక్రమించదు? AIDS యొక్క కారక ఏజెంట్లు రక్తం, ఇతర జీవ ద్రవాలు మరియు రోగి యొక్క వివిధ స్రావాలలో పెద్ద పరిమాణంలో ఉంటాయి. అయినప్పటికీ, రోజువారీ పరిస్థితులలో చుట్టుపక్కల ఉన్న ఆరోగ్యవంతమైన వ్యక్తులకు, HIV ఇన్ఫెక్షన్ సోకిన లేదా AIDSతో బాధపడుతున్న వ్యక్తికి సంక్రమణ మూలంగా వాస్తవంగా ఎటువంటి ప్రమాదం ఉండదు. ఇది అనేక కారణాల ద్వారా వివరించబడింది (ఆచరణాత్మక వైరల్ కణాల సంఖ్య వేగంగా తగ్గడం; చెక్కుచెదరకుండా ఉన్న చర్మం లేదా శ్లేష్మ పొరల ద్వారా మానవ శరీరంలోకి చొచ్చుకుపోలేకపోవడం; బాహ్యంగా ఉన్న అంటు పదార్థాలతో ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తి యొక్క ప్రత్యక్ష మరియు దీర్ఘకాల పరిచయం యొక్క తక్కువ సంభావ్యత. పర్యావరణం, మొదలైనవి).
పదివేల మంది AIDS రోగుల దీర్ఘకాలిక పరిశీలనల ఫలితాలు AIDS వ్యాధికారక క్రిములు కరచాలనాలు లేదా కౌగిలింతల ద్వారా, వంటకాలు లేదా గృహోపకరణాలు, మంచం లేదా లోదుస్తులు, నాణేలు లేదా కాగితం నోట్ల ద్వారా వ్యాపించవని స్పష్టంగా నిరూపించాయి. ఆహారం, తాగునీరు, పండ్లు మరియు కూరగాయల రసాలు, ఇండోర్ గాలి లేదా వాతావరణ గాలి ద్వారా ఎయిడ్స్ను సంక్రమించే స్వల్ప అవకాశం కూడా మినహాయించబడుతుంది. AIDS యొక్క ఒక్క కేసు కూడా నమోదు చేయబడలేదు, దీనిలో బొమ్మలు లేదా పాఠశాల మరియు వ్రాత సామగ్రి ద్వారా సంక్రమణ సంభవించింది, అయినప్పటికీ పిల్లలు పెద్దల కంటే తరచుగా మరియు నేరుగా ఒకరితో ఒకరితో ఒకరితో ఒకరితో పరిచయం కలిగి ఉంటారు. కాబట్టి తీర్మానం నిస్సందేహంగా తీసుకోవచ్చు: AIDS వ్యాధికారకాలు సోకిన లేదా అనారోగ్యంతో ఉన్న వ్యక్తుల నుండి ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులకు రోజువారీ పరిచయం ద్వారా ప్రసారం చేయబడవు!
6) ఎయిడ్స్ మహమ్మారి అభివృద్ధికి సూచన ఏమిటి? ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ అంచనా ప్రకారం 1997 చివరి నాటికి మొత్తం ఎయిడ్స్ రోగుల సంఖ్య 2 మిలియన్లకు మించి ఉంటుంది మరియు 2000 సంవత్సరం నాటికి అనేక మిలియన్లకు చేరుకుంటుంది. బహుశా దాదాపు 500 వేల మంది నవజాత శిశువులు AIDS బారిన పడతారు మరియు వారిలో ఎక్కువ మంది మొదటి 3-5 సంవత్సరాలలో చనిపోతారు. 1989లో ఐరోపాలో AIDS రోగుల సంఖ్య 20 వేలకు మించి ఉండాలని అంచనాలు చూపించాయి (అంచనా సమర్థించబడింది), మరియు 1990లో అది 100 వేలకు చేరుకుంది. ఉత్తర అమెరికా మరియు చాలా యూరోపియన్ దేశాలలో, AIDS వైరస్ సోకిన వ్యక్తుల సంఖ్య ప్రమాద సమూహాలలో, ముఖ్యంగా మాదకద్రవ్యాల బానిసలలో నిరంతరం పెరుగుతుంది. ఏది ఏమైనప్పటికీ, రిస్క్ గ్రూపులకు చెందని సాధారణ వ్యక్తులలో సంభవం గణనీయంగా పెరుగుతుంది. HIV యొక్క విస్తృతమైన భిన్న లింగ ప్రసారం దీనికి కారణం.
7) ఎయిడ్స్పై పోరాటంలో ఏవైనా విజయాలు ఉన్నాయా? అనుమానం లేకుండా. అన్నింటిలో మొదటిది, ఇది WHO ఆధ్వర్యంలో, AIDS పై గ్లోబల్ ప్రోగ్రామ్ యొక్క సృష్టి - AIDS మరియు HIV సంక్రమణకు వ్యతిరేకంగా పోరాటాన్ని నిర్వహించడానికి శాస్త్రవేత్తల ప్రత్యేక సమూహం. ఈ సమూహంలో దాదాపు రెండు వందల మంది అధిక అర్హత కలిగిన నిపుణులు ఉన్నారు.
AIDS నిఘా వ్యవస్థ అభివృద్ధి చేయబడింది మరియు విజయవంతంగా పని చేస్తోంది, దీనిలో ప్రపంచంలోని 177 దేశాలు పాల్గొంటాయి (జనవరి 1, 1989 నాటికి, 143 దేశాలలో సుమారు 133 వేల AIDS కేసులు నమోదయ్యాయి). శాస్త్రీయ ఎపిడెమియోలాజికల్ డేటా (ఆఫ్రికా - 2.5 మిలియన్లు, అమెరికా - 2 మిలియన్లు, యూరప్ - 500 వేలు, ఆసియా మరియు ఓషియానియా - 100 వేలు) ఆధారంగా ప్రపంచంలోని HIV సంక్రమణ సంభవం యొక్క నిపుణుల అంచనా నిర్వహించబడింది. AIDS మరియు HIV సంక్రమణకు సంబంధించిన తగిన ప్రయోగాత్మక నమూనాలు వివిధ ప్రయోగశాల జంతువులలో (ఎలుకలు, కుందేళ్ళు మొదలైనవి) అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి.
ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, కొత్త రోగనిర్ధారణ పరీక్షా వ్యవస్థలు సృష్టించబడ్డాయి, ఇవి 1-5 నిమిషాల్లో HIVకి ప్రతిరోధకాలను గుర్తించడం సాధ్యం చేస్తాయి మరియు ప్రామాణిక ఎంజైమ్-లింక్డ్ ఇమ్యునోసోర్బెంట్ అస్సే కంటే నాణ్యతలో (ప్రధానంగా సున్నితత్వం మరియు నిర్దిష్టతలో) తక్కువ కాదు. జన్యు ఇంజనీరింగ్ పద్ధతులను ఉపయోగించి రూపొందించిన నాలుగు వ్యాక్సిన్లు ఇప్పటికే మానవులపై మొదటి దశ క్లినికల్ ట్రయల్స్లో ఉన్నాయి. హెచ్ఐవికి వ్యతిరేకంగా అధిక కార్యాచరణ కలిగిన 50 కంటే ఎక్కువ కొత్త కెమోథెరపీ మందులు క్లినికల్ ట్రయల్స్లో ఉన్నాయి.
"AIDS గురించి 10 ఆజ్ఞలు"
1) ఎయిడ్స్ అనేది పూర్తిగా కొత్త వ్యాధి, ఇది ప్రపంచవ్యాప్తంగా విస్తృతంగా వ్యాపించింది.
2) ఎయిడ్స్ వైరస్ యొక్క మార్గాలు మరియు వ్యాప్తి ఇప్పటికే బాగా తెలుసు.
3) ఎయిడ్స్ వ్యాధికారక వ్యాప్తి చెందే మార్గాలను తెలుసుకోవడం అంటే దానిని ఎలా నిరోధించాలో తెలుసుకోవడం.
4) ఎయిడ్స్ వైరస్ లైంగికంగా సంక్రమించకుండా నిరోధించవచ్చు.
5) రక్తం ద్వారా సంక్రమణను నిరోధించడానికి వివిధ నమ్మదగిన మార్గాలు ఉన్నాయి.
6) ఎయిడ్స్ వ్యాధికారక ఎలా వ్యాపించదని తెలుసుకోవడం చాలా ముఖ్యం.
7) ఎయిడ్స్ వైరస్ సోకిన వ్యక్తులతో రోజువారీ జీవితంలో కమ్యూనికేట్ చేయడానికి మీరు భయపడకూడదు.
8) ఇప్పటికీ ఎయిడ్స్కు వ్యతిరేకంగా టీకాలు మరియు ఖచ్చితంగా నమ్మదగిన మందులు లేనందున, నిజమైన సమాచారం మరియు ఆరోగ్య విద్య సంక్రమణను నివారించడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.
9) ప్రస్తుతం, ప్రపంచంలోని అన్ని దేశాలు ఎయిడ్స్ యొక్క ప్రపంచ ముప్పుతో పోరాడటానికి పెరుగుతున్నాయి.
10) మనం కలిసి ఎయిడ్స్ వ్యాప్తిని అరికట్టవచ్చు!
రష్యా శాస్త్రవేత్తలు ఎయిడ్స్ వ్యాక్సిన్ను కనుగొన్నారు.
క్లినికల్ ట్రయల్స్ విజయవంతమైతే, 5 సంవత్సరాలలో ఎవరైనా టీకాలు వేయవచ్చు మరియు HIV సంక్రమణ అతనిని సమాధికి తీసుకెళుతుందనే భయం లేకుండా ఊపిరి పీల్చుకోవచ్చు.
మేము ఇప్పుడు ఆవిష్కరణను ఎందుకు ఉపయోగించుకోలేము? రష్యన్ ఫెడరేషన్ యొక్క ఆరోగ్య మంత్రిత్వ శాఖ యొక్క ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ ఇమ్యునాలజీ యొక్క AIDS సెంటర్ 1997 నుండి 2002 వరకు పనిచేసిన టీకా, పరీక్ష యొక్క ప్రయోగాత్మక దశను దాటింది. ఎలుకలు మరియు కుందేళ్ళు మానవత్వం కోసం బాధపడ్డాయి. ఇప్పుడు మనం వ్యాక్సిన్ సురక్షితంగా మరియు ప్రజలకు కూడా ప్రభావవంతంగా ఉందని నిర్ధారించుకోవాలి. ప్రమాదంలో ఉన్న ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులపై క్లినికల్ ట్రయల్స్ నిర్వహించబడతాయి. వారు ప్రధానంగా మాదకద్రవ్యాల బానిసలను నియమిస్తారు, ఎందుకంటే రష్యాలో ప్రతి తొమ్మిదవ వ్యక్తి మురికి సిరంజి ద్వారా వ్యాధి బారిన పడతాడు. మరియు, ఎవరైనా వైరస్ను పట్టుకునే అవకాశం ఉన్నప్పటికీ, మాదకద్రవ్యాల బానిసలకు ఇది చాలా ఎక్కువ. ఆగంతుక క్రమశిక్షణ లేనిది, నమ్మదగనిది, పరీక్షలు పూర్తయ్యేలోపు ఎవరైనా అధిక మోతాదులో చనిపోవచ్చు, కానీ శాస్త్రవేత్తలు విజయం కోసం ఆశిస్తున్నారు.
రాష్ట్రం యొక్క పేదరికం ఉన్నప్పటికీ, ఇది ఖచ్చితంగా ఈ రాష్ట్రం, సైన్స్ అండ్ ఎడ్యుకేషన్పై స్టేట్ డూమా కమిటీకి ధన్యవాదాలు, మంత్రిత్వ శాఖ ఆధ్వర్యంలో “న్యూ జనరేషన్ వ్యాక్సిన్లు మరియు మెడికల్ డయాగ్నొస్టిక్ సిస్టమ్స్ ఆఫ్ ది ఫ్యూచర్” కార్యక్రమానికి ఆర్థిక సహాయం చేసే అవకాశాన్ని కనుగొంది. పరిశ్రమ మరియు సైన్స్. బడ్జెట్ నుండి కేటాయించిన నిధులు రాబోయే క్లినికల్ ట్రయల్స్, అత్యంత క్లిష్టమైన మరియు ఖరీదైన వాటికి సరిపోతాయో లేదో తెలియదు. ఈ వేసవిలో మన శాస్త్రవేత్తలకు ఆర్థికంగా మద్దతు ఇస్తామని అమెరికన్లు వాగ్దానం చేశారు.
రోగనిరోధక ఉద్దీపన
"ఇన్ఫ్లుఎంజా, మీజిల్స్, మశూచి మొదలైన వాటి నుండి ఇప్పటికే ఉన్న అన్ని టీకాలు పనిచేసే సూత్రం ప్రకారం టీకా సరిగ్గా సృష్టించబడలేదు" అని రష్యన్ ఫెడరేషన్ యొక్క ఆరోగ్య మంత్రిత్వ శాఖ యొక్క ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ ఇమ్యునాలజీ యొక్క ఎయిడ్స్ సెంటర్ అధిపతి చెప్పారు. , డాక్టర్ ఆఫ్ మెడికల్ సైన్సెస్, ప్రొఫెసర్ ఇగోర్ సిడోరోవిచ్ “సమస్య ఏమిటంటే, ఒక వ్యక్తి ఈ వ్యాధుల నుండి కోలుకుంటే, అతను వారికి రోగనిరోధక శక్తిని పొందుతాడు, కానీ ఇప్పటికీ ఎయిడ్స్ నుండి కోలుకున్న వ్యక్తులు ఎవరూ లేరు వ్యాధి నుండి రక్షణ, మరియు టీకాలో బలహీనమైన ఎయిడ్స్ వైరస్ను ఉపయోగించలేము, ఒక వ్యక్తికి కృత్రిమ యాంటిజెన్లను పరిచయం చేయడం, AIDS వైరస్ యొక్క అత్యంత ముఖ్యమైన భాగాలను కాపీ చేయడం మరియు తద్వారా శరీరాన్ని సిద్ధం చేయడం. సంక్రమణతో సాధ్యమయ్యే ఎన్కౌంటర్: ప్రత్యేక రక్షణను ఉత్పత్తి చేయమని బలవంతం చేస్తుంది (రక్తంలో తేలుతున్న వైరస్ను తటస్థీకరించే ప్రతిరోధకాలు మరియు ఇప్పటికే సోకిన కణాలను చంపే కిల్లర్ కణాలు) “, అంటే, వైరస్ శరీరంలోకి ప్రవేశిస్తే, “ప్రత్యేకంగా తయారు చేయబడిన” రోగనిరోధక శక్తి శక్తులు దాని కోసం వేచి ఉన్నాయి, ఇది దానిని నాశనం చేస్తుంది, క్లినికల్ ట్రయల్స్ విజయవంతమవుతాయని మేము ఆశిస్తున్నాము, కానీ సమాంతరంగా మేము ఇతర, మరింత అధునాతన వ్యాక్సిన్లను అభివృద్ధి చేస్తున్నాము.
టీకా యొక్క భారీ ఉత్పత్తిని ప్రారంభించడానికి, మీరు కొత్త ఫ్యాక్టరీలను నిర్మించాల్సిన అవసరం లేదు లేదా సూపర్ ఖరీదైన పరికరాలను కొనుగోలు చేయవలసిన అవసరం లేదు. పరిశోధన మరియు అభివృద్ధి దశలో బయోటెక్నాలజీ చాలా ఖరీదైన పరిశ్రమ. కానీ ఒకసారి వ్యాక్సిన్ని స్వీకరించి పరీక్షించినట్లయితే, దానిని దేశం మొత్తానికి అందించడానికి 20 పెద్ద, చాలా శుభ్రమైన గదులు మరియు 20 మంది బాగా చదువుకున్న నిపుణులు అవసరం.
మా మధ్య ఎంపిక చేయబడింది
ఇరవయ్యవ శతాబ్దపు ప్లేగు నుండి మిమ్మల్ని మీరు రక్షించుకోవడానికి మరొక అవకాశం ప్రకృతి ద్వారా అందించబడింది - ఇది CCR5 జన్యువుల జత మ్యుటేషన్. కొంతమంది వ్యక్తులు - HIV- సోకిన వ్యక్తుల లైంగిక భాగస్వాములు - వ్యాధి బారిన పడరని శాస్త్రవేత్తలు గమనించారు. వాటిని పరీక్షించారు మరియు వైరస్ నుండి వారిని రక్షించే ఉమ్మడిగా ఏదో ఉందని కనుగొన్నారు - పరివర్తన చెందిన CCR5 జన్యువు. "ఈ జన్యు పరివర్తన ఉన్నవారిలో ఎక్కువ మంది స్కాండినేవియాలో నివసిస్తున్నారు," అని ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ ఇమ్యునాలజీలోని బయోటెక్నాలజీ మరియు AIDS నుండి సెర్గీ అప్రియాటిన్ చెప్పారు "ఇది ఆఫ్రికా మరియు ఆస్ట్రేలియాలో ప్రజలు ఉత్తర మరియు దక్షిణాల మధ్య పొరలుగా ఉంటారు ఈ మ్యుటేషన్తో చాలా తరచుగా "దురదృష్టవశాత్తూ, రక్షణ కారకం లైంగిక సంక్రమణ సమయంలో మాత్రమే పనిచేస్తుంది, ఎందుకంటే రక్తంతో పరిచయంపై వైరస్కు ఎటువంటి అడ్డంకులు లేవు."
రక్తపరీక్షతో మీరు అదృష్టవంతులు కాదా అని తెలుసుకోవచ్చు. రష్యాలో చాలా మంది జంటలు ఉన్నారు, అక్కడ భాగస్వాములలో ఒకరు సోకినవారు మరియు మరొకరు CCR5 జన్యువుల జత వైపు మ్యుటేషన్ ద్వారా వైరస్ నుండి రక్షించబడ్డారు. వారి సహాయంతో, శాస్త్రవేత్తలు ప్రాణాంతక వైరస్కు వ్యతిరేకంగా సహజ రక్షణ యొక్క అవకాశాలను అధ్యయనం చేస్తున్నారు మరియు మరొక వైపు దానిని ఓడించాలని ఆశిస్తున్నారు. ఇతర రక్షిత యంత్రాంగాల స్వభావం శాస్త్రవేత్తలకు ఇంకా తెలియదు, కానీ అవి ఉనికిలో ఉన్నాయి. ఉదాహరణకు, ఆఫ్రికాలో, HIV సంక్రమణ ఒక అంటువ్యాధిగా మారింది, సోకిన పురుషులతో నిరంతరం సంప్రదింపులు జరుపుతున్న కొంతమంది వేశ్యలు CCR5 జన్యు పరివర్తనను కలిగి ఉండనప్పటికీ, సంక్రమణకు నిరోధకతను కలిగి ఉంటారు. శాస్త్రవేత్తలు ఇప్పుడు వాటిని సరిగ్గా ఏమి రక్షిస్తారో అర్థం చేసుకోవడానికి ప్రయత్నిస్తున్నారు.
ఈ పరిణామాలన్నింటికీ డబ్బు ఖర్చు అవుతుంది. AIDS నుండి వచ్చే నష్టాలను రెండవ ప్రపంచ యుద్ధంలో మానవత్వం యొక్క నష్టాలతో పోల్చవచ్చు - 60 మిలియన్ల మంది సోకినవారు, 25 మిలియన్లు ఇప్పటికే మరణించారు. యుద్ధంలో విజయం సాధించడానికి పెద్ద మొత్తంలో డబ్బు పెట్టుబడి పెట్టారు. ఎయిడ్స్ను అధిగమించడానికి, మీరు తక్కువ పెట్టుబడి పెట్టకూడదు.
రక్షణ వ్యవస్థ యొక్క విధులు:
- వృద్ధాప్య కణాల భర్తీ
- వైరస్లు, బ్యాక్టీరియా, శిలీంధ్రాలు - విదేశీ ఏజెంట్ల వ్యాప్తి నుండి శరీరాన్ని రక్షించడం
- మన శరీర భాగాల "మరమ్మత్తు".
మానవ శరీరానికి అత్యంత ప్రమాదకరమైనది:
- సిఫిలిస్
- గోనేరియా
- క్లామిడియా
- ట్రైకోమోనియాసిస్
- హెర్పెస్ జననేంద్రియ
- జననేంద్రియ మొటిమలు (జననేంద్రియ మొటిమలు).
AIDS కోసం ఉపయోగించే మందులు అనేక సమూహాలుగా విభజించబడ్డాయి:
- వైరస్ పునరుత్పత్తి నుండి నిరోధించే యాంటీవైరల్ మందులు;
- మానవ శరీరాన్ని బలోపేతం చేసే మందులు;
- అవకాశవాద అంటువ్యాధుల చికిత్స కోసం మందులు.
- వైద్య, అనగా. ఆనందం కలిగించే ఒక పదార్ధం లేదా ఔషధం మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థపై ఒక నిర్దిష్ట (స్టిమ్యులేటింగ్, సెడేటివ్, హాలూసినోజెనిక్, మొదలైనవి) ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది, ఇది వైద్యేతర వినియోగానికి కారణం; ఈ పదార్ధం కూడా ఆధారపడటానికి కారణం కావాలి (మానసిక లేదా శారీరక);
- సామాజిక, అనగా. పదార్ధం యొక్క వైద్యేతర వినియోగం పెద్ద స్థాయిలో ఉంది మరియు దాని పరిణామాలు సామాజిక ప్రాముఖ్యతను పొందుతాయి;
- చట్టపరమైన, అనగా. చట్టం ద్వారా ఏర్పాటు చేయబడిన విధానానికి అనుగుణంగా పదార్ధం మత్తుమందుగా గుర్తించబడింది మరియు మాదకద్రవ్యాల జాబితాలో చేర్చబడింది.
. డిసెంబర్ 1 ప్రపంచ ఎయిడ్స్ దినోత్సవం.
. మే 3వ ఆదివారం అంతర్జాతీయ ఎయిడ్స్ రిమెంబరెన్స్ డే.
సెల్లో అనేక రకాల RNA ఉన్నాయి, వాటి పనితీరులో తేడా ఉంటుంది:
- రైబోసోమల్ - నిర్వహణ మరియు పనితీరు కోసం అవసరమైన రైబోజోమ్ల భాగం;
- మెసెంజర్ RNA, ఇది రైబోజోమ్లపై ప్రోటీన్ల సంశ్లేషణకు ఒక టెంప్లేట్గా పనిచేస్తుంది;
- ప్రోటీన్ బయోసింథసిస్లో పాల్గొన్న RNA బదిలీ.
- 1959 జైర్లోని వైద్యులు తెలియని వ్యాధి ఉన్న రోగి నుండి రక్త నమూనాను స్తంభింపజేశారు. ఆ తర్వాత తెలిసింది, అతనికి హెచ్ఐవీ సోకింది.
- 1980 సంవత్సరం చివరి నాటికి, 31 మంది కొత్త తెలియని వ్యాధి యొక్క లక్షణ లక్షణాలతో ఇప్పటికే మరణించారు, అయితే ఇప్పటివరకు లాస్ ఏంజిల్స్ మరియు న్యూయార్క్లో హాజరైన వైద్యులు మాత్రమే ఒక రకమైన అంటువ్యాధి ప్రారంభమైనట్లు అనుమానిస్తున్నారు.
- 1981 యునైటెడ్ స్టేట్స్లో ఒక సంవత్సరంలో 128 మంది చనిపోయారు. అమెరికన్ ఎపిడెమియాలజిస్టులు యువ స్వలింగ సంపర్కులు కపోసి యొక్క సార్కోమా - చర్మ క్యాన్సర్తో బాధపడటం ప్రారంభించారు. కొత్త వ్యాధిని మొదట "బ్లూ క్యాన్సర్" అని పిలిచారు, తరువాత "స్వలింగసంపర్కానికి సంబంధించిన రోగనిరోధక శక్తి" అని పిలిచారు.
- 1982 అమెరికన్ ఎపిడెమియాలజిస్టులు ఈ వ్యాధి రక్తం ద్వారా సంక్రమిస్తుందని నిర్ధారణకు వచ్చారు. ఈ వ్యాధికి "అక్వైర్డ్ ఇమ్యునో డిఫిషియెన్సీ సిండ్రోమ్" - ఎయిడ్స్ అని పేరు పెట్టారు.
- 1983 ఇన్స్టిట్యూట్లో డాక్టర్. లూక్ మాంటెగ్నర్స్ గ్రూప్. పారిస్లోని పాశ్చర్ లెంఫాడెనోపతి-అసోసియేటెడ్ వైరస్ (LAV) అనే వైరస్ను వేరు చేశాడు. అదే సమయంలో, యునైటెడ్ స్టేట్స్లో, నేషనల్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ హెల్త్లోని డాక్టర్ రాబర్ట్ గాలో బృందం "హ్యూమన్ టి-సెల్ లింఫోట్రోపిక్ వైరస్, టైప్ త్రీ" అనే వైరస్ను వేరు చేసింది, ఇది ఫ్రాన్స్లో వేరుచేయబడిన వైరస్తో పూర్తిగా సమానంగా ఉన్నట్లు తేలింది. . తదనంతరం, AIDS యొక్క వివిక్త కారక ఏజెంట్కు మానవ రోగనిరోధక శక్తి వైరస్ - HIV అని పేరు పెట్టారు.
- 1985 HIV పరీక్ష ప్రవేశపెట్టబడింది. USA మరియు జపాన్లలో, దాత రక్తాన్ని పరీక్షిస్తున్నారు. మార్చిలో, US ఫెడరల్ ఫుడ్ అండ్ డ్రగ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ (FDA) HIVకి ప్రతిరోధకాలను గుర్తించడానికి ELISA రక్త పరీక్షను ఆమోదించింది.
- 1987 USSRలో, ఒక స్వలింగ సంపర్కుడు, వృత్తిరీత్యా అనువాదకుడు, విదేశాలలో దీర్ఘకాల వ్యాపార పర్యటనలలో ఉన్నవాడు, మొదటిసారిగా AIDSతో బాధపడుతున్నాడు.
- 1989 ఎలిస్టా మరియు వోల్గోగ్రాడ్లోని ఆసుపత్రులలో 200 కంటే ఎక్కువ మంది పిల్లలు AIDS బారిన పడ్డారు.
- 1990 రిపబ్లికన్ ఎయిడ్స్ సెంటర్ బెలారస్లో స్థాపించబడింది.
- 1992 సోవియట్ అనంతర ప్రదేశంలో మొదటిసారిగా, బెలారస్లో డ్రగ్స్ వాడేవారిలో కేసులు గుర్తించబడ్డాయి.
- 1993 ఫ్రెంచ్ న్యాయస్థానం నలుగురు మాజీ అధికారులకు జైలు శిక్ష విధించింది, ఎందుకంటే 1983-1985లో హెచ్ఐవితో కలుషితమైన దానం చేసిన రక్తాన్ని పెద్ద మొత్తంలో సర్క్యులేషన్ నుండి ఉపసంహరించకూడదని వారు నిర్ణయించుకున్నారు.
- 1995 అనేక అమెరికన్ మరియు యూరోపియన్ ఫార్మాస్యూటికల్ కంపెనీలు ఏకకాలంలో యాంటీరెట్రోవైరల్ ఔషధాల యొక్క కొత్త తరగతిని సృష్టించినట్లు ప్రకటించాయి - ప్రోటీజ్ ఇన్హిబిటర్లు.
- 1995 ఉక్రెయిన్లో ఇంజెక్షన్ డ్రగ్స్ వాడేవారిలో HIV మహమ్మారి మొదలైంది. సంవత్సరం మధ్యలో, బెలారసియన్ ఎపిడెమియాలజిస్టులు ఈ రిపబ్లిక్ నుండి బెలారస్కు అంటువ్యాధిని ఎగుమతి చేయాలని సూచించారు.
- 1996 జనవరి 1న, యునైటెడ్ ప్రోగ్రామ్ ఆన్ ఎయిడ్స్ (UNAIDS) రూపొందించబడింది.
- 2001 189 దేశాల ప్రభుత్వాలు HIV/AIDSపై నిబద్ధత ప్రకటనను ఆమోదించాయి.