Az orvostudomány történetében viszonylag rövid idő alatt, amely 1981 júniusa óta telt el, amikor a Center for Disease Control (Atlanta, USA) szocialistái kiemelt figyelmet fordítottak 5 Pneumocystis tüdőgyulladásban és candidiasisban szenvedő beteg információira, példátlanul nagy mennyiségben tudományos kutatásokat végeztek a HIV-fertőzés problémájával kapcsolatban, hatékony laboratóriumi diagnosztikai módszereket javasoltak. A HIV-fertőzés diagnosztizálása azonban a mai napig gyakran nehéz volt.

Tekintettel arra, hogy az AIDS 100%-os halálozási arányú betegségnek számít, valamint a HIV-fertőzöttekkel szembeni óvakodó lakossági irányultságot, egy ilyen súlyos diagnózis felállítása különleges felelősséget ró az orvosokra a pszicho-érzelmi állapot, a szociális alkalmazkodás és esetenként az élet tekintetében is. a beteg (fertőzött).

A HIV-fertőzés laboratóriumi diagnózisának fő feladata az elsődleges fertőzés mielőbbi azonosítása annak érdekében, hogy:

• a vérrecipiensek, szervek és szövetek védelme;
• vírusellenes terápia felírása és végrehajtása;
• járványellenes intézkedések végrehajtása.

A betegség etiológiájának, patogenezisének és klinikai lefolyásának nem ismerete megnehezíti a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek értelmezését. A HIV-fertőzés laboratóriumi diagnosztizálásának problémáját súlyosbítja a diagnosztikai tesztrendszerek tökéletlensége, amelyet egyrészt technológiai nehézségek, másrészt a vírus nagy genetikai variabilitása és a HIV antigén összetételének hasonlósága okoz. és az emberi test egyes szerkezetei.

ETIOLÓGIA

A HIV-fertőzés forrása az ember. A vírusrészecskék a fertőzött emberek számos biológiai folyadékában találhatók - vérben, spermában, agy-gerincvelői folyadékban, anyatejben, hüvelyi és méhnyakváladékban. Ez a HIV-fertőzés több átviteli útvonalához vezet. A HIV szexuális érintkezéssel, vér- és vérkészítmények transzfúziójával, fertőzött orvosi műszerek használatával, anyáról gyermekre és gyermekről anyára szoptatás alatt, valamint anyáról gyermekre terhesség és szülés során is terjedhet.

A HIV a retrovírusok családjába és a lentivírusok alcsaládjába tartozik (9.1. ábra). A retrovírus család tagjait genomiális RNS-tartalmuk és a reverz transzkriptáz (revertáz) enzim jellemzi. Annak érdekében, hogy a retrovírus genom kapcsolódjon a sejtgenomhoz, először a DNS-t szintetizálják a vírus RNS templátjából reverz transzkriptáz segítségével. A provirális DNS ezután beépül a gazdasejt genomjába.

A HIV felfedezésének története

A HIV-t 1983-ban szinte egyszerre fedezte fel, egymástól függetlenül, két kutató - R. Gallo (National Cancer Institute, USA) és L. Montagnier (Institut Pasteur, Franciaország).

R. Gallo 1980-ban fedezte fel az első humán retrovírust. A vírus a vér T-sejtjeit érintette, leukémiát okozva, és a megfelelő nevet kapta - humán T-sejtes leukémia vírus, humán T-sejtes leukémia vírus (HTLV). Ezt követően R. Gallo laboratóriumában izolálták a HTLV-II retrovírust, amely krónikus szőrös sejtes T-leukémiát okoz.

Az 1981-ig ismeretlen AIDS új fertőző betegséget a T-limfociták készletének kimerülése kísérte, ami arra késztette R. Gallót, hogy elgondolkozzon e betegség és egy ismeretlen T-limfotrop vírus összefüggéséről. A HTLV-III izolálását eredményező vizsgálatok megerősítették a tudós hipotetikus feltételezéseit.

L. Montagnier laboratóriumában egy új vírust izoláltak egy lymphadenopathiás szindrómában szenvedő betegből, amelyet lymphadenopathia-asszociált vírusnak (Lymphadenopathy-asszociált vírus (LAV)) neveztek el. Miután megállapították, hogy a HTLV-III és a LAV ugyanaz a vírus, egyetlen kifejezést fogadtak el - a humán immundeficiencia vírusát, a HIV-t (Human Immunodeficiency Virus, HIV). Azonban a HIV-ellenes antitestek meghatározására szolgáló kereskedelmi tesztrendszerek nevei néha ugyanazokat a vírusmegnevezéseket tartalmazzák.

A HIV-nek két fő szerkezete van: a burok és a nukleoid/nukleokapszid (magrész) (9.2. ábra). A vírusburok a gazdasejt membránjának (külső vagy endoplazmatikus retikulumának) egy töredéke, amelyben a virion összeállt. A lipidréteg a gp160* glikoproteint hordozza (* A latin gp betűk glpkoproteint jelölnek, a szám pedig a fehérje molekulatömegének felel meg kilodaltonban, kDa), amely egy extramembrán (külső) részből, amelyet gp120-nak nevezünk, és egy transzmembrán részből áll. , gp41. A GP41 transzmembrán fehérje, amely közvetlenül a vírusburokban helyezkedik el, diszulfidkötésekkel kapcsolódik több (3-6) GP120 molekulához. Bizonyos mennyiségű gp120 glikoprotein véletlenszerűen elválik a viriontól, és oldható anyag formájában bejut a vérbe és a testszövetekbe.

Belül, a héj alatt egy mátrix keret található, amely a p17/18 fehérjéből áll** (** A latin p betű a fehérjét jelöli. A „/” jel a fehérje molekulatömegét jelöli a különböző irodalmi források szerint. Alább a szövegben a gyakorlatban leggyakrabban használt értékeket adjuk meg).

A HIV-nukleoid rúd alakú vagy kúpos tok alakú, amely a retrovírusokra jellemző. A nukleoid fal a p24/25 fehérjéből áll. A virion magja két egyszálú RNS-molekulát tartalmaz, amelyekhez a p7 és p9 fehérjék kapcsolódnak, valamint egy enzimkomplexet: reverz transzkriptázt (revertáz), integrázt (endonukleáz), RNázH-t és proteázt.

L. Montagnier munkatársainak 1986-ban sikerült izolálniuk az emberi immunhiány vírusának egy változatát két AIDS-szerű betegségben szenvedő afrikaiból. A vírust a HIV-antitestek nem ismerték fel, ezért HIV-2-nek nevezték el. Két éven belül más kontinenseken is azonosították a HIV-2 okozta betegséget. A HIV-1 fertőzéshez képest hosszabb tünetmentesség jellemzi.

A HIV-2 szerkezete megegyezik a HIV-1 szerkezetével. A legtöbb szerkezeti fehérje azonban molekulatömegében és antigén tulajdonságaiban különbözik. Például a felszíni epimembrán és a transzmembrán glikoproteinek molekulatömege eltérő, mint a gp120 és a gp41, és gp105/125* (* Egyes szerzők munkáiban a gp105 epimembrán glikoproteint gp125-nek), illetve gp36-nak nevezik. A gp105 ugyanolyan kifejezett affinitással rendelkezik a célsejtek receptorfehérjéihez, mint a gp120. A HIV-2 nukleokapspd a p26 fehérjéből áll, a mátrix váz pedig a p16 fehérjéből áll.

HIV genom

A HIV-1 genomot három nagy strukturális és hét kis szabályozógén képviseli (9.3. ábra). A polinukleotid lánc mindkét oldalán lévő géneket úgynevezett hosszú terminális ismétlődések (LTR) határolják. A hosszú terminális ismétlődések a DNS szakaszai, amelyek számos fontos szabályozó fragmentumot tartalmaznak. Ide tartoznak a transzkripciós folyamatot befolyásoló tényezők kötőhelyei: az a terület (hely), ahonnan a transzkripció megindul - a provírus DNS-ből származó hírvivő RNS, valamint a transzkripció iniciálásához (promoter), amplifikációjához (enhancer) és gátlásához (negatív szabályozóelem) szükséges nukleotidszekvenciák. Így az LTR kulcsfontosságú szabályozó funkciókat lát el azáltal, hogy közvetíti és szabályozza a vírusreplikáció kezdetét és sebességét.

A szerkezeti gének olyan fehérjéket kódolnak, amelyek közvetlenül szerepelnek a virion szerkezetében, vagy enzimek. Ide tartoznak az env, gag és pol gének.

• Gene env (az angol borítékból - shell) [előadás] .

  egy 160 kDa molekulatömegű fehérje transzlációját kódolja, amely a gp41 és gp120 vírusburok glikoproteinek prekurzora.

• A gag gén (az angol group specific antigens - group-specific antigens szóból) [előadás] .

  kódolja a p55 fehérje szintézisét, amely a vírus négy belső fehérjéjének - p24 (nukleokapszid), p17 (mátrix keret), p7 és p6 - prekurzora. A p7 fehérje a vírus genomiális RNS-éhez kapcsolódik, és szükséges a virion összeállítása során, hogy az RNS-t a nukleokapszidba zárja.

  A p6 fehérje biztosítja a leányvirnonok felszabadulását a gazdasejtből.

• Gene pol (az angol polimeráz - polimeráz szóból) [előadás] .

  a proteáz (p52/53) szintézisét kódolja, amely a p55 prekurzor fehérjét (gag) hasítja, és három másik enzim - a reverz transzkriptáz (revertáz) (p64/66/68). RNáz H (p15), amely elválasztja az RNS molekulát a reverz transzkripció során keletkező komplementer RNS+DNS láncok komplexétől, valamint integráz (p31/32), amely biztosítja a provirális DNS beépülését a gazdasejt genomjába.

  A fent említettek szerint mind a 4 enzim a virion nukleokapszidjában koncentrálódik.

Az alábbiakban összefoglaljuk azokat a HIV-1 szabályozó géneket, amelyek termékei szabályozzák vagy biztosítják a vírus replikációs ciklusával kapcsolatos folyamatokat a sejtben.

• Gene tat (az angol transactivator of transcription - transcription transactivator szóból) [előadás] .

  Két térben elválasztott részből áll, és a provírus gének transzkripciójának aktiválásáért felelős. A Tat-ot transzaktivátornak nevezik, mert olyan géneket érint, amelyek nem találhatók a közvetlen közelében. A tat gén az úgynevezett transzaktiváló faktor – egy körülbelül 14 kDa molekulatömegű fehérje – szintézisét kódolja, amely a HIV-fertőzött sejtek sejtmagjában és citoplazmájában található.

  Ez a fehérje szükséges a vírus RNS teljes bioszintéziséhez, és képes a vírusfehérjék szintézisét több mint 1000-szeresére növelni mind a transzkripció, mind a transzláció szakaszában. A Tat mind a provirális, mind a humán génekre hat, mivel a Kaposi-szarkómasejtek növekedési faktora.

  A vírusfehérjék szintézisének a tat géntermékek hatására bekövetkező fokozódása serkenti magának a transzaktiváló faktornak a termelődését, ami viszont egy pozitív visszacsatolási mechanizmuson keresztül a vírusfehérjék még intenzívebb termelődéséhez és új virionok képződéséhez vezet. .

• Rev gén (az angol virus regulator - virus regulator szóból) [előadás] .

  körülbelül 19 kDa molekulatömegű fehérje szintézisét kódolja, amely a fertőzött sejtek magjában lokalizálódik.

  A fehérje jelenléte felgyorsítja a virális hírvivő RNS szállítási folyamatát a sejtmagból a citoplazmába.

• A nef gén (az angol negatív szabályozó tényezőből - negatív szabályozó faktor) [előadás] .

  egy 24-25/27 kDa molekulatömegű fehérje szintézisét kódolja, amely a hosszú terminális ismétlődő régióhoz - a negatív szabályozóelemhez (NRE) - affinitással rendelkezik. A nef fehérje és az NRE kölcsönhatása az mRNS transzkripció elnyomásához és ennek következtében a vírusfehérjék szintézisének csökkenéséhez vezet.

• A 23 kDa molekulatömegű fehérje - a vif gén terméke (az angol viral infectivity factor - a vírus fertőzőképességének faktora) - funkciója még nem bizonyított véglegesen. Úgy gondolják, hogy a nevezett fehérje növeli az újonnan képződött virionok fertőző képességét.
• Szabályozó gén vpr (az angol virus protein K - viral protein K névből) [előadás] .

  15 kDa molekulatömegű fehérje szintézisét kódolja. Ez a fehérje biztosítja a hosszú terminális ismétlés (LTR) aktiváló funkcióját, a leányvirionok része, és aktiválja a genomiális RNS-ből történő transzkripciót, miután a vírus bejut a sejtbe.

• A vpl szabályozó gén (az angol virus protein T - viral protein T szóból) jelentőségét nem állapították meg.
• Szabályozó gén vpu (az angol virus protein U - viral protein U szóból) [előadás] .

  16 kDa molekulatömegű fehérje szintézisét kódolja. Ez a fehérje szerepet játszik a virionok összeállításában és a gazdasejttől való elválasztásában.

A HIV-replikációs folyamat aktiválására (tat, rev gének) és gátlására (nef gén) járó génmechanizmusok megléte olyan funkcionális egyensúlyi állapotot biztosít, amelyben a provírus inaktív formában lehet.

A HIV-2 genom szerkezetében hasonló a HIV-1 genomhoz (9.4. ábra). A genomok közötti különbség az, hogy a HIV-2 nem rendelkezik vpu szabályozó génnel, viszont van egy vpx szabályozó gén, ami a HIV-1-ben hiányzik, és a vpu génhez hasonlóan a provírus genomban helyezkedik el. A HIV 1-es és 2-es típusú gének nukleotidszekvenciáinak homológiája körülbelül 50%.

HIV variabilitás

A HIV variabilitása a reverz transzkriptáz pontatlan működésével jár a provirális DNS-szintézis során. Az env gén nukleotidszekvenciájában és ennek megfelelően a gp120 aminosavszekvenciájában mutatkozó különbségek alapján a HIV-változatokat három csoportra osztják: M (nagy), O (vázlat) és N (nem M és O).

A gp120 molekulának a hurok alakú domént (az ún. 35 aminosavból álló V3 hurkot) alkotó régióját a legnagyobb variabilitás jellemzi. A vírusellenes antitestek 80-95%-a erre a helyre specifikus.

Az M főcsoport (az angol szakból - main) uralja ma a világot. Ez viszont altípusokra oszlik, amelyeket a latin ábécé betűivel jelölnek A-tól H-ig. Ennek a csoportnak a HIV-változatai minden országban megtalálhatók. A subtnps eloszlásának földrajza a következő. Afrikában – a HIV bölcsőjében – minden altípust azonosítottak. Európában és Észak-Amerikában a B altípus uralkodik, Délkelet-Ázsiában - az E altípus, Indiában - a C altípus. Általában a HIV-altípusok izolálásának következő gyakorisága figyelhető meg fertőzött egyénekben a világon (9.5. ábra).

A világ minden régiójában megtalálhatók úgynevezett rekombináns altípusok, amelyek az egyik altípus génjeinek egy részét, egy másik altípus egy részét tartalmazzák. Tehát Oroszországban a HIV fő altípusa az A, de megtalálhatók az A+B rekombinánsok is.

Az O törzsek csoportja (az angol vázlatból) jelentős genetikai eltérésekkel rendelkezik a főcsoport képviselőitől. A HIV-0 törzsekkel való fertőzés esetei Nyugat-Afrikában fordulnak elő, számuk még mindig csekély. Ugyanakkor a HIV-ellenes antitestek meghatározására szolgáló enzimkapcsolt immunszorbens tesztrendszerek vezető gyártója HIV-O antigéneket is tartalmaz a készletekben, mivel valószínű, hogy a vírus ezen altípusa gyorsan elterjed Afrikán kívül.

A HIV-2-nek több altípusa is van.

A HIV-altípusok meghatározását molekuláris biológiai módszerekkel - polimeráz láncreakcióval (PCR) és bDNS-módszerrel végezzük elágazó DNS-próbák (elágazó DNS) alkalmazásával. A bDNS módszer lehetővé teszi a HIV RNS és HIV provírus DNS mennyiségi meghatározását, beleértve mind az 5 fő altípust.

A HIV RNS PCR-rel történő meghatározására szolgáló kereskedelmi készletek a HIV összes típusának kimutatására szolgálnak, kivéve a D-t.

A genetikai variabilitás nemcsak az antigén, hanem a vírusizolátumok biológiai tulajdonságaiban is megmutatkozik.

oldal 1

oldal összesen: 8

IRODALOM [előadás] .

1. Az Orosz Föderáció 1995. március 30-i szövetségi törvénye "Az emberi immunhiány vírus által okozott betegség terjedésének megelőzéséről az Orosz Föderációban".
2. Zmushko E.I., Belozerov E.S. HIV-fertőzés / Útmutató orvosoknak. - Szentpétervár: Péter, 2000. - 320 p.
3. Isakov V. A., Aspel Yu V., Bogoyavlensky G. V. és munkatársai a cycloferon használatának tapasztalatai a HIV-fertőzés és az AIDS kezelésében / Útmutató az orvosoknak, 1997. - 60 p.
4. Kozhemyakin L. A., Bondarenko I. G., Tyaptin A. A. Szerzett immunhiányos szindróma / Kézikönyv orvosoknak - L.: Tudás, 1990. - 112 p.
5. Lobzin Yu V., Kazantsev A. P. Útmutató a fertőző betegségekhez. - Szentpétervár, 1996. - 712 p.
6. Lysenko A. Ya., Turyanov M. X., Lavdovskaya M. V., Podolsky V. M. HIV fertőzés és AIDS-hez kapcsolódó betegségek / Monográfia - M.: Rarog LLP, 1996, - 624 p.
7. Novokhatsky L. S., Khlyabich G. N. A szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) laboratóriumi diagnózisának elmélete és gyakorlata. - M.: VINITI, 1992, - 221 p.
8. Pokrovsky V.I., Pokrovsky V.V. AIDS: szerzett immunhiányos szindróma - M.: Medicine, 1988. - 43 p.
9. Pokrovsky V.I. HIV-fertőzés vagy AIDS // Terapeuta, építész. - 1989. - T. 61., 11. sz. - P. 3-6.
10. Pokrovsky V.V. HIV-fertőzés: klinika, diagnózis / Szerk. szerk. V. V. Pokrovsky - M.: GEOTAR MEDICINE, 2000. - 496 p.
11. Rakhmanova A. G. HIV-fertőzés (klinika és kezelés - Szentpétervár: "SSZ", 2000. - 367 p.).
12. Javaslatok az antiretrovirális gyógyszerek alkalmazására a humán immunhiány vírussal fertőzött felnőtteknél és serdülőknél // Consilium Medicum függelék. 2000. január, - 22 p.
13. Szmolszkaja T.T., Leninszkaja P.P., Shilova E.A. A HIV-fertőzés szerológiai diagnosztikája / Módszertani kézikönyv orvosoknak - Szentpétervár, 1992. - 80 p.
14. Smolskal T. T. Az élet második évtizede az SSDA körülményei között: tanulságok és problémák / Aktuális beszéd - Szentpétervár, 1997. - 56 p.
15. Khaitov R.M., Ignatieva G.A., M., 1992. - 352 p.
16. Connor S. A kutatások azt mutatják, hogy a HIV kimeríti a szervezetet // Brit. Mod. J.- 1995.- Vol.310.- P. 6973-7145.
17. Burcham J., Marmor M., Dubin N. et al. A CD4 a legjobb előrejelzője az AIDS kialakulásának HIV-fertőzött homoszexuális férfiak kohorszában // J. AIDS - 1991. - jN"9. - P.365.
18. Furlini G., Vignoli M., Re M. C., Gibellini D., Ramazzotti E., Zauli G.. La Placa M. Az I. típusú humán immundeficiencia vírus kölcsönhatása CD4+ sejtek membránjával indukálja a 70K hősokk fehérje szintézisét és nukleáris transzlokációját //J.Gen. Virol.- 1994.- Vol.75, pt 1.- P. 193-199.
19. Gallo R. C. A HIV általi betegségindukció mechanizmusa // J.AIDS.- 1990.- N3.- P. 380-389.
20. Gottlieb M. S., Schroff R., Schanker H. et al. Pneumocystis carinii tüdőgyulladás és nyálkahártya candidiasis korábban homoszexuális mon // Now England J. Med. - 1981. - 1. évf. 305. - P. 1425-1430.
21. Harper M. E., Marselle L. M., Gallo R. C., Wong-Staal F. A humán T-lymphotropic vírus III-as típusát expresszáló limfociták kimutatása nyirokcsomókban és fertőzött egyének perifériás vérében in situ hibridizációval // Proc. Natl. Acad. Sci. Amerikai Egyesült Államok – 1986. – 1. évf. 83. - N 2. - P. 772-776.
22. Hess G. A HIV-fertőzés klinikai és diagnosztikai vonatkozásai.- Mannheim: Boehringer Mannheim GmbH, 1992.- 37 p.
23. Hu D. J., Dondero T. J., Ryefield M. A. et al. A HIV kialakuló genetikai sokfélesége // JAMA.- 1996. - N 1.- P. 210-216.
24. Lambin P., Desjobert H., Debbia M. et al. Szérum neopterin és béta-2-mikroglobulin anti-HIV pozitív véradókban // Lancet.- 1986.- 8517. kötet. - 1216. o.
25. Maldonado I. A., Retru A. Gyermekkori HIV-betegség diagnózisa // Az AIDS tudásbázis, Fd. Cohen P.T.; Sande M. A. Voiberding. 1994.- P. 8.2.1-8.2.10.
26. McDougal J.S., Kennedy M.S., Sligh J.M. et al. A HTLV-III/LAV kötődése T4+ T-sejtekhez a 110K molekula és a T4 molekula komplexével // Science.- 1985.- Vol.23.- P. 382-385.
27. Montagnier L., Gougeon M. L., Olivier R. et al. Az AIDS patogenezisének tényezői és mechanizmusai // Science challenging AIDS. Basel: Karger, 1992.- P. 51-70.
28. Paterlini P., Lallemant-Le C., Lallemant M. et al. Polimeráz láncreakció a HIV-I anyáról gyermekre történő átvitelének tanulmányozására Afrikában // J.Med. Virol. - 1990.- 30. évf., N 10.- 53-57.
29. Polis M. A., Masur H. Az AIDS előrehaladásának előrejelzése // Amor. J. Med. - 1990.- 89. évf., N 6.- 701-705.
30. Roddy M.M., Grieco M.H. Elevated oldible IL-2 receptor szint HIV-fertőzött populációk szérumában // AIDS Res. Zümmögés. Retrovir. - 1988.- Vol.4, N 2. - P. 115-120.
31. Van dor Groen. G., Van Kerchoven I. et al. Egyszerűsített és a hagyományoshoz képest olcsóbb módszer a HIV-fertőzés megerősítésére // Bulletin. WHO.- 1991.- T. 69, No. 6.- P. 81-86.

Forrás: Orvosi laboratóriumi diagnosztika, programok és algoritmusok. Szerk. prof. Karpiscsenko A.I., Szentpétervár, Intermedica, 2001

A HIV-nek van egy gömb alakú szuperkapszidja, amelyet egy lipid kettős réteg alkot, glikoprotein „tüskékkel”. A „tüskéket” a gp 160 glikoprotein (gp - glikoprotein; 160 a fehérje molekulatömege kilodaltonban) képezi, amely 2 alegységből áll.

A gp 120 egy erősen immunogén fehérje, amely konzervált és hipervariábilis régiókat tartalmaz, valamint egy olyan régiót, amely megköti a CD4 T-limfocita molekulát (T-helper receptor). A gp 120 fehérje a vírus felszínén található.

gp 41 - áthatol a lipid kettős rétegen, és nem kovalensen kapcsolódik a gp 120-hoz. Ez okozza a vírus fúzióját a T-limfocitával (miután a gp 120 érintkezésbe került a CD4-gyel). Ezenkívül a gp41 közvetítheti a vírus bejutását a CD4 receptor hiányos sejtekbe.

A szuperkapszid alatt található a p 17 mátrixfehérje (p - fehérje). A legmélyebb mag található, csonka henger alakú - ez a nukleokapszid. A kapszid p 24 fehérjét képez. A kapszid belsejében található a vírusgenom, amelyet két azonos nem-fragmentáris RNS+ szál képvisel, amelyek 5"-os végeik közelében kapcsolódnak egymáshoz.

A HIV a következő enzimeket tartalmazza: reverz transzkriptáz, amely 3 doménből áll - reverz transzkriptáz, RNáz és DNS-függő DNS polimeráz és endonukleáz. Maga a vírusgenom 9 génből áll, amelyek egy része átfedi egymást, és exon-intron szerkezetű. 9 vírusgén 9 szerkezeti és 6 szabályozó fehérje szintézisét szabályozza.

1. ábra.

A HIV-fertőzés kórokozójának életciklusa

I. A vírus a T-limfocita (CD4-sejt) felszínén lévő specifikus receptormolekulákhoz kötődik, és bejut a sejtbe, eltávolítva a membránt.

II. Vírusos RNS templát segítségével

A reverz transzkriptáz enzim szintetizál egy DNS-másolatot, amely azután kétszálú DNS-kópiává válik.

III. A DNS-másolat beköltözik a sejtmagba (az aktív enzim ebben a szakaszban az integráz). Ott gyűrűs szerkezetet alkot, és beépül a sejt DNS-ébe.

IV. A DNS-másolat több évig is megmaradhat a sejtben. Jelenlétét a vérben specifikus antitestekkel mutatják ki.

V. A szervezet másodlagos fertőzése serkenti egy DNS-másolat átírását - a vírus hírvivő RNS szintézisét.

VI. A sejtes riboszómák a vírus hírvivő RNS-ét használják a vírusfehérjék szintetizálására.

VII. Új vírusrészecskéket állítanak össze újonnan szintetizált vírusfehérjékből és vírus RNS-ből; a sejtből való kilépésük gyakran sejthalálban végződik.

A sejttel való kölcsönhatás mechanizmusa. A HIV-fertőzés patogenezise

A vírusok intracelluláris kórokozók, mindegyik vírusnak van affinitása egy adott sejttípushoz. Tropisztikusságát az határozza meg, hogy egy adott vírus receptora jelen van a célsejtben, és hogy a vírusgenom képes-e beépülni a sejtgenomba. A receptorok különböző típusú sejteken lehetnek. A receptor funkciót ligandumok látják el: fehérjék, lipidek, fehérjék szénhidrát komponensei és lipidek. A plazmamembránon helyezkednek el, és biztosítják a hormonok, tápanyagok, növekedési faktorok és szabályozások stb. bejutását a sejtbe.

A receptorok közös szerkezeti jellemzőkkel rendelkeznek, vagyis egy sejten kívüli régióból, egy intramembránon belüli régióból és egy citoplazmába merített régióból állnak.

A HIV receptorai a CD4 differenciálódási antigén és a CD4-től független komponensek. A CD4 egy 55 000 molekulatömegű glikoprotein, amely szerkezetében homológiát mutat az immunglobulinok bizonyos régióival. A vírusnak a HIV-1 gp120-on keresztül történő rögzítése a CD4 gazdasejt membránreceptorral blokkolja az antigénprezentáló sejtekből érkező jelek észlelését. A vírus további replikációja sejthalálhoz, működésük megzavarásához és az ezt követő immunhiány kialakulásához vezet.

Az emberi szervezetben számos olyan sejt található, amelyek HIV-receptorral rendelkeznek (CD4+ limfociták, CD8+ limfociták, dendritikus sejtek, monociták, eozinofilek, mega-kariociták, neuronok, mikroglia, spermiumok), és vírus behatolása esetén egy citopatikus sejt. hatás figyelhető meg sokuknál.

A fő receptoron, a CD4-en kívül számos koreceptor, különösen a kemokin receptorok vannak, amelyek szükségesek ahhoz, hogy a HIV bejusson a sejtbe. A kemokinek olyan polipeptidek, amelyek a sejt bizonyos irányú mozgását okozzák. Körülbelül 40 egyedi fehérjét izoláltak, amelyek alfa- és béta-kemokinekre oszlanak. 1995-ben R. Gallo laboratóriuma kemokineket izolált CD8 limfocitákból és két fehérjét makrofágokból. Megakadályozzák a CD+ mononukleáris sejtek fertőzését makrofagotrop, de nem limfotróp HIV-1 variánsokkal.

Így olyan kemokin fehérjéket izoláltak, amelyek a CD4 antigénnel blokkolják a HIV makrofágokba való behatolását, és olyan koreceptor fehérjéket, amelyek elősegítik a fertőzést. Ebben az esetben a koreceptorok a kemokinek receptorai, de a HIV receptorként használja őket, amellyel behatol a sejtbe.

A CD4+ sejtekbe való behatolás után a HIV azonnal megkezdi a replikációt, és minél aktívabbak a CD4+ sejtek, annál nagyobb a vírusszaporodási folyamat. Minden szabályozó, amely aktiválja a CD4+ sejteket, biztosítja a vírusreplikáció növekedését. Ilyen szabályozók közé tartozik a tumor nekrózis faktor (TNF), a granulocita/makrofág kolónia-stimuláló faktor és az interleukin-6 (IL-6). A vírus replikációját gátló negatív szabályozók közé tartozik az interferon (IF) és a transzformáló növekedési faktor.

A vírus többirányú hatást fejt ki nemcsak a T-limfocitákra, hanem a gyilkos sejtekre is. Ez utóbbi aktivitása a betegség előrehaladtával folyamatosan csökken, i.e. A szervezet a betegség előrehaladtával egyre kevésbé ellenáll a gyulladásos folyamatoknak. Az IL-2 és a g-interferon hiánya még normál számú NK-sejtek esetén is funkcionális aktivitásuk csökkenéséhez vezet HIV-fertőzött betegeknél (Kovalchuk L.V., Cheredeev A.N., 1991).

Kétféle CD4+ sejt létezik: T helper 1 (Th1) és T helper 2 (Th2). A Th1 citokineket termel, amelyek stimulálják a sejtes immunitást, a Th2 pedig olyan citokineket termel, amelyek fokozzák az antitestképződést. A Th1 és Th2 aránya kiegyensúlyozott és kompetitív; az egyik sejttípus citokinjeinek túlzott expressziója egy másik sejttípus elnyomásához vezet. HIV-fertőzött betegeknél a Th1 szuppresszált, ami biztosítja mind a víruspatológiát, mind az onkogenezist.

A gp120 vírus membránglikoproteinjének (HIV-2 esetén gp105) affinitása a CD4 sejtreceptorhoz nagymértékben meghatározza a sejtszerkezetek szelektív károsodását, ezért a CD4+ limfociták, vérmonociták, szöveti makrofágok, dendrites sejtek részt vesznek a sejtszerkezetekben. a kóros folyamat, mindenekelőtt, és nagyobb mértékben a vér, a nyirokcsomók, a lép, a bőr, a tüdő alveoláris és intersticiális makrofágjai, a mikroglia és az idegrendszer egyéb sejtjei CD4 receptorokkal. A B és O limfociták, a retikuláris sejtek, a bélhámsejtek és a Langerhans sejtek is érintettek, utóbbiak még könnyebben fertőződnek, mint a CD4+ limfociták. Éppen a Langerhans-sejtek kapnak nagy jelentőséget a HIV-fertőzés szervezetben való terjedésében, mivel a vírus hosszú ideig, néha évekig megmarad bennük.

A CD4-receptor jelenléte számos, és nem csak immunkompetens sejten, az e receptorral nem rendelkező sejtek megfertőzésének képessége meghatározza a HIV politropizmusát és a klinikai kép polimorfizmusát. A CD4 receptorokat tartalmazó egyes sejtek károsodásának mértéke a sejtmembránon lévő receptorok sűrűségétől függ. A sűrűség a limfociták T-helper alpopulációján a legnagyobb, ami nagymértékben meghatározza a betegség patogenezisét. De a célsejtek vírus általi károsodásának mértéke attól is függ, hogy a vírus egy adott típusú sejtben mennyire replikálódik. Nyilvánvalóan a replikáció főként CD4+ fenotípusú limfocitákban és monocitákban/makrofágokban fordul elő.

Ha a vírus citopátiás hatást fejt ki a CD4+ limfocitákra sejtlízissel vagy szinciciumba fúzióval, akkor a monocitákban/makrofágokban a HIV közepes intenzitással replikálódik; A virionok a sejt citoplazmájában kerek részecskékké alakulnak, és onnan távozva nem fejtenek ki citonekrotikus hatást. A TNF-a, IL-1b és IL-6 túltermelése láz, vérszegénység, hasmenés, cachexia, Kaposi-szarkóma esetén a bőr és a nyálkahártya patológiás elváltozásai, valamint a HIV-fertőzés során jelentkező agyi tünetek kialakulásával jár. A TNFa közvetlen citopátiás hatással van a HIV-fertőzött T-helper sejtekre. Ugyanakkor azt találták, hogy a HIV gátolja az 1-es típusú T helper sejtek által szintetizált IL-2 és g-IF termelődését, és nem gátolja a 2-es típusú T helper sejtek működését. Következésképpen a citokinszintézis szabályozásában fontos szerepet játszó HIV az immunválasz 1-es típusú T-helpersejtekről 2-es típusú T-helpersejtekre való átállításával serkenti az immunitás humorális komponensét.

Miután a sejtet megfertőzték egy vírussal, a vírusburok a gp41 fehérje segítségével kapcsolódik a sejtmembránhoz. Ezenkívül a gp41 virális fehérje biztosítja a szomszédos sejtek membránjainak egymáshoz való fúzióját, hogy egyetlen többmagvú sejtet - egy syncytiumot - hozzon létre. Ebben az esetben fúzió történhet a fertőzött sejtek között, valamint a fertőzött és a nem fertőzött sejtek között. A syncytiumot azonban főként a HIV-fertőzés klinikai megnyilvánulásaiban szenvedő betegektől izolált vírusok indukálják, és nem olyan fertőzött emberekből izolált vírusok, akiknek nincs klinikai megnyilvánulása.

Amikor a vírusgenom beépül a sejtgenomba, megkezdődik a látens fertőzés szakasza. Ekkor a vírus a DNS-genomba integrált provírus formájában van a sejtben. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy közvetlenül a vírus sejtbe jutását követően mind a transzláció, mind a transzkripció megindul.

A látens fertőzés állapota a betegség klinikai tünetei nélkül 2-11 évig tarthat. A hosszú terminális ismétlődések aktiválása és a vírusfehérjéket kódoló HIV gének expressziója jelzi a betegség megnyilvánulását.

Számos olyan tényezőt azonosítottak, amelyek aktiválják a HIV-gén expresszióját. Ide tartoznak a T-limfocitákat aktiváló faktorok: specifikus antigének (például herpesz csoport vírusai), nem specifikus antigének (például mitogének, mint például fitohemamaglutinin), citokinek (például tumornekrózis faktor, egyes interleukinek, gamma-interferon), bakteriális immunmodulátorok ( például szalmonellából származó lipid-monofoszfát). A HIV-expresszió aktivátorai közé tartoznak a glükokortikoszteroid hormonok, például a dexametazon és a hidrokortizon, az ultraibolya besugárzás, a hidrogén-peroxid és a szabad oxigéngyökök. A terhesség a fertőző folyamatot is aktiválja; A HIV progresszívebben fejlődik ki a mentálisan kiegyensúlyozatlan és rosszul alkalmazkodó emberekben, mint azoknál, akiknek kiegyensúlyozott pszichéjük van.

A vírus sejtekben történő replikációjának mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert. Ismeretes, hogy a citoplazmában a virális RNS-ből származó információ reverz revertázon keresztül másolódik a DNS-re, és kezdetben egyszálú szerkezet alakul ki; majd ugyanaz a reverz transzkriptáz biztosítja a második szál kialakulását, és a vírus DNS-transzkriptázának lineáris intermedier formája a sejtmagba kerül, ahol az integráz enzim segítségével beépül a sejt kromoszómába, átalakul egy provírus.

A betegség patogenezisének rendkívül fontos állomása a vírusrészecskék összerakása és a vírus új utódainak felszabadulása a fertőzött sejtből. Az összerakás a limfocita plazmamembránján történik, ahová a vírusrészecske összes komponense, beleértve a prekurzor fehérjéket is, megérkezik. A vírusok a sejt felszínén rügyeznek. A HIV megkülönböztető jellemzője a transzkripciós aktiválás, a prekurzor fehérjék szintézise, ​​a virionok összeállítása és bimbózása folyamatainak robbanékonysága: 5 perc alatt egy limfocita sejt akár 5000 vírusrészecskét is képezhet.

A HIV-fertőzés patogenezisében kulcskérdés az immunkárosodás mechanizmusa. A gp120 fehérjék, a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) II. osztálya és a CD4 receptorok hasonló régiókat tartalmaznak, amelyek meghatározzák a HIV elleni antitestek és ezekkel a szerkezetekkel való keresztreakcióját. Minden sejtmaggal rendelkező sejt rendelkezik HLA I antigénekkel; a vírus megzavarja ezeknek az antigéneknek a szintézisét, amelyek részt vesznek a vírussal fertőzött sejtek CD8+ limfociták általi felismerésében, ami gátolja a fertőzött sejtek lízisének folyamatát.

Immunpatogenetikai szempontból a HIV-fertőzés az immunrendszer T- és B-kapcsolatainak hiányában, a komplement, a fagociták hiányában és a nem specifikus védőfaktorok csökkent működésében nyilvánul meg. Ennek eredményeként anergia képződik allergiás, autoallergiás és immunkomplex kóros folyamat megnyilvánulásaival. A HIV-fertőzést már a II. stádiumban a leukociták abszolút számának csökkenése jellemzi a CD3+, CD4+, p24+ és gp120+ limfociták miatt, a természetes gyilkos sejtek (NK sejtek) szintjének növekedése, valamint a sejtek reakciójának fokozódása. a limfocita migráció gátlása concavalin A-val és fitohemagglutininnel. A humorális immunitás változásai az IgG+ B-limfociták számának növekedésében és a szérum IgE szintjének 4-5-szörös növekedésében nyilvánulnak meg.

Az immunitás B-kapcsolatának változásait a B-limfociták aktiválása jellemzi. Metabolizmusukban bekövetkező változás az immunglobulinreceptorok felezési idejének csökkenésével jár együtt a sejtreceptorok (P-fehérjék) koncentrációjának növekedésével a vérben. A szérum immunglobulinok összkoncentrációja nő, de az immunglobulin alosztályok szintjében aránytalanság derül ki. Így a betegek IgG1 és IgG3 tartalma nő, az IgG2 és IgG4 koncentrációja pedig jelentősen csökken. Nyilvánvaló, hogy az IgG2-szint növekedése a betegek staphylococcusokkal, pneumococcusokkal és influenza bacilusokkal szembeni nagy érzékenységével jár. A hipergammaglobulinémia, a vérben keringő B-limfociták számának növekedése ellenére a mitogénekkel szembeni funkcionális aktivitásuk viszonylag csökkent, ami lehetővé teszi, hogy a HIV-betegek immunrendszerének B-rendszere elnyomottnak tekinthető. Ezenkívül az AIDS-stádiumban lévő betegek perifériás vérében a B-sejtek száma háromszor vagy több alkalommal csökkenthető.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a HIV-1 gp120 kölcsönhatása a CD4+ limfociták membránjával nemcsak a fertőzött sejtek negatív reakcióit határozza meg, hanem programozott sejthalálhoz is vezet – az érett CD4+ limfociták vagy a CD34+ hematopoietikus progenitor sejtek apoptózisához, még a sejtekben is. a vírusfertőzés hiánya.

Az immuncitában lokalizálva a vírus behatol a szervekbe és szövetekbe, és az immunrendszertől távol marad. A fertőző folyamat aktiválása humorális immunválaszhoz vezet antitestek képződésével. De a gp120 vírusfehérjében, a HLA II osztályban és a limfocita CD4 receptorában található hasonló területek miatt a keletkező antitestek keresztreakcióba lépnek velük, ami az immunrendszer működésében a kooperatív kölcsönhatások zavarát okozza. Mindez meghatározza az autoallergiás reakciók kialakulását. Ezért a fertőző folyamat kialakulása során késleltetett és azonnali túlérzékenység alakul ki, elsősorban a HIV antigénekkel, különösen a gp41-el és a gp120-al szemben. A betegek felében az allergia manifeszt formái alakulnak ki, főként nátha, gyógyszerallergia, csalánkiütés, atópiás dermatitis, angioödéma formájában, a háztartási, epidermális, pollen- és élelmiszer-allergénekkel szembeni specifikus IgE szintjének növekedésével, pozitív korrelációs kapcsolattal az IgE teljes szintje és a CD8+-tartalmú limfociták (Yu.A. Mitin, 1997).

Az immunhiány kialakulása a HIV-fertőzés során nem korlátozódik csak a CD4 fenotípusú limfociták károsodására. A HLA I fehérjék károsodott szintézise a CD8 fenotípusú limfociták, azaz a T-szuppresszorok működésének gátlásához vezet. A p15 vírusfehérje elnyomja a T-sejtek IL-2 és g-interferon termelését. Ismeretes, hogy a T-effektorok és a T-prekurzorok megkülönböztetéséhez IL-2, g-interferon és IL-6 szükséges. Az IL-2 és más citokinek termelése pedig szorosan összefügg a citotoxikus T-limfociták működésével, amelyek felelősek a szervezet vírus- és daganatellenes védelméért.

Az immunrendszer károsodása mellett a hematopoietikus szövet is részt vesz a kóros folyamatban. A betegséget leukopenia, vérszegénység és thrombocytopenia jellemzi. A granulociták funkcionális aktivitása gátolt. HIV-fertőzött betegeknél a csontvelőben a granulociták, makrofágok és megakariociták kolóniaképző egységeinek tartalma meredeken csökken. Jelenleg nincs egyértelmű vélemény az őssejtek proliferációs aktivitásának gátlásának okairól, bár megállapították, hogy a CD34+ sejtekre ható különböző HIV-izolátumok gátolják funkcionális aktivitásukat. Azt is megállapították, hogy a HIV hatására bekövetkező hematopoiesis elnyomása a csontvelői monociták/makrofágok fokozott tumornekrózis faktor termelésével jár.

Így az immunrendszer károsodása a HIV-fertőzés során szisztémás jellegű, amely a sejtes immunitás T- és B-kapcsolatainak mély elnyomásában nyilvánul meg. A HIV-fertőzés kialakulása során természetes változások következnek be az azonnali és késleltetett túlérzékenységben, a humorális immunitásban és a nem specifikus védekezési faktorokban, a limfociták és a monociták/makrofágok funkcionális aktivitásában. Növekszik a szérum immunglobulinok és a keringő immunkomplexek szintje. A CD4+ limfociták hiányával együtt a CD8+ limfociták, NK sejtek és neutrofilek funkcionális hiánya fokozódik a betegség dinamikájában. A károsodott immunállapot klinikailag fertőző, allergiás, autoimmun és limfoproliferatív immunhiányos szindrómákkal nyilvánul meg, amelyek az immunkomplex betegségre jellemző szindrómák. Mindez meghatározza a HIV-fertőzés általános klinikai képét.

A HIV sejtbe való behatolásának és szaporodásának sémája

A humán immundeficiencia vírus (HIV) egy exogén RNS vírus, amely a retrovírusok családjába, a lentivírusok lassú fertőzéseket okozó alcsaládjába tartozik. Más lassú fertőzések kórokozóihoz hasonlóan a HIV is hosszú ideig látens állapotban maradhat az emberi szervezetben anélkül, hogy a betegség klinikai megnyilvánulásait okozná.

A HIV virionok kerek alakúak, átmérőjük 100-120 nm. A teljes vírusrészecske egy burkot és egy nukleoidot tartalmaz.

A HIV-burok a gazdasejt membránjának töredékeiből épül fel, amelyekből újonnan képződött virionok születnek. Így a HIV-burok egy foszfolipid kettős réteg, amely sejtmembránfehérjéket tartalmaz, beleértve a sejtmembrán fehérjéket is. GCS I. és II. osztályú antigének a gazdasejtből. A gazdasejttől kölcsönzött virion külső membránját a vírus saját burokfehérjéi (env) hatolják át: a külső gp120 és a transzmembrán gp41, amelyeket nem kovalens kötéssel kötnek össze. A nukleoidnak három összetevője van: a vírusgenom, amely diploid

Rizs. 60. A HIV szerkezete

egyszálú RNS halmaza, egy 7 kDa molekulatömegű fehérje, amely RNS-hez kapcsolódik és enzimkomplexum (pol) - reverz transzkriptáz, integráz, proteáz, RNáz. A nukleoid héj p24 fehérje molekulákból épül fel. A virion külső héja és a nukleoid között van egy váz, amelyet a p17 fehérje alkot. A p7, p17, p24 fehérjék (gag) csoportspecifikusak. A fenti fehérjéket a megfelelő gének (env, gag, pol) kódolják, amelyeket strukturálisnak nevezünk, mivel az általuk kódolt fehérjék vagy az érett virion szerkezeti fehérjéi, vagy enzimek.

A HIV érzékeny a megemelkedett hőmérsékletre: 56°C-on 30 perces melegítés után néhány másodpercen belül elpusztul, a vírus fertőző aktivitása 100-1000-szeresére csökken; A vírus 50–70%-os etil-alkohollal, 0,1%-os nátrium-hipoklorittal, H 2 O 2 -vel, 0,1 N NaOH-val kezelve inaktiválódik, és ellenáll az ultraibolya és g-sugárzásnak.

Rizs. 61. A vírusfejlődés életciklusa.

A HIV-fertőzés folyamata a következő szakaszokból áll

1. A virion kötődése a sejtfelszínhez - vírusvétel történik specifikus mechanizmusok, a vírus és a segítő sejtek, monociták/makrofágok, eozinofilek, idegszöveti sejtek, spermiumok stb. membránján expresszált vírus és CD4 molekula specifikus befogadása révén. Nem specifikus - a CD4 receptortól független, a HIV genom „idegen sejtekbe” való behatolása révén. Célsejtek pszeudovírusok formájában, amelyek az egyik vírus genomját és egy másik borítékát tartalmazzák, olyan sejtek fertőzésén keresztül, amelyek nem hordozzák a CD4 receptort, például VLF (ennek az útvonalnak a pontos mechanizmusai feltáratlanok), HIV-komplex gamma-interferonnal olyan sejtekké, amelyekben van egy gamma-interferon receptor és mások. A leggyakoribb módszer a célsejt CD4 (Tx felületén) receptorának a vírus gp120-hoz való kötődése.

2. A vírus és a sejt membránjainak fúziója. A vírus behatolása a sejtbe.

3. A vírus nukleoid és genomiális RNS-ének felszabadulása a célsejt citoplazmájában és provirális DNS kialakulása reverz transzkriptáz hatására.

4. A vírusgenom integrálása a gazdasejt genomjába.

5. A fertőzés látens szakasza az az időtartam, amely alatt a provírus DNS beépül a genomba, de nem történik transzkripció és transzláció a vírus génjeiből, és ennek megfelelően nem expresszálódnak vírusantigének (a fertőzésnek ez a szakasza immunológiai módszerekkel nem ismerik fel).

6. A provírus DNS-ből származó transzkripciós folyamatok aktiválása és a vírusfehérjék ezt követő transzlációja.

Rizs. 62. A HIV által érintett szövetek köre

7. A vírus aktív replikációja, azaz. a vírus összes komponensének nagymértékű termelése és az érett leányvirionok kialakulása.

8. Virionok kibocsátása a gazdasejtből a külső környezetbe. A HIV citopatogén hatásai.

Az immunrendszer sejtjeiben fejlődve a vírus a virémia időszakában rendszeresen bejut a vérbe, a HIV koncentrációja 1 ml vérben 10 ezer viriont termel -10 óra. A virémia a betegség minden stádiumában hozzájárul a HIV elterjedéséhez a szervezetben, majd váladékokban és biológiai folyadékokban való felszabadulásához, miközben a vírus jelentős része a vérben és az ondóban található, más folyadékokban pedig koncentrációja 10. 100-szor kevesebb.

A HIV-fertőzés patogenezisének jellemzőit a mai napig nem vizsgálták kellőképpen. Az AIDS-betegeknél előforduló immunológiai jelenségek azonban jól ismertek. Ezek közé tartozik: a CD4+ limfociták számának csökkenése, a mitogénekre és az oldható antigénekre adott válasz csökkenése, az IL-2, γ-IFN, NK aktivitás, citotoxikus limfociták és a makrofág-fagocita rendszer sejtjei. AIDS-betegeknél hipergammaglobulinémia figyelhető meg a B-limfociták poliklonális aktiválódása következtében, a nem specifikus IgA, IgG, a keringő immunkomplexek számának növekedésével, az autoantitestek termelésével és a specifikus antivirális antitestek szintézisének csökkenésével. Ugyanakkor megnövekszik a TNF termelés és sok más jelenség, amelyek kialakulásának okait és következményeit vizsgálják.

Az immunhiány kialakulásának mechanizmusai a HIV-fertőzés során a következők:

a vírus citopatogén hatásai (a fertőzött sejtek tömeges elhalása nekrózis révén);

a T-limfociták (fertőzött és nem fertőzött) apoptózis általi felgyorsult halála;

syncytium képződés (a sejtek összeolvadása többmagvú képződmények kialakulásával, amelyek nem képesek ellátni normál funkcióikat, ami halálukhoz vezet);

vírusfehérjék (gp120, gp41) citopatogén hatásai, amelyek elősegíthetik a syncytium képződését stb.

A progresszív immunszuppresszió az immunrendszer alapvető élettani funkcióinak megzavarásához, és elsősorban a fertőzés- és daganatellenes immunitás elnyomásához vezet, ami hozzájárul az opportunista flóra aktiválásához, a patogén mikroorganizmusokkal szembeni fokozott érzékenységhez másodlagos immunhiányos állapotokban, valamint mint a daganatok kialakulása. Ennek a folyamatnak a klinikai megnyilvánulása a másodlagos visszatérő fertőzések, az idegrendszeri, légúti, emésztőrendszeri, szív- és érrendszeri és egyéb testrendszerek károsodása, amely a betegség klinikai képének polimorfizmusát okozza.

Az AIDS az egyik legfontosabb és legtragikusabb probléma, amely a 20. század végén az egész emberiség előtt felmerült. A szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) egy vírusos etiológiájú betegség, amely az immun- és idegrendszert érinti, és súlyos fertőző elváltozások és rosszindulatú daganatok kialakulásában nyilvánul meg. Az AIDS összetett tudományos probléma. Az AIDS elleni küzdelmet nagymértékben nehezíti a hatékony terápiás gyógyszerek hiánya, valamint az oltás hiánya. Éppen ezért az AIDS-járvány elleni küzdelemben kulcsfontosságú az egészségügyi felvilágosítás, a lakosság teljes és tárgyilagos tájékoztatása az AIDS-probléma relevanciájáról és a fertőzések hatékony megelőzésének módjairól. Az Egészségügyi Világszervezet is nagy figyelmet fordít az egészségnevelő munkára.

A fertőzés első eseteit Afrikában 1959-ben, az Egyesült Államokban 1977 óta figyelték meg. 1987 óta egy új fertőző betegség terjedése járvány jelleget öltött. A betegséget jelenleg a világ 152 országában regisztrálták. Jelenleg az Egészségügyi Világszervezet mintegy 2 millió AIDS-es esetet regisztrált. A HIV-fertőzöttek számára vonatkozó adatok forrástól függően 13 és 20 millió között mozognak, de közülük legalább 8 millió csak Afrikában található. A mérvadó előrejelzések szerint 2000-ben 40-110 millió HIV-fertőzött lesz a világon. Az AIDS nehezen kezelhető betegség a következők miatt:

1) hatékony kezelések hiánya;

2) az elsődleges megelőzés (oltás) eszközeinek hiánya;

3) az AIDS által leginkább érintett lakossági csoportokkal való kapcsolatfelvétel nehézségei. A szakértők úgy vélik, 8-20 évbe telik egy vakcina elkészítése. A betegséget magas - 40-90% -os halálozási arány jellemzi. Az AIDS első eseteinek leírása óta eltelt idő alatt egyetlen gyógyulási vagy gyógyulási tény sem történt ebből a betegségből. Az AIDS kórokozójának minden hordozója potenciálisan beteg. Virológiai vizsgálatokat Luc Montagnier tudományos csoportjai végeztek a Pasteur Intézetben

(Franciaország) és Robert Gallo a National Cancer Institute (USA) munkatársai 1983-ban lehetővé tették az AIDS valódi okának – a T-limfotrop retrovírus – felfedezését, amely később a HIV – szűzhártya-immundeficiencia vírus (HIV – humán immundeficiencia vírus) nevet kapta.

Az orvosoknak már körülbelül kétszázezer kórtörténetük van, így az AIDS klinikai jellemzőit mára elég jól tanulmányozták. A legnehezebb felismerni a betegséget a legelején. Amikor a betegség folyamata messzire nyúlik, a beteg három fő rendellenességet tapasztal (sajnos ezek egyidejűleg, különböző kombinációkban lehetnek jelen, különösen súlyos betegség lefolyását okozva). Először is, a betegek több mint fele különböző másodlagos fertőzéseket tapasztal baktériumok, gombák, vírusok vagy akár protozoonok által okozott. Ez a szájüreg ("rigó") vagy a nyelőcső nyálkahártyájának candidiasisa, pneumocystis vagy herpetikus tüdőgyulladás, a vékony- vagy vastagbél cryptosporidiális vagy citomegalovírusos elváltozásai, különböző szervek és rendszerek tuberkulózisa. A betegek több mint fele a központi és a perifériás idegrendszer károsodása által okozott neurológiai és mentális rendellenességeket is tapasztal (ezeknek az elváltozásoknak maga a HIV és „szövetségesei” - kriptokokkuszok, toxoplazma, herpes simplex és övsömör stb.) ). Végül minden harmadik AIDS-betegnél különböző daganatok – szarkómák, gliomák, limfómák, melanómák és egyéb „...omák” – alakulnak ki.

Epidemiológiai szempontból az AIDS antroponotikus természetű fertőző betegség, kontaktus és vertikális átviteli mechanizmusokkal. A fertőzés forrása a fertőzött személy a betegség bármely szakaszában, azaz függetlenül a betegség klinikai tüneteitől. A vírus legintenzívebb átvitele a betegekkel és vírushordozókkal való szexuális érintkezés útján történik. A fertőzés kockázata a homoszexuális kapcsolatok során különösen magas, ami három okkal magyarázható:

1) A homoszexuális érintkezés során a kórokozó az ondófolyadékkal közvetlenül behatol a szexuális partner ágyába a bél és az anális csatorna nyálkahártyájában lévő mikrotraumákon keresztül. Figyelembe véve a végbél bőséges vénás vérellátását, a passzív partner fertőzésének kockázata magasnak tűnik. Meglehetősen magas annak a kockázata, hogy egy aktív partnert megfertőzzenek a pénisz bőrének eróziói és repedései révén.

2) A rektális hám, mivel sejtjei felszínén található a CD 4 receptor fehérje, amellyel a gp 120 vírus közvetlenül kölcsönhatásba lép, képes az AIDS vírus rezervoárjaként szolgálni, és ezáltal biztosítja a vírus hematogén szétterjedését. kórokozó egy passzív partner szervezetében, még a végbél nyálkahártyájának mikrotraumáinak hiányában is, valamint a fertőzés aktív partnere a fent meghatározott mechanizmusban.

3) Langerhas sejtek - a végbél nyálkahártyájának makrofágjai, amelyek a CD 4 receptor fehérjét a felszínen hordozzák, és ennek eredményeként képesek kölcsönhatásba lépni a HIV-vel, fertőzés és a regtális nyálkahártyából történő migráció után benépesítik a nyirokcsomók stromáját különböző helyeken, a mikrofág sorozat más sejtelemeivé alakulva. A nyirokcsomókban lévő T4 limfociták érintkezésével a transzformált mikrofágok megfertőzik azokat, és hozzájárulnak az AIDS kórokozójának elterjedéséhez a szervezetben (1. ábra).

A HIV-fertőzés másik fontos tényezője a fertőzött vér és összetevői. A fertőzés vér, plazma, VIII vagy IX véralvadási faktorok transzfúziójával történik. A HIV fertőzött injekciós tűkkel, fecskendőkkel és egyéb eszközökkel továbbítható.

A kórokozó függőleges átviteli mechanizmusa (az anyáról a magzatra) transzplacentálisan vagy szülés közben történik.

A kórokozó átvitelének leírt útvonalaival és tényezőivel összhangban az epidemiológiai elemzés lehetővé teszi, hogy azonosítsunk több, fokozott AIDS-kockázatú csoportot:

1. Homoszexuálisok és biszexuálisok. Az USA-ban, ahol ma a legnagyobb az AIDS-betegek száma a világ más országaihoz képest, a betegek 73,6%-a tartozik ebbe a csoportba.

2. Intravénás drogokat használó kábítószer-függők. Az USA-ban nyilvántartott AIDS-betegek körében 17% az ebbe a kategóriába tartozó betegek aránya.

3.Prostituáltak. A fertőzés ebben a csoportban eléri a 40% -ot, az afrikai országokban pedig a 90% -ot.

4. Vérvérzéses betegek és olyan személyek, akik alkalmanként vérátömlesztésnek vagy vérátömlesztésnek vannak kitéve. Francia szakemberek (Sultan Y., 1987) kutatásai azt mutatják, hogy Franciaországban a hemofíliás betegek HIV-fertőzöttsége eléri a 48%-ot, míg az USA-ban a betegek több mint 2/3-a fertőzött AIDS-vírussal (Levine P.H., 1987).

5. Elhúzódó és krónikus lefolyású szifiliszben és vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek. A szifilisz és az AIDS epidemiológiai és részben patogenetikai kapcsolata olyan jelentős, hogy számos kutató még a szifiliszben szenvedő betegek opportunista fertőzésének is tekinti az AIDS-et.

A vírusos hepatitis és az AIDS közötti epidemiológiai összefüggést illetően a következőket állapították meg:

a) a Center for Disease Control (USA) által regisztrált vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek mintegy 90%-a tartozik a fenti AIDS kockázati csoportokba;

b) a vírusos hepatitis B és az AIDS terjedésének exponenciális jellege nagyon hasonló;

c) az AIDS-betegek körülbelül 80%-a rendelkezik a hepatitis B vírus fertőzésének szerológiai markereivel.

Az elmúlt években megállapítást nyert, hogy a vírusos hepatitis B és az AIDS között összefüggés van, nemcsak a kórokozó általános átviteli útvonalai és tényezői, hanem sokkal alapvetőbb mechanizmusok is. Megállapítást nyert (Noonan C., 1985; Jerom B., 1986), hogy mindkét kórokozó genomjában vannak olyan régiók, amelyeket a nukleotid-összetételben jelentős hasonlóság jellemez.

6. HIV-fertőzött anyák gyermekei. A szeropozitív anyák gyermekei az esetek 75-90%-ában transzplacentálisan vagy szülés közben fertőződnek meg.

Figyelembe véve az AIDS vírus terjedésének módjait és tényezőit, hangsúlyozni kell, hogy a HIV átvitel kontaktuson és mindennapi életen keresztül történik: kézfogással, öleléssel, puszival, háztartási tárgyakon, edényeken stb. - lehetetlen. Nincs megbízható adat a HIV átvitelről - vérszívó ízeltlábúakon (szúnyogok, szúnyogok, kullancsok stb.) keresztül.

A HIV a retrovírusok, azaz a vírusok családjába tartozik, amelyek genomja (HIV RNS-sel) beépülhet emberi génekbe, például a vérsejtek - limfociták - vagy agysejtek genomjába.

A retrovírus egy szokatlan enzimnek, a reverz transzkriptáznak köszönheti nevét, amely a genomjukban van kódolva, és lehetővé teszi a DNS szintézisét egy RNS-mátrixon. Így a HIV képes genomjának DNS-másolatát előállítani a gazdasejtekben, például a „helper” T4 limfocitákban. A vírus DNS beépül a limfociták genomjába, ahol expressziója feltételeket teremt a krónikus fertőzés kialakulásához. A DNS beépül a sejt genetikai apparátusába, és megváltoztatja annak létfontosságú aktivitását, aminek következtében vírusfehérjék kezdenek képződni ebben a sejtben. Ezek a „téglák” ezután szilárd vírusrészecskékké alakulnak, amelyek kilépnek és behatolnak más, még nem fertőzött sejtekbe. A szülősejt hamarosan meghal. A HIV-nek a gazdasejt genomjába való beépülése nagyon nehezen leküzdhető akadálynak bizonyul majd olyan vírusellenes szerek kifejlesztésében, amelyek nemcsak elnyomják, hanem el is pusztítják a fertőzést.

Az immunhiányos vírusok nagyon kicsik - 70-100 ezer vírusrészecske is elfér egy 1 cm hosszú vonalon. A HIV-nek minden retrovírusra jellemző felszíni membránja van, és jellegzetes, rúd alakú vagy kúpos alakú nukleoidot (magrészt) tartalmaz (2. ábra). A virion magjában háromféle fehérjét azonosítottak: p 24, p 18 és p 15 24, 18 és 15 kilodalton molekulatömegű fehérjéket, amelyek kifejezett antigén tulajdonságokkal rendelkeznek. Immunelektronmikroszkópos vizsgálattal megállapították, hogy a p 18 fehérje a vírusburok belsejével szomszédos, a p 24 a magstruktúrákat közvetlenül fedő réteget képez, a p 15 pedig az RNS molekulákhoz kötődik. A virion magja két RNS-molekulát és reverz transzkriptázt tartalmaz (3. ábra). A vírusburok a gp 160 glikoproteint tartalmazza, amely egy gp 120-nak nevezett epimembrán részből és egy gp 41 transzmembrán részből áll. A gp 120 aminosav-összetétele meglehetősen változó. Ez magyarázza azt a tényt, hogy az elmúlt években a HIV antigén tulajdonságai 30%-kal változtak (4. ábra).

Az AIDS vírus genomja körülbelül 9200 nukleotidot tartalmaz, amelyek 9 gént alkotnak, amelyeket a szemnukleotidlánc mindkét oldalán hosszú körkörös ismétlődések határolnak. A HIV genetikai szerkezetét három szerkezeti gén és hat szabályozógén jelenléte jellemzi. Mivel a fertőzés idején behatolt az emberi testbe, ez a vírus kezdetben semmilyen módon nem nyilvánul meg, hanem csak „alkalmazkodik”, és átterjed a különböző szervekre és szövetekre. A HIV-fertőzés úgynevezett inkubációs (rejtett) időszaka több hétig tart. Ekkor az illető már fertőzött, de a fertőzés kimutatása még gyakorlatilag lehetetlen. Ezután a fertőzött személynél gyakran (de nem mindig) a HIV-fertőzés akut stádiuma alakul ki, amely „influenzaszerű betegségként” jelentkezik.

A HIV életciklusa számos egymást követő szakaszból áll (5. ábra). Az első szakaszban a gp 120 vírus burokfehérjéinek specifikus kölcsönhatása lép fel a célsejt receptorfehérjéivel. Ezután a vírusrészecskéket a sejt endocitózissal befogja, és a citoplazmában szabadul fel a membránból (a „levetkőzés” szakasz). Valószínű, hogy a HIV-fehérjék sejtprotein-kinázok általi aktiválása alapvető szerepet játszik a vírusnak a sejtbe való behatolásában. Ezt követően a DNS-t vírus RNS templát segítségével szintetizálják reverz transzkriptáz segítségével. Az újonnan képződött vírusspecifikus DNS molekulái gyűrűszerű alakot vesznek fel (circularizáció), és a citoplazmából a sejtmagba vándorolnak, ahol integrálódnak (integrálódnak) az érintett sejt genomjába. A vírusspecifikus DNS egy része hosszú ideig a citoplazmában marad, nem integrálódik a gazdasejt DNS-ével. A vírusgének expressziója végső soron vírusspecifikus RNS és fehérjék termelődéséhez vezet, ami meghatározza a fertőzött sejt felszínéről „bimbózó” új virionok későbbi összeállítását.

Jelenleg az AIDS-nek három kórokozója ismert: HIV-1, HIV-2, HIV-3. A HIV-1 (a fent leírt) főként Észak-Afrikában és Európában okozza a betegséget. 1986-ban a Pasteur Intézet alkalmazottai az AIDS-kórokozó egy másik változatát – a HIV 2-t – izolálták nyugat-afrikai betegektől. Ez sokkal jobban hasonlít a majom immunhiányos vírusra. Ma a HIV 2 prevalenciája az AIDS-betegek és a vírushordozók körében 0,2%. 1988-ban HIV-3-at mutattak ki Dél-Afrikában élő AIDS-betegeknél.

A HIV 2 antigén összetétele eltér a HIV 1 antigén összetételétől. A felszíni epimemdrális glikoprotein molekulatömege valamivel kisebb, mint a gp 120, és gp 105-nek nevezik. Mindazonáltal a gp 105 ugyanolyan kifejezett affinitást mutat a célsejt receptorfehérjéihez. A HIV 2 magfehérjéi közül a p 26 és p 16 fehérjéket azonosították, amelyek antigén tulajdonságokkal rendelkeznek.

A HIV 2 genomja valamivel nagyobb, mint a HIV 1, és 9671 nukleotidból áll. A 2 AIDS kórokozó genomjának felépítése általános elvre épül, azzal a különbséggel, hogy a HIV 2 vpx szabályozó génje jellemzőiben különbözik a HIV 1 RNS-ének közel hasonló régiójában található vif géntől. úgy gondolták, hogy a HIV 2-t kevésbé kifejezett fertőző tulajdonság jellemzi, és az e vírus által okozott folyamat hosszabb ideig tart tünetmentesen, mint a HIV 1 fertőzés Mind a HIV 2-t, mind a HIV 1-et a fizikai környezeti tényezőkkel szembeni viszonylag alacsony ellenállás jellemzi a leggyakoribb fertőtlenítőszerek hatása. 0,5%-os kalcium-hipoklorit oldat, 50-70%-os etil-alkohol oldat hatására a vírus néhány másodpercen belül inaktiválódik. A HIV azonban viszonylag ellenáll az ultraibolya és a röntgensugárzásnak.

Abszolút egyértelműnek tűnik az a tény, hogy a HIV patogén hatásának szoros kapcsolata a vírus burokstruktúráinak nagy affinitásával az immunkompetens sejtek receptor apparátusának összetevőihez. A gp120 vírus membránglikoproteinjének (HIV-2 esetén gp105-) a sejtreceptorhoz, a CD4-nek nevezett affinitása teszi lehetővé, hogy a HIV megfertőzze a célsejteket. Figyelembe véve, hogy pontosan milyen típusú sejtek hordozzák a CD4 receptort a citoplazma membránján, nyilvánvalóvá válik, hogy az AIDS kórokozójának célsejtjei a következők: T-helper limfociták, makrofágok és monociták. A nem immunkompetens sejtelemek közül a CD4 hordozók és így a HIV-rezervoárok a központi idegrendszer asztrocitái-glia sejtjei, a végbél nyálkahártyájának hámsejtjei és a vaszkuláris endotélium (Ward J. M. et al., 1987). Ugyanakkor a HIV-fertőzés kialakulásának legkorábbi szakasza a helper/induktor T-limfociták (CD4+ limfociták) veresége. Az eddig egyértelműnek tűnő vélemény, miszerint a gp120 burokfehérjének a T-helper/induktor membránon lévő CD4-hez való tapadását (adhézióját) követően a vírusrészecske passzív endocitózisa következik be, ma már kiegészíthető és korrigálható. Kimutatták (Weber J. N., Weiss R. A., 1988), hogy a korábban leírt gp41 glikoprotein rendkívül jelentős szerepet játszik a HIV célsejtbe való behatolásában. A kutatók úgy vélik, hogy a vírus adhéziója után a létrejövő szupramolekuláris komplex (gp120 (gp105)-CD4) eltolódik, felszabadítva egy zónát a T-helper/induktor membránon a gp41-gyel való érintkezéshez. Ez utóbbi, „becsavarva” az érintett sejt plazmamembránjába, oly módon módosítja annak tulajdonságait, hogy a virion későbbi behatolása a sejtbe nagymértékben megkönnyíthető. Ezt megerősítik a gp41 elleni monoklonális antitesteknek a HIV és a célsejtek in vitro kölcsönhatására gyakorolt ​​​​hatására vonatkozó vizsgálatok eredményei, amelyek szerint ezek az antitestek szinte teljesen megakadályozták a vírus fúzióját a sejttel. A megszerzett adatokat valószínűleg az AIDS-vírus elleni vakcina létrehozásához fogják használni.

Meggyőzően kimutatták (Kulberg A. Ya., 1988), hogy a gp120 molekula szerkezetében vannak olyan területek, amelyek összetételükben és ezáltal antigén tulajdonságaikban is nagyon hasonlóak a fehérje- és fehérjereceptorok extracelluláris részeinek bizonyos területeihez. polipeptid hormonok. A gp120 aminosav-összetétele és ezen receptorfehérjék közötti homológia mértéke eléri a 40-45%-ot. A II. osztályú HLA antigének (leukocita hisztokompatibilitási antigének) konzervált zónáiban és 13 HIV izolátum burokfehérjéiben található aminosavszekvenciák elemzésekor homológiát tártunk fel a HLA-DR és a HLA-DQ antigének N-terminális doménje között (amino). savak 19-25) és a gp41 fehérje C-terminális doménje (838-844. aminosavak) (Golding H. et al., 1988). Így a HIV mindkét felszíni glikoproteinje, a gp120 és a gp41 autoimmun reakciókat indukál AIDS-ben szenvedő betegekben.

A HIV-fertőzés hátterében lezajló autoimmun folyamatok mechanizmusának jellemzéséhez jelentős adalékot jelentenek Stricker R. B. és munkatársai (1987) vizsgálatai, amelyek szerint a perverz antitesttermelés ilyen körülmények között is a polimorf HLA ellen irányul. - DR antigének, amelyek a nyálkahártyák Langerhans sejtjeinek felszínén találhatók.

Összegezve az autoagresszív mechanizmusok szerepének elemzését a HIV-fertőzött betegek immunhiány kialakulásában, érdemes idézni Luc Montagnier professzor, az AIDS-vírus egyik felfedezőjének következtetését: az AIDS nagyobb valószínűséggel alapszik. egy autoimmun folyamatra, amelynek hatásai a T-helper limfocitákra irányulnak, nem pedig a HIV közvetlen citopátiás hatására (Montagnier L., 1987).

A vírus közvetlen citopátiás hatása azonban egyre jelentősebbé válik a CD4+ sejtszubpopuláció fokozatos kimerülésével, ami hosszú ideig autoimmun eredetű jelenség.

Amellett, hogy felgyorsítja a CD4+ limfociták pusztulását, a HIV megzavarja a fertőzött T-helper/induktor sejtek felismerésének folyamatát olyan sejtek által, amelyek szabályozzák a vírusokkal fertőzött sejtpopuláció méretét. A T-szuppresszor/citotoxikus limfociták azon frakciójáról beszélünk, amelyek a plazmamembránjukon hordozzák a CD8 receptort. Ezek a CD8+ limfociták úgy ismerik fel a vírusokkal fertőzött sejteket, hogy „felismerik” a vírus által kiváltott antigéneket a felületükön. Az ilyen felismerés elengedhetetlen feltétele azonban az, hogy a fertőzött sejt felszínén a vírus által indukált antigénekkel együtt az úgynevezett fő hisztokompatibilitási komplex I. osztályába (MHC I) tartozó fehérjék is jelen legyenek. Ezek a fehérjék minden sejtmaggal rendelkező sejt citoplazmatikus membránján jelen vannak. A megnevezett membránantigének azonosítása után a CD8+ limfociták elpusztítják a vírus által érintett sejteket (7. ábra).

Más vírusfertőzések kórokozóitól eltérően a HIV láthatóan olyan megváltozott szerkezetű MHC I fehérjék szintézisét kódolja, amelyet a CD8+ limfociták nem képesek felismerni. Ennek eredményeként a fertőzött CD4+ sejtek T-citotoxikus limfociták általi lízise nem megy végbe, annak ellenére, hogy vírus által indukált antigének vannak jelen a plazmamembránjukon.

A fertőzött CD4+ limfociták pusztulása bizonyos mértékig még megtörténik, de ez valószínűleg más módon valósul meg. Ha a CD4+ sejtek felszínén tapadó virionok vannak, és ha HIV-ellenes antitestek vannak a véráramban, akkor ezeket a sejteket a limfociták elpusztítják – az antitestfüggő sejtes citotoxicitás effektorai. Ezt a hipotézist igazolták hemofíliás betegek – HIV-hordozók – klinikai megfigyelései (Ekert H., 1987).

A fertőzött sejtek eliminációjának ilyen mechanizmusa azonban a kompenzációs jelleg és a szogén orientáció ellenére negatívan járul hozzá a CD4+ limfocita alpopuláció kimerülésének kialakulásához, amely központi szerepet játszik a sejtes immunitás funkcióinak biztosításában. Valóban, a CD4+ limfociták egyrészt felismerik az antigéneket az antigénprezentáló sejtek felszínén; másrészt közvetlen intercelluláris kontaktusokon és limfokinek (interleukin-2, interferon gamma) szekrécióján keresztül biztosítják az immunkompetens sejtek együttműködését az immunreakció dinamikájában. A fentieket figyelembe véve világossá válik, hogy a CD4+ sejtek számának csökkenése, funkcionális inferioritásuk kialakulása miért vezet ilyen sokrétű egyensúlyhiányhoz, végső soron az immunválasz hiányához.

Hangsúlyozni kell, hogy a HIV-fertőzés korai stádiumában, amikor a CD4+ sejtek száma nem csökken jelentős mértékben, a T-helper/induktor sejtek szabályozó funkcióinak megsértése kiemelt szerepet játszik a szervezet egyensúlyhiányának kialakulásában. immunrendszer. Ezt Harper M.E. (1986) vizsgálati eredményei is megerősítik, miszerint a fertőzött CD4+ limfociták aránya nem haladja meg a számuk 0,01%-át. A fertőzött limfociták rendkívül kis száma és az immunhiány kifejezett képe közötti látszólagos ellentmondás másik magyarázata a fertőzött sejtek fehérje jellegű „oldható szuppressziós faktor” szekréciójára vonatkozó adatok, amelyek valószínűleg a HIV-burok egyik összetevője. Az oldható szuppressziós faktor jelentősen megzavarja a CD4+ sejtek koordinációs kölcsönhatásait más limfocita szubpopulációkkal.

Cheynier R. és munkatársai munkájának eredményei érdemlik a legnagyobb figyelmet. (1988), mely szerint a HIV-1 in vitro is képes aktívan replikálódni CD8+ limfocitákban (T-szuppresszor/citotoxikus sejtek). Ha a HIV-replikáció a CD8+ sejtekben in vivo történik, akkor feltételezhető, hogy a T-szuppresszor részhalmaz utólagos inaktiválása a vírus által jelentős további tényező, amely hozzájárul az autoimmun reakció kialakulásához HIV-fertőzött egyénekben. Másrészt ez a jelenség megmagyarázhatja azt a meglepőnek tűnő tényt, hogy egyes AIDS-betegek a T-helper és a T-szuppresszor sejtek perifériás készletének kimerülését tapasztalják.

A CD4+ sejtek és más alosztályok limfocitái közötti funkcionális kapcsolatok megszakításának másik fontos mechanizmusa az, hogy a CD4+ limfociták nem ismerik fel a speciális sejtek által biztosított HIV antigéneket. Emlékeztetni kell arra, hogy az antigénprezentáló sejtek (például makrofágok) felszínén megjelenő antigén CD4+ limfociták általi azonosítása csak akkor lehetséges, ha a fő hisztokompatibilitási komplex II. osztályába tartozik egy másik típusú antigén-fehérje is. MHC II) az utóbbi plazmamembránján. Az MHC II fehérjék receptoraival rendelkező antigénfelismerő CD4+ limfociták egyidejűleg azonosítják az idegen antigént és az MHC II fehérjéket is, és csak ebben az esetben következik be reaktív proliferációjuk és immunválasz alakul ki (8. ábra).

A makrofágok AIDS-vírussal való fertőzése a HIV-antigének CD4+-függő felismerésének megsértésével jár: egyrészt a makrofág nem fejezi ki az MHC II fehérjéket a felszínén, másrészt a fertőzött CD4+ limfocita receptora. A HIV-t úgy módosítják, hogy még a II. makrofág plazmamembránján megjelenő MHC fehérjéket sem ismerik fel. A CD4+ limfociták mindkét esetben nem érzékelik az antigénprezentáló makrofágoktól származó információkat.

Azt is hangsúlyozni kell, hogy a makrofágok MHC II fehérjéinek affinitása a T-helper/induktor sejtek felszínén lévő CD4 receptorokhoz, amely a makrofágok által a T-helper/induktor sejtek felé történő antigénprezentáció folyamatának hátterében áll. olyan közelinek kell lennie, mint a gp120 affinitása a nevezett receptorképződéshez. Ezért a fertőzött sejtek által expresszált gp120 verseng az MHC II fehérjékkel a CD4 receptorokért, és így megzavarja a makrofág-limfocita együttműködési folyamatokat.

A fentiek nem merítik ki a mononukleáris magocita rendszer diszfunkcióinak teljes spektrumát AIDS-ben. A betegek monocitáit és makrofágjait csökkent baktericid és fungicid aktivitás és kemotaxis képesség jellemzi, valamint az immunglobulinok Fc-fragmenseinek receptorainak csökkent funkciója. Az Fc-receptorok hiányossága annak tudható be, hogy jelentős részüket a keringő immunkomplexek blokkolják, valamint a receptorok újrahasznosításának intenzitása csökken. A felsorolt ​​rendellenességek nagymértékben magyarázzák az AIDS-betegek gyulladásos reakciói aktivitásának csökkenésének okát.

Az immunkompetens sejtek azon alosztályainak funkcionális életképessége, amelyek a természetes ölősejtek, a természetes ölősejtek és a T-citotoxikus sejtek citotoxikus tulajdonságaival rendelkeznek, egyértelműen csökken. Ennek a jelenségnek a mechanizmusai még nem teljesen tisztázottak (9. ábra).

A B-immunrendszer is érintett a HIV-fertőzés során. A B-sejtek diszfunkciójának egyik legjellemzőbb tünete a poliklonális aktiváció, ami hipergammaglobulinémia (poliklonális gammopathia) kialakulásához vezet. A vérszérumban minden osztályba tartozó immunglobulinok, de különösen az A és G osztályok immunglobulintartalma nő. Az immunglobulinok szintje a szérumban a HIV-fertőzés előrehaladtával, a látens időszaktól kezdve nő, és az AIDS-hez kapcsolódó tünetegyüttes stádiumában éri el a maximumot. Az előrehaladott AIDS stádiumában az immunglobulinok tartalma jelentősen csökken, kivéve az IgA-t, amelynek szintje folyamatosan emelkedik. Számos tanulmány arra utal, hogy ez a látens B-limfotróp vírusok, például az Epstein-Barr vírus reaktivációjának tudható be, amelynek biológiai aktivitását a T-limfociták szabályozzák.

Annak ellenére, hogy a szérum immunglobulinok összkoncentrációja megnőtt HIV-fertőzés esetén, a betegeknél jellemző az aránytalanság az immunglobulin-alosztályok, például az IgG szintjében. Így kimutatták, hogy az IgG 1 és IgG tartalma 3 ilyen betegekben megnő, míg az IgG 2 és IgG 4 koncentrációja jelentősen csökken. Az IgG 2 szint progresszív csökkenése magyarázatot adhat arra, hogy a HIV-fertőzött betegek egyre érzékenyebbek az olyan mikroorganizmusok patogén hatásaira, mint a Haemophilus, a Pneumococcus és a Staphylococcus aureus. Ráadásul a keringő B-limfociták számának növekedése ellenére, amelyek spontán antitesteket választanak ki, ezek a sejtek viszonylag ellenállóak maradnak a mitogének (például a macskafű mitogénje) hatásával szemben, és rendkívül gyengén reagálnak a neoantigénekre. Így a hipergammaglobulinémia ellenére a HIV-fertőzött betegek B-immunrendszerének funkcionális állapota hasonló a súlyos hypogammaglobulinémia hátteréhez.

Az AIDS egy olyan betegség, amely az immunrendszer elégtelenségében nyilvánul meg. Ez utóbbi kifejezés olyan mechanizmusokra utal, amelyek védelmet nyújtanak a szervezet számára a baktériumok, vírusok, kórokozó gombák és más idegen ágensek ellen. Az emberi szervezetben védő funkció ellátására van egy immunrendszer, amely magában foglalja a csecsemőmirigyet (csecsemőmirigyet), a csontvelőt, a nyirokcsomókat, a lépet és más szöveteket.

Az immunrendszer legfontosabb sejtjei a limfociták, makrofágok és monociták. Vannak receptoraik, amelyek érzékelik a HIV-t. A limfociták - az immunrendszer fő sejtjei - T-limfocitákra és B-limfocitákra oszlanak. A T-limfociták pedig T-helperekre és T-szuppresszorokra oszlanak. A HIV elsősorban a T-helper sejteket érinti, és kisebb mértékben

fokú makrofágok. A neurogliális sejtek (idegrendszer) szintén nagyon érzékenyek az AIDS kórokozójára. A HIV közvetlenül megfertőzheti a hepatocitákat (májsejteket), a szívsejteket (szívsejteket), más sejteket és még a csontszövetet is.

A vírus és az emberi test sejtjei közötti kölcsönhatás speciális fehérjeszerkezetek - úgynevezett receptorok - jelenlétének köszönhető. A vírusreceptor a vírus azon régiója, amely meghatározza a vírus és egy bizonyos sejt „affinitását”. A sejtreceptor a sejtmembrán egy szakasza, amelynek molekuláris szerkezetét bizonyos molekulák (vírusreceptorok) iránti szelektív affinitás és a velük való kölcsönhatás képessége jellemzi. Az emberi test számos sejtje (T-limfociták, makrofágok, neurogliasejtek és mások) rendelkezik egy speciális CD 4 burokfehérjével, amely kölcsönhatásba lép a vírus burok antigénjével, amelyet a gp 120 megkerül. A gp 120 virális glikoprotein „beilleszkedik” a CD 4-be. mint egy kulcs a zárhoz. A CD 4 és a gp 120 kölcsönhatása a HIV sejthez való kötődéséhez, majd a vírus behatolásához vezet.

A makrofágok fagociták, azaz. sejtek, amelyek megragadják a mikrobákat és más idegen antigéneket. A makrofágokat mobil (vérsejtek és monociták) és nem mozgó, különböző szövetekben rögzítettek között különböztetjük meg. A makrofágok szinte minden szövetben megtalálhatók, még az agyban is. Ezért a makrofágokat „mindenütt jelenlévő” sejteknek nevezik. A makrofágok az elsők, amelyek felismerik a szervezetbe bejutott idegen ágenseket, köztük a HIV-t is. A makrofágok, mint a T-limfociták – segítők – CD4 receptorokkal rendelkeznek, amelyek lehetővé teszik, hogy a HIV a makrofágokhoz kapcsolódjon és behatoljon a sejtbe. A „mindenütt jelenlévő” makrofágok hozzájárulnak az egész szervezet HIV-fertőzéséhez. Igaz, a makrofágok felszínén nem sok CD4 marker molekula található, ellentétben a T-heperekkel. Ráadásul a HIV, bár károsítja a makrofágokat, nem pusztítja el azokat. Az AIDS-vírus által károsított makrofágok sokkal rosszabbul ismerik fel az idegen ágenseket, és rosszul „emésztik” azokat.

A CD 4-et hordozó T helper/induktor sejteket összefoglalóan „az immunológiai zenekar karmesterének” nevezik, és központi szerepet játszanak az immunválasz kialakulásában. Ezek a gének az antigénnel való érintkezésre limfokinek, például interleukin-2, interferonok, valamint B-limfociták növekedési és differenciációs faktorainak osztódásával és termelésével reagálnak. Ezek a limfokinek helyi hormonként működnek, amelyek szabályozzák más típusú limfociták növekedését és érését, különösen a citotoxikus/szuppresszor (CD 8) T-limfociták és az antitest-termelő B-limfociták. Ezenkívül a limfokinek befolyásolják a monociták és a szöveti makrofágok érését és működését.

Fertőzés után az antitesttermelés kezdetben sértetlen; a vírus burok- és magfehérjéi elleni antitestek megjelenése ekkor még a fertőzés fő jeleként is szolgál. Ezután az összes osztályba tartozó immunglobulinok koncentrációja a szérumban növekszik, ami a B-limfociták poliklonális aktivációját jelzi. Ennek oka nem teljesen világos, de azt gondolhatjuk, hogy a vírus közvetlenül aktiválja a B-limfocitákat. A betegség későbbi szakaszaiban az immunglabulinok koncentrációja csökken.

A HIV legerősebb hatása a T-sejtek által közvetített immunválaszra van. Más vírusfertőzésekhez hasonlóan a CD 8 citotoxikus szuppresszor sejtek száma megnőhet a fertőzést követő első napokban vagy hetekben, azonban egészséges szeropozitív betegekben a limfociták és a T-sejtek különböző alcsoportjainak szintje normális maradhat. A tesztek azonban még ebben a szakaszban is a kontrollantigénekre (pl. tetanusz-toxoidra vagy tisztított fehérjeszármazékokra) adott proliferatív válasz csökkenését jelzik. Nyilvánvalóan ez az interlikin 2 alacsony termelésének köszönhető. Egy személyben hosszú ideig lehetnek HIV-ellenes antitestek (azaz szeropozitívak), és mégis egészségesek maradhatnak. Pedig a CD 4 segítők/induktorok száma folyamatosan csökken, ami az új klinikai tünetek megjelenésével együtt a betegség előrehaladását jelzi. Később, egyértelműen kifejeződő klinikai kép mellett a CD 8 limfociták száma is csökken

A nyirokcsomó-biopszia számos megnagyobbodott tüszőt tár fel lymphadenopathiában szenvedő betegeknél, amelyeket gyakran CD 8 limfociták infiltrálnak sejtkiürüléssel. Későbbi szakaszokban, amikor a nyirokcsomók mérete normalizálódik, úgy tűnik, hogy a tüszők „kiégtek”, normális szerkezetük elveszik, és egyre kevesebb a sejt.

A legegyszerűbb feltevés szerint az immunhiány oka a T helper/induktor sejtek, illetve valószínűleg a monociták és makrofágok általi elpusztulása lehet. Egy másik lehetőség az, hogy a CD 4-hez kötődő virális burok glikoprotein részt vesz a segítő/induktor sejtek más sejttípusokkal való kölcsönhatásában, ami blokkolná normál aktivitásukat. Azt is felvetették, hogy az autoimmun válasz szerepet játszhat az immunszuppresszióban. A betegeknél a limfopénia mellett néha neutropéniát, vérszegénységet vagy thrombocytopeniát is megfigyeltek, és ezeket a jelenségeket autoimmun antitestek termelődésével magyarázták. Ilyen antitestek képződéséről egyelőre nincsenek meggyőző adatok, bár a betegek szérumában immunkomplexeket találtak. Ezek azonban vírusantigének és ellenanyagok.

Lehetséges, hogy a fertőzött CD 4+ - limfociták célpontként szolgálnak az immun citotoxikus CD 4 + - T sejtek számára. De ha ez így van, akkor valószínűleg nem autoimmun reakcióról beszélünk, hanem protektív reakcióról, hiszen a vírussal fertőzött sejtek elpusztítása a citotoxikus T-limfociták normális működése. Ha azonban ebben az esetben a citotoxikus T-sejtek valóban elpusztítják a CD 4+ sejteket, ennek káros hatással kell lennie az immunrendszerre.

AIDS - indikátor betegségek az 1. csoportba:

A nyelőcső, légcső, hörgő és tüdő candidiasisa.

Extrapulmonalis cryptococcosis (európai blastomikózis)

Cryptospiridosis több mint egy hónapig tartó hasmenéssel.

Bármely szerv citomegalovírusos elváltozásai (kivéve a máj, a lép és a nyirokcsomók kivételével) egy hónapnál idősebb betegeknél.

A herpes simplex vírus által okozott fertőzés a bőrön (vagy a nyálkahártyákon, amelyek több mint egy hónapig fennállnak, vagy bármilyen időtartamú herpetikus bronchitissel, tüdőgyulladással vagy nyelőcsőgyulladással egy hónaposnál idősebb betegeknél) fekélyes elváltozásokkal.

Kaposi-szarkóma 60 év alatti betegeknél.

Az agy limfómája (elsődleges) 60 év alatti betegeknél.

Limfocitás intersticiális tüdőgyulladás vagy pulmonalis limfoid hiperplázia (LI/LLH komplex) 13 év alatti gyermekeknél.

A csoportba tartozó baktériumok által okozott disszeminált fertőzés különböző szervek elváltozásaival (a tüdő, bőr, nyaki vagy hilar nyirokcsomók kivételével vagy azokon kívül).

Pneumocystis tüdőgyulladás.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia.

A központi idegrendszer toxoplazmózisa egy hónaposnál idősebb embereknél.

Az AIDS diagnózisa megkérdőjelezhető immunblottal is felállítható az AIDS markerbetegségek jelenléte alapján, amely csak abban az esetben igazolható megbízhatóan, ha a betegnek nincs más oka az immunhiányra:

Szisztémás kortikoszteroid terápia nagy dózisban vagy hosszú ideig, valamint egyéb immunszuppresszánsokkal vagy citosztatikumokkal végzett kezelés az AIDS-marker betegség megjelenése előtt három hónappal vagy kevesebbel.

Az AIDS markerfertőzés diagnosztizálását követő 3 hónapon belül vagy kevesebben észlelt betegségek bármelyike, Hodgkin-kór, non-Hodgkin limfóma (kivéve az elsődleges agyi limfóma), limfocitás leukémia, myeloma multiplex, limforetikuláris vagy hisztiocitás szövet egyéb rosszindulatú daganatai, antiimmunoblasztos lymphadenopathia.

3. Veleszületett vagy szerzett immunhiány, nem hasonlít a HIV-fertőzéshez (például hipogammaglobulinémia kíséretében).

Megbízhatóan laboratóriumilag igazolt HIV-fertőzéssel számos más fertőzés és daganat szerepel az AIDS-jelző betegségek listáján:

1) Bakteriális fertőzések, kombinált vagy visszatérő 13 év alatti gyermekeknél (több mint két eset 2 éves megfigyelés alatt), vérmérgezés, tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, csont- vagy ízületi elváltozások, Haemophilus influenzae által okozott tályogok, streptococcusok.

2) Disszeminált kokcidioidomikózis (extrapulmonalis lokalizáció).

3) HIV encephalopathia („HIV demencia”, „AIDS demencia”).

4) Disszeminált hispoplasmosis extrapulmonalis lokalizációval.

5) Isosporosis hasmenéssel, amely több mint 1 hónapig fennáll.

6) Kaposi-szarkóma bármely életkorban.

7) Agyi limfóma (elsődleges) bármely életkorban.

8) Egyéb B-sejtes limfómák (a Hodgkin-kór kivételével) vagy ismeretlen immunfonotípusú limfómák:

a) kissejtes limfómák (például Burkitt limfóma stb.)

b) immunoblasztos szarkómák (immunoblasztos, nagysejtes, diffúz hisztiocitás, diffúz differenciálatlan limfómák).

9) Disszeminált mycobacteriosis (nem tuberkulózis), amely a tüdőn, a nyaki nyirokcsomók bőrén és a bőrön kívül károsodással jár.

10) Extrapulmonalis tuberkulózis (a tüdőn kívül más szervet is érint).

11) Ismétlődő Salmonella septicaemia, amelyet nem a Salmonella „Tiffy” okozott

12) HIV - dystrophia.

A tudományos tények gyorsan növekvő száma

virológiai, immunológiai és molekuláris biológiai területek a HIV-fertőzés természetéről a különböző betegcsoportokban lehetővé teszik

fogalmazzunk meg három fő kérdést, amelyekre a válaszok jelentősen elősegítenék a HIV patogenezisének megértését:

1. Milyen tényezők szabályozzák sikeresen a kezdeti akut virémiát és gátolják a HIV replikációt a nyirokcsomók csíraközpontjában?

2. Milyen tényezők okozzák a vírusreplikáció és az immunrendszer általi szabályozás közötti labilis egyensúly megzavarását?

3. Mi különbözteti meg a hosszú lappangási idővel rendelkező betegeket a HIV-fertőzöttek többségétől, akiknél több éven keresztül fejlődik ki AIDS?

Az emberi immunhiányos vírus megkülönböztető jellemzője a vírus különböző változatainak nagy változatossága, amely a fertőzés során fordul elő. A HIV replikáció kulcsenzime, a reverz transzkriptáz okozza, amely milliószor gyakrabban hibázik, mint a vírusgenom replikációja során, mint a sejtenzimek a sejtgenom transzkripciója során (ezért ezer bázispáronként egy hiba, tíz hiba vírusgenomonként).

Mivel az immunrendszer spontán reagál a túlsúlyban lévő víruspopulációra, ráadásul bizonyos időbeli késéssel, a vírus újonnan megjelenő változatai bizonyos sejtekben egy ideig akadálytalanul szaporodhatnak. A betegség lefolyása során a vírus új változatai jelennek meg, amelyek a beteg immunrendszerének szelektív hatására jönnek létre. Ezeket a vírusváltozatokat számos biológiai tulajdonság különbözteti meg. A legújabb osztályozás szerint a vírus jelenlegi tudásszintjének megfelelően a vírus variánsait a sejttenyészetekben gyorsan és magas titerrel szaporodó (R/H) és a csak lassan és kis mennyiségben szaporodó változatokra osztják. (S/L).

További kritérium a vírus különböző változatainak citopatogenitása, amely egyes esetekben óriássejtek megjelenésében, más esetekben pedig a fertőzött sejtek és a nem fertőzött sejtek fúziójában nyilvánul meg, így funkcionálisan inkompetens syncytium jön létre. Ezeket a vírusváltozatokat SI-vel jelöltük. Azokat a vírusváltozatokat, amelyek nem mutatnak citopatogenitást, NSI-nek nevezzük. Az elmúlt évek kutatásai igazolják, hogy a virulens és agresszív variánsok (R/H/SI) a kevésbé agresszív változatokból csak a HIV-fertőzés folyamata során, az immunrendszer szelektív hatására alakulnak ki. Ezeknek a nagy patogenitású változatoknak a megjelenése korrelál a HIV robbanásszerű replikációjával a nyirokszövetekben és a vérben a betegség klinikai képének romlásával.

A HIV-fertőzés és az AIDS jelenlétét csak úgy lehet megbízhatóan bizonyítani, ha magát a kórokozót azonosítják a páciens testében. Ezt azonban meglehetősen nehéz megtenni. Az AIDS diagnosztizálásának elterjedtebb módszere a specifikus vírusellenes antitestek kimutatásán alapul különféle immunológiai reakciók segítségével (enzim immunoassay, fluoreszcens antitest módszer, latex agglutinációs reakció, immunoblot).

HIV-ANTESTEK VIZSGÁLATA (antiHIV-AT).

Az elmúlt három évben a HIV-ellenanyag-tesztek nagymértékben megváltoztatták a vírus epidemiológiájával kapcsolatos ismereteinket. A HIV elleni antitestek a vírusfertőzés után három héttől három hónapig jelennek meg, és a jövőben szinte mindig kimutathatók, még akkor is, ha a vírus bizonyos mértékig elnyomja a limfociták működését és az antitestek termelését. A kimutatható semlegesítő antitestek titere azonban alacsony, a hatás pedig jelentéktelen – nem akadályozzák meg észrevehetően a fertőzések és betegségek kialakulását.

Diagnosztikai célokra a HIV nagy mennyiségben izolálható sejtvonalakból, tisztítható, és szerológiai vizsgálatokban antigénként használható. A HIV-ellenes teszteknek többféle típusa létezik. A legtöbb teszt antigén-enzim konjugátumot használ, és a jel színreakció egy specifikusan kötött enzim és szubsztrátja között. Más tesztek radioizotópokat, antigén-fluoreszcein konjugátum megkötését vagy vírussal bevont latex vagy zselatin részecskék agglutinációját alkalmazzák.

Amióta a HIV-ellenes tesztek 1985-ben kereskedelmi forgalomba kerültek, széles körben elterjedtek a diagnosztikai és vértranszfúziós laboratóriumokban. A tesztek pontossága – mind érzékenységük, mind specificitásuk – folyamatosan növekszik: egyre ritkábban fordulnak elő álpozitív és negatív válaszok.

A HIV-antitesteket „összesen” kimutató teszteken kívül vannak finomabb tesztek is az immunválasz bizonyos összetevőinek kimutatására. Az egyes HIV-fehérjékre adott választ immunoblot és radioimmunprecipitációs módszerekkel részletesen tanulmányozták. Ezzel együtt lehetőség van az immunglobulinok egyedi osztályainak meghatározására a vérben és más folyadékokban. Különösen érdekesek az M osztályú anti-HIV immunglobulinok (IgM), mivel a fertőzés kezdetén valamivel korábban jelennek meg, mint az IgG antitestek. Ebben az esetben tehát először az IgM antitestek képződnek.

A HIV-ellenes antitestek tömeges vizsgálatára nem optimális laboratóriumi körülmények között egyszerűsített tesztváltozatokat fejlesztenek ki. Akkor is kényelmesek, ha az eredményt sürgősen meg kell szerezni, például az átültetés előtt. A nyál diagnosztikai anyagként való felhasználásának lehetőségét is mérlegelik.

Az antitesteken kívül a szérum vírusantigéneket is tartalmaz, különösen a virionmag fő fehérjét (p24). Kimutatható, amikor még túl sok ellene termelt antitest van, általában a fertőzés legelején. Jelenleg fontolóra veszik a HIV-antigéntesztek alkalmazását az antitesttesztek kiegészítéseként. Segítenek a fertőzés korai szakaszának diagnosztizálásában, valamint a gyermekek fertőzésének felismerésében. A későbbi szakaszokban a HIV-antigén jelenléte a szérumban az immunrendszer kimerültségét jelzi, és indikációként szolgálhat az antivirális terápiához, amelynek előrehaladását ismételt antigéntesztekkel követik nyomon.

A virémia, amelyet a HIV limfocitákból történő izolálásának képessége jelez, kimutatható az anti-p24 és más vírusfehérjék elleni antitestek magas titerének hátterében. A vírusizolálás azonban időigényes eljárás, és a HIV sikeres laboratóriumi diagnosztizálásához olyan embereknél, akiknél kevés vagy nincs antitest, sokkal fontosabb a rendszeres nyomon követési minták vétele. A fertőzés kialakulásának megfigyelései a fertőzés pillanatától kezdve azt mutatják, hogy a HIV-ellenes antitestek titere és készlete egyaránt általában növekszik. A több hónappal ezelőtt vagy korábban fertőzött egyének szinte mindig erős vírusellenes választ mutatnak. Így a HIV-ellenes antitestekre adott következetesen gyenge válaszokat egy szem sóval kell venni.

A jövőben a HIV-ellenes tesztek valószínűleg gyorsabbak és gyakorlatiasabbak lesznek. Valószínűleg szintetikus antigéneket és egyéb újításokat fognak használni. Az újabb HIV-ellenes tesztkészletek a rokon retrovírusok, például a HIV-2 elleni antitesteket is kimutathatják. Talán lesznek készletek is a vírus összetevőinek - antigénjeinek vagy genomjának - tesztelésére, valamint önállóan használható készletek.

VAKCINA FEJLESZTÉSI LEHETŐSÉGEK.

Az AIDS elleni védőoltás létrehozása összetett, sokrétű probléma. Az ilyen vakcinának először meg kell felelnie a következő követelményeknek:

a) a HIV semlegesítését okozza, mielőtt behatolna a központi idegrendszer (központi idegrendszer) struktúráiba, ahol a vírus elérhetősége az immunkompetens sejtek számára minimális;

b) biztosítsák a HIV összes antigénváltozatának az immunrendszer általi felismerését;

c) garantálni minden beoltott személy védelmét kortól és nemtől, valamint a szervezetben lévő HIV mennyiségétől függetlenül;

d) megszünteti annak kockázatát, hogy maga a vakcina AIDS kialakulását idézze elő.

Elvileg a következő típusú vakcinák készíthetők: elölt alegység és szintetikus. A J. Salk laboratóriumban (USA) jelenleg is folynak kísérletek inaktivált HIV-törzsekkel, mint vakcinával. Az oltási folyamat során az AIDS kialakulásának bizonyos kockázata miatt azonban ennek a biológiai készítménynek az alkalmazási köre jelentősen korlátozott. Az ilyen oltóanyag csak HIV-vel már fertőzött emberek immunválaszának serkentésére használható (úgynevezett expozíció utáni profilaxis). Egyelőre nincsenek konkrét adatok a J. Salk által végzett vakcinázás klinikai eredményeiről.

Az immunrendszer egy fontos összetevőjét károsító kórokozó elleni immunizálás különös kihívást jelent. Ráadásul kiderült, hogy a HIV rendkívül változatos vírus, és a nemrég izolált HIV-2 feltűnően különbözik az összes HIV-1 izolátumtól. Eddig minden vírus elleni immunizálási kísérlet tisztított vagy klónozott burokglikoproteint használt. Kísérleti állatokban ugyan indukálja a vírus ellen semlegesítő antitestek képződését, de sajnos csak az immunizálásra használt törzs ellen (típusspecifikus immunitás).

Végül az AIDS-szel összefüggő daganatok (Kaposi-szarkóma, limfómák, melanómák stb.) általában nagyon rosszindulatúak, szinte ellenállnak a modern terápiának is, és nagyon gyorsan tragikus végkifejlethez vezetik a betegeket.

2) Megfertőződhet-e az AIDS nyilvános helyeken? Nem jelent veszélyt a fertőzés terjedése szempontjából a nagy tömegű közterületek látogatása, akik között lehetnek AIDS-es vagy immunhiányos vírussal fertőzöttek is. Lehetetlen megfertőződni AIDS-szel több ezres tömegben egy demonstráción vagy tüntetésen, színház- vagy mozilátogatáskor, könyvtári könyv olvasása vagy irodai telefonbeszélgetés közben.

Félelem nélkül használhat bármilyen tömegközlekedési eszközt (metró, busz, villamos stb., még csúcsidőben is), úszhat a medencében és edzhet az edzőteremben, látogathat nyilvános illemhelyeket, fodrászhat és fodrászhat. csinálj egy manikűrt. Anélkül, hogy aggódna az AIDS miatt, elfoglalhat egy szállodai szobát, még akkor is, ha korábban beteg ember lakott benne, és olyan kempingben lakhat, amelynek lakóinak fele tüsszent vagy köhög. Ilyen életkörülmények között megfertőződhet influenzával vagy akut légúti betegséggel, extrém esetben kanyaróval vagy mumpszsal (ha gyermekkorában nem volt ilyen fertőzése, és valamilyen okból nem kapta meg az oltást), de AIDS-szel nem.

3) Elkapható-e AIDS a csókolózástól? Ez a kérdés nagyon összetett, és úgy tűnik, még mindig nincs egyértelmű válasz. Természetesen a fertőzött ember nyálában mindig van kis mennyiségű vírusrészecske, és az úgynevezett „nedves” („szexi”) csókokkal bejuthatnak az egészséges ember szervezetébe. Ezért elméletileg csókolózással megfertőződhet az immunhiányos vírussal, különösen akkor, ha gyakran, hosszan és mindenkivel csókol. És ha ugyanakkor intim kapcsolatba kerül egy alkalmi partnerrel, akkor nem kerülheti el az AIDS-et. De „száraz” csókkal, bajtársi csókokkal - az arcán, úriemberekkel - egy hölgy, a szülők ujjára, kezére stb. A HIV átvitel gyakorlatilag megszűnt. Azoknak a menyasszonyoknak vagy fiú vőlegényeknek pedig, akik törvényes házasságot kötnek, majd hűséges házastársakká válnak, nincs okuk az AIDS-től aggódni az esküvő előtti és utáni kölcsönös csókok során.

4) Véd az óvszer az AIDS ellen? Az óvszer használata csökkenti az immunhiányos fertőzés valószínűségét. Például az Egyesült Államokban 526 prostituált bevonásával végzett felmérés során a nők 11%-ánál találtak AIDS-kórokozó elleni antitesteket. Ugyanakkor mind a 22 prostituált, akiknek ügyfelei mindig óvszert használtak, negatív szerológiai tesztet adtak HIV-re. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a mechanikus fogamzásgátlók még helyes használat esetén sem nyújtanak 100% -os garanciát az AIDS megelőzésére (a fertőzés valószínűsége a fertőzött szexuális partnerrel való folyamatos érintkezés során egész évben körülbelül 10-15%). Végezetül még egyszer hangsúlyozni kell, hogy az AIDS elleni leghatékonyabb megelőző intézkedés továbbra is az alkalmi szexuális érintkezés megelőzése.

5) Hogyan nem terjedhet át az AIDS? Az AIDS kórokozóit nagy mennyiségben tartalmazza a beteg vére, egyéb biológiai folyadékai és különféle váladékai. A környező egészséges emberek számára azonban mindennapi körülmények között a HIV-fertőzött vagy AIDS-ben szenvedő személy fertőzésforrásként gyakorlatilag nem jelent veszélyt. Ez számos okkal magyarázható (az életképes vírusrészecskék számának gyors csökkenése; nem képesek behatolni az emberi testbe ép bőrön vagy nyálkahártyán keresztül; alacsony a valószínűsége annak, hogy egy egészséges ember közvetlenül és hosszan tartó érintkezésbe kerül a külső fertőző anyaggal. környezet stb.).

Több tízezer AIDS-beteg hosszú távú megfigyelésének eredményei egyértelműen bebizonyították, hogy az AIDS kórokozói nem terjednek kézfogás vagy ölelés, edények vagy háztartási cikkek, ágy vagy fehérnemű, érmék vagy papír bankjegyek útján. Még az a legkisebb lehetőség is kizárt, hogy étellel, ivóvízzel, gyümölcs- és zöldséglevekkel, beltéri levegővel vagy légköri levegővel megfertőződjön az AIDS. Egyetlen olyan AIDS-es esetet sem regisztráltak, amelyben a fertőzés játékokon, iskolai és írószereken keresztül történt, bár a gyerekek gyakrabban és közvetlenül érintkeznek egymással, mint a felnőttek. A következtetés tehát egyértelműen levonható: az AIDS kórokozói nem a mindennapi érintkezés útján terjednek át fertőzött vagy beteg emberekről egészségesekre!

6) Mi az előrejelzés az AIDS-járvány kialakulására vonatkozóan? Az Egészségügyi Világszervezet becslése szerint az AIDS-betegek száma 1997 végén meghaladja a 2 milliót, 2000-re pedig eléri a több milliót. Valószínűleg mintegy 500 ezer újszülött fertőződik meg AIDS-szel, és többségük az első 3-5 évben meghal. Az előrejelzések szerint 1989-ben Európában az AIDS-betegek számának meg kellett volna haladnia a 20 ezret (az előrejelzés igazolódott), 1990-ben pedig a 100 ezret. Észak-Amerikában és a legtöbb európai országban folyamatosan nő az AIDS-vírussal fertőzöttek száma a kockázati csoportokban, különösen a kábítószer-függők körében. A kockázati csoportokba nem tartozó hétköznapi emberek körében azonban jelentős incidencia-növekedés várható. Ennek oka a HIV széles körben elterjedt heteroszexuális átvitele.

7) Vannak-e eredmények az AIDS elleni küzdelemben? Kétséget kizáróan. Mindenekelőtt a WHO égisze alatt létrejött az AIDS elleni globális program – egy speciális tudóscsoport az AIDS és a HIV-fertőzés elleni küzdelem megszervezésére. Ez a csoport mintegy kétszáz magasan kvalifikált szakembert foglal magában.

Kialakult és sikeresen működik egy AIDS-megfigyelő rendszer, amelyben a világ 177 országa vesz részt (1989. január 1-jén 143 országban mintegy 133 ezer AIDS-es esetet regisztráltak). Szakértői felmérés készült a HIV-fertőzés előfordulási gyakoriságáról a világon, tudományos epidemiológiai adatok alapján (Afrika - 2,5 millió, Amerika - 2 millió, Európa - 500 ezer, Ázsia és Óceánia - 100 ezer). Az AIDS és a HIV fertőzés megfelelő kísérleti modelljeit dolgozták ki különböző laboratóriumi állatokon (egerek, nyulak stb.).

Az elmúlt években olyan új diagnosztikai tesztrendszereket hoztak létre, amelyek lehetővé teszik a HIV elleni antitestek 1-5 percen belüli kimutatását, és minőségükben (elsősorban érzékenységben és specificitásban) nem rosszabbak, mint egy standard enzimkapcsolt immunszorbens vizsgálat. Négy, géntechnológiai módszerekkel létrehozott vakcina már az embereken végzett klinikai kísérletek első fázisán megy keresztül. Több mint 50 új, HIV elleni nagy aktivitású kemoterápiás gyógyszert tesztelnek.

"10 parancsolat az AIDS-ről"

1) Az AIDS egy teljesen új betegség, amely az egész világon elterjedt.

2) Az AIDS vírus útjai és terjedése már jól ismertek.

3) Az AIDS kórokozójának terjedési módjainak ismerete azt jelenti, hogy tudjuk, hogyan lehet megelőzni.

4) Az AIDS-vírus szexuális átvitele megelőzhető.

5) Számos megbízható módszer létezik a fertőzés véren keresztüli átvitelének megelőzésére.

6) Nagyon fontos tudni, hogyan nem terjed az AIDS kórokozója.

7) Nem kell félnie attól, hogy a mindennapi életben kommunikáljon AIDS-vírussal fertőzött emberekkel.

8) Mivel az AIDS ellen még mindig nincsenek védőoltások és abszolút megbízható gyógyszerek, az igaz információk és az egészségügyi oktatás létfontosságú szerepet játszik a fertőzések megelőzésében.

9) Jelenleg a világ minden országa felemelkedik az AIDS globális fenyegetés elleni küzdelemre.

10) Együtt megállíthatjuk az AIDS terjedését!

OROSZ tudósok feltalálták az AIDS elleni vakcinát.

Ha a klinikai vizsgálatok sikerrel járnak, 5 éven belül bárki megkaphatja az oltást és fellélegezhet anélkül, hogy attól félne, hogy a HIV-fertőzés a sírba viszi.

MIÉRT nem tudjuk kihasználni a felfedezést most? A vakcina, amelyen az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Immunológiai Intézetének AIDS-központja dolgozott 1997 és 2002 között, átment a tesztelés kísérleti szakaszán. Az egerek és a nyulak szenvedtek az emberiségért. Most meg kell győződnünk arról, hogy a vakcina biztonságos és hatékony az emberek számára is. A klinikai vizsgálatokat egészséges, veszélyeztetett embereken végzik majd. Főleg kábítószer-függőket fognak toborozni, mert Oroszországban minden kilencedik ember egy piszkos fecskendőn keresztül fertőződik meg. És annak ellenére, hogy bárkinek van esélye elkapni a vírust, a kábítószer-függők számára ez sokkal magasabb. A kontingens fegyelmezetlen, megbízhatatlan, valaki meghalhat túladagolásban a tesztek befejezése előtt, de a tudósok reménykednek a sikerben.

Az állam szegénysége ellenére az Állami Duma Tudományos és Oktatási Bizottságának köszönhetően éppen ez az állam talált lehetőséget a minisztérium égisze alatt működő „Új generációs oltóanyagok és a jövő orvosi diagnosztikai rendszerei” program finanszírozására. ipar és tudomány. Nem tudni, hogy a költségvetésből elkülönített forrás elegendő lesz-e a soron következő klinikai vizsgálatokra, a legbonyolultabbakra és a legdrágábbakra. Az amerikaiak megígérték, hogy ezen a nyáron anyagilag támogatják tudósainkat.

Immunstimuláns

„A VAKCINÁT nem pontosan annak az elvnek megfelelően hozták létre, amelyen az összes létező vakcina működik – influenza, kanyaró, himlő stb.” – mondja az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma Immunológiai Intézetének AIDS-központjának vezetője. , az orvostudományok doktora, Igor Sidorovich professzor „A probléma az, hogy ha valaki felgyógyul ezekből a betegségekből, akkor immunitást szerez ellenük, de még mindig nincs olyan, aki felépült volna az AIDS-ből, így nem tudjuk, mi a természetes a betegség elleni védekezés az, és nem használhatunk gyengített AIDS-vírust a vakcinában lehetséges találkozás a fertőzéssel: speciális védekezés (antitestek, amelyek semlegesítik a vérben lebegő vírust, és ölősejtek, amelyek elpusztítják a már fertőzött sejteket) termelésére kényszerítik, vagyis ha a vírus bejut a szervezetbe, „speciálisan felkészült” immunrendszer ott erők várnak rá, ami megsemmisíti. Reméljük, hogy a klinikai vizsgálatok sikeresek lesznek, de ezzel párhuzamosan egy sor más, fejlettebb vakcinát is fejlesztünk.

Az oltóanyag tömeggyártásának elindításához nem kell új gyárakat építenie vagy szuper drága berendezéseket vásárolnia. A biotechnológia nagyon drága iparág a kutatás és fejlesztés szakaszában. Ám a vakcina kézhezvétele és tesztelése után 20 nagy, nagyon tiszta helyiségre és 20 jól képzett szakemberre lesz szükség ahhoz, hogy az egész országot eljuttassák.

Kiválasztott közöttünk

Egy másik lehetőséget, hogy megvédje magát a huszadik század pestisétől, maga a természet adott – ez a CCR5 gének páros mutációja. A tudósok észrevették, hogy egyes emberek – a HIV-fertőzöttek szexuális partnerei – nem fertőződnek meg. Megvizsgálták őket, és megállapították, hogy van valami közös bennük, ami megvédi őket a vírustól – a mutáns CCR5 gén. „Az ezzel a génmutációval rendelkező emberek többsége Skandináviában él” – mondja Szergej Apryatin, az Immunológiai Intézet Biotechnológiai és AIDS-laboratóriumának munkatársa Ezzel a mutációval elég gyakran találkoznak „Sajnos a védőfaktor csak szexuális átvitel során működik, mert a vérrel való érintkezéskor nincs akadály a vírussal szemben.”

Egy vérvétellel megtudhatod, hogy a szerencsések közé tartozol-e. Oroszországban sok olyan pár van, ahol az egyik partner fertőzött, a másikat pedig a CCR5 gének páronkénti mutációja védi a vírustól. Segítségükkel a tudósok a halálos vírus elleni természetes védekezés lehetőségeit tanulmányozzák, és remélik, hogy a másik oldalon legyőzik azt. A tudósok még nem ismerik más védelmi mechanizmusok természetét, de léteznek. Például Afrikában, ahol a HIV-fertőzés járványossá vált, egyes prostituáltak, akik folyamatosan érintkeznek fertőzött férfiakkal, maguk is ellenállóak a fertőzésekkel szemben, bár nem hordozzák a CCR5 génmutációt. A tudósok most azt próbálják megérteni, hogy pontosan mi védi őket.

Mindezek a fejlesztések pénzbe kerülnek. Az AIDS okozta veszteségeket össze lehet hasonlítani az emberiség második világháborús veszteségeivel – 60 millió fertőzött, 25 millió már meghalt. Hatalmas összegeket fektettek be a háború megnyerésébe. Az AIDS leküzdéséhez nem kell kevesebbet befektetni.

ADENOPÁTIA- (adenopathia) - a mirigyek, különösen a nyirokcsomók megnagyobbodása. A generalizált lymphadenopathia a HIV-fertőzés egyik gyakori megnyilvánulása.
TOJÁSFEHÉRJE(albumin) – a testszövetekben és folyadékokban található fehérje; a vérplazma fő fehérje. Az AIDS-ben szenvedő betegek szérumalbuminszintjének csökkenése progresszív pazarlást jelezhet.
ANONÍM ELEMZÉS- "névtelen". Az anonim elemzés során a páciens vezeték-, keresztnevét, családnevét nem adja meg, hanem sorszámmal vagy fiktív névvel vizsgálják meg, lásd BIZALMAS.
ANTIGÉN(antigén) - általában szerves eredetű anyag, amely serkenti az immunválaszt. Az immunrendszer ezt az anyagot idegenként ismeri fel, és antitesteket termel ellene.
ELLENANYAG(antitestek) – fehérjevegyület, amelyet a szervezet egy antigén hatására termel, hogy elpusztítsa vagy semlegesítse a baktériumokat, vírusokat, mérgeket vagy más idegen anyagokat. Ezt a reakciót antigén-antitest reakciónak nevezik, és az immunválasz alapját képezi. HIV-fertőzés esetén a szervezet által termelt antitest hatástalan, és nem semlegesíti a vírust. Ezek az antitestek markerekként szolgálnak a HIV kimutatására a szervezetben.
BISZEXUALITÁS- szexuális vonzalom jelenléte mindkét nem képviselői felé.
BETEGSÉG- a test állapota, amelyet a szervek és szövetek károsodása jellemez a kórokozó tényezők hatására, a patogén tényezők aktiválása, a károsodások kiküszöbölésére irányuló védőreakciók aktiválása; általában a szervezet környezeti feltételekhez való alkalmazkodóképességének korlátozásával és a munkaképesség csökkenésével vagy elvesztésével jár együtt.
STD(szexuális úton terjedő betegségek) – minden szexuális úton terjedő betegség. A betegségek és kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása 10 (ICD-10) szerint az STI kifejezést használják, lásd STI.
OTTHON SZENNYEZŐDÉS— a kórokozó átvitele mindennapi érintkezés útján, például edények és higiéniai cikkek megosztásával. A humán immunhiányos vírus nem terjed háztartási kapcsolatokon keresztül.
VAKCINA- élő, legyengített törzsekből, elölt tenyészetekből vagy fertőző betegségek kórokozóinak antigénjeiből nyert gyógyszer; emberek és állatok aktív immunizálására szolgál.
VÍRUS- a legkisebb mikroorganizmus, amely csak elektronmikroszkóppal látható. A vírusok számos emberi fertőző betegség kórokozói. Csak élő sejtekben képesek szaporodni. Nem érzékenyek az antibiotikumok hatásaira.
VÍRUSHORDOZÓ- látszólag egészséges személy, aki képes átadni a vírust egy másiknak.
HIV— humán immunhiány vírus, a HIV-fertőzés kórokozója. A vírust 1983-ban fedezték fel. 1986 júliusa óta a „humán immundeficiencia vírus” vagy „HIV” elnevezés általánosan elfogadott a kórokozóra utalva.
A HIV (humán immundeficiencia vírus) a retrovírusok lentivírus családjába tartozik. A legtöbb vírus, mint például a baktériumok, növények és állatok, rendelkezik egy DNS-ből álló genetikai kóddal, és az RNS-t specifikus fehérjék felépítésére használják. A retrovírus genetikai anyaga maga az RNS. A HIV beépíti RNS-ét a gazdasejt DNS-ébe, ezáltal megzavarja a sejt normális működését, és a vírust termelő gyárrá alakítja. Hatással van az emberi immunrendszerre, és megfosztja attól, hogy ellenálljon a fertőző betegségeknek.
WHO- Egészségügyi Világszervezet.
GÉN(gén) a legkisebb egység, amelynek segítségével minden élő szervezet örökletes információt továbbít a következő generációknak. A gének egy kromoszómában találhatók, annak teljes hosszában. Egy gén DNS-ből áll. Az egyes biológiai fajok minden kromoszómáját a gének saját száma és elrendezése jellemzi, amely meghatározza a sejt és végső soron az egész szervezet szerkezetét és anyagcsere funkcióit. Tartalmazzák a fehérjék szintéziséhez szükséges információkat, és jelzik, hogy mikor kell előállítani őket. A gének számának vagy elrendeződésének változása mutációkhoz vezethet, pl. az örökletes jellemzők torzulása.
GENETIKAI INFORMÁCIÓK- nukleinsavmolekulában kódolt és öröklődés útján továbbított információ.
GÉNMANIPULÁCIÓ— (géntechnológia) a molekuláris biológia és genetika olyan ága, amely az örökletes tulajdonságok új kombinációival rendelkező mikroorganizmusok célzott előállítására fejleszt módszereket.
HERPESZ- a herpes simplex vírus által okozott fertőző betegség, amely a bőrt és a nyálkahártyákat érinti. A herpesz egyik típusa genitális herpeszt okoz, amely szexuális úton terjed, és eróziókat és fekélyeket okoz a nemi szerveken. Nagyon gyakran AIDS-ben szenvedő betegeknél a herpesz az egész testet érinti.
HETEROSEXUALITÁS- szexuális vonzalom jelenléte az ellenkező nem tagjai iránt.
GLIKOPROTEIDOK- szénkomponenseket tartalmazó komplex fehérjék; az általánosan elfogadott nómenklatúra szerint a virális glikoproteineket gp-nek jelölik (az angol glycoprotein szóból); A szám a molekulatömegüket jelzi kilodaltonban (kD).
HOMOSEXUALITÁS- az azonos nemű személyek iránti szexuális vonzalom jelenléte. Általánosan elfogadott, hogy a homoszexuális hajlam a nők 1-3%-ában, a férfiak 3-6%-ában fordul elő.
A HIV-FERTŐZÉS MAGAS VESZÉLYÉBEN KÉSZÜLT CSOPORTOK- (a legsebezhetőbb csoportok) - olyan emberek csoportja, akikről epidemiológiai adatok a HIV-fertőzés fokozott kockázatára utalnak. Ide tartoznak a következők: intravénás kábítószert használók; olyan személyek, akiknek sok szexuális partnerük van; férfiakkal szexelnek; szexmunkában részt vevő nők, valamint szexuális partnerek az összes felsorolt ​​kategóriában. Nagyon gyakran a fiatalokat tekintik a legsebezhetőbb csoportnak, mivel a fiatalok életkoruk sajátosságaiból adódóan másoknál fogékonyabbak a veszélyes viselkedésformákra, és ennek következtében a HIV-fertőzésre.
DEOXYRIBONUKLEINSAV (DNS)- nagy polimertartalmú vegyület, amely nagyszámú, dezoxiribózt tartalmazó nukleotidból áll (azaz D-ribóz, amelynek molekulájában a hidroxilcsoportot hidrogén helyettesíti); a váltakozó nukleotidok sorrendjében kódolt genetikai információ hordozója.
DIAGNOSZTIKA— tesztek az emberi szervezetben lévő HIV-ellenes antitestek meghatározására és a lehetséges fertőzésre vonatkozó információk megszerzésére. Annak a személynek, aki beleegyezik a vizsgálatba, tisztában kell lennie azzal, hogy mit jelent ez az eljárás, és mik lehetnek az eredményei. Anonim tesztelés lehetséges.
A lakosság körében végzett szisztematikus HIV-szűrést SZŰRÉS-nek nevezik. Ezt azzal a céllal hajtják végre, hogy információkat szerezzenek a fertőzések terjedéséről egy adott területen, egy adott népességcsoportban.
HASMENÉS- hasmenés, gyakori és laza széklet. Szinte minden AIDS-betegnél hasmenés alakul ki betegsége során valamikor. Az elhúzódó és súlyos hasmenés súlycsökkenéshez és kimerültséghez vezet. A hasmenés kiszáradást – túlzott folyadékvesztést – okoz, ami életveszélyes lehet. Baktériumok és paraziták, amelyek minden embernél hasmenés tüneteit okozzák, beleértve egészséges, HIV-fertőzött és AIDS különösen veszélyes, mert hosszabb, súlyosabb vagy visszatérő (ismétlődő) hasmenéshez vezethet.
MEGKÜLÖNBÖZTETÉS- lásd STIGMA.
DISZFUNKCIÓ- a test valamely rendszerének, szervének vagy szövetének működési zavara, amelyet az ingerekre adott nem megfelelő válasz fejez ki; ebben az esetben az immunrendszer működési zavara.
HOSSZÚ TÁVÚ TÜNTETLEN VÍZHORDOZÓK- (hosszú távú nem előrehaladók) - olyan személyek, akik legalább hét éve HIV-fertőzöttek, nem szenvednek a HIV-vel kapcsolatos betegségek egyikében sem, és soha nem estek át semmilyen vírusellenes kezelésen. Ezt a jelenséget különböző okok magyarázzák, pl. genetikai.
DONOR- olyan személy, aki vérének egy részét transzfúzióra adja át egy másik személynek.
ELŐFORDULÁSA— (incidencia) — a betegség új eseteinek száma egy népességcsoportban egy bizonyos idő alatt.
EGÉSZSÉG a teljes fizikai, mentális és szociális jólét állapota, és nem csupán a betegség vagy fogyatékosság hiánya (WHO alkotmány, 1948). A WHO azt az elvet hirdeti, hogy „az elérhető legmagasabb szintű egészség élvezete minden ember alapvető joga”.
Cicero az egészséget a különféle mentális állapotok helyes egyensúlyaként írta le.
Pythagoras az egészség és a betegség definícióját adta: "Az egészség harmónia és egyensúly, a betegség a harmónia megsértése."
ROSSZANGOS NEOPPLÁZÚRA- a minőségileg megváltozott sejtek szaporodása és a szövetburjánzás eredményeként létrejövő, a szervezet igényeit nem kielégítő, szabályozó mechanizmusok által nem szabályozott szerkezet.
IMMUNITÁS— (immunitás) — a szervezet immunitása a fertőző és nem fertőző ágensekkel és anyagokkal szemben: baktériumok, vírusok, mérgek és egyéb, a szervezet számára idegen termékek. Vannak veleszületett és szerzett immunitások. A veleszületett immunitás más genetikai tulajdonságokhoz hasonlóan öröklődik. A szerzett immunitás (lehet aktívan vagy passzívan szerzett) betegség vagy védőoltás eredményeként jön létre, és nem öröklődik.
AZ IMMUNRENDSZER- (immunrendszer) - olyan szervek, szövetek és sejtek összessége, amelyek biztosítják az immunválasz kialakulását. Az immunrendszer központi szervei a csontvelő és a csecsemőmirigy, a perifériás szervek a lép, a nyirokcsomók és a nyirokszövet egyéb felhalmozódásai. Az immunrendszer a szervezet fő védelme az idegen anyagokkal szemben. Semlegesítésükre az immunrendszer antitesteket termel, és speciális vérsejteket aktivál, amelyek elpusztítják és eltávolítják az idegen mikroorganizmusokat.

A védőrendszer funkciói:

• Az elöregedett sejtek pótlása
• Megvédi a szervezetet az idegen anyagok behatolásától - vírusok, baktériumok, gombák
• testrészeink „javítása”.

IMUNHIÁNYOSSÁG- (immunhiány) - az immunrendszer egyes részeinek képtelensége a normális működésre, aminek következtében az emberi szervezet fertőző kórokozókkal szembeni rezisztenciája csökken, és megnő a valószínűsége olyan betegségek kialakulásának, amelyeket a beteg egyébként nem diagnosztizálna. (lásd OPPORTUNISTA FERTŐZÉSEK). A HIV-vel kapcsolatos betegségekben a sejtes immunitás megsemmisül.
ELISA IMMUNO VIZSGÁLAT - ELISA- laboratóriumi vizsgálat a humán immunhiány vírus elleni antitestek vérben való jelenlétének meghatározására.
INHIBITOROK- olyan anyagok, amelyek elnyomnak vagy gátolnak (teljesen vagy részben) bármely folyamatot, különösen a vírus szaporodását.
LAPPANGÁSI IDŐSZAK— (lappangási időszak) — a fertőző betegség kórokozójának behatolása és a betegség első tüneteinek megjelenése közötti időtartam.
INTEGRAZA— (integráz) egy enzim a HIV-ben, amely szabályozza a HIV provírus genetikai anyagának a gazda genomjába való behatolását. Az integráz a vírusellenes gyógyszerek új generációjának, az integráz inhibitoroknak a célpontja.
FERTŐZÉS- (fertőzés) - olyan állapot, amikor idegen anyag (baktérium, gomba vagy vírus) kerül a szervezetbe (vagy testrészbe), amely elszaporodik és kórokozó hatást vált ki (aktív fertőzés). A HIV-vel kapcsolatban: a fertőzés általában akkor fordul elő, amikor a HIV találkozik egy sejttel - egy T-limfocitával, amelynek felületén CD4 receptor található. A vírus felszínén található fehérje (gp 120) szorosan kötődik a T-limfocita felszínén lévő CD4 molekulához. Megtörténik a sejt és a vírus membránjainak fúziója - ezt a folyamatot a vírusburok másik fehérje (gp 41) szabályozza. Ezt követően a vírus magja, amely vírus RNS-t, fehérjéket és enzimeket tartalmaz, behatol a sejtbe.
FERTŐZŐ BETEGSÉGEK- az emberek, állatok vagy növények kórokozók (vírusok, baktériumok, gombák, protozoonok stb.) által okozott fertőző betegségei, amelyek könnyen átvihetők a fertőzött szervezetről az egészségesre.
Szexuális úton terjedő fertőzések (STI) olyan betegségek, amelyek szexuális érintkezés útján terjednek olyan személlyel, aki már megfertőződött valamelyikükkel.
Az STI-k kórokozói apró élőlények (vírusok vagy baktériumok), amelyek az emberi test különféle folyadékaiban, például vérben, ondó- és hüvelyváladékban élnek.

A legnagyobb veszély az emberi szervezetre:

• Szifilisz
• Gonorrea
• Chlamydia
• Trichomoniasis
• Herpes genitális
• Genitális szemölcsök (genitális szemölcsök).

CANDIDIASIS— (candidiasis) — a bőr, a körmök, a nyálkahártyák vagy a belső szervek betegsége, beleértve a nyelőcső, hüvely, belek, tüdő, a Candida nemzetség élesztőszerű gombái okozzák. A szájüregi (orális) vagy hüvelyi (hüvelyi) candidiasis gyakran az egyik első jele az immunrendszer károsodásának, lásd SZÁJCANDIDIASIS.
CACHEXIA— (cachexia) — kimerültségi szindróma — extrém mértékű kimerültség, amelyet súlyos lesoványodás, fizikai gyengeség és fájdalmas állapot jellemez. Általában súlyos betegség vagy hosszan tartó koplalás során fordul elő.
PAPLAN- a halottak fényes emléke és ok arra, hogy az élőkre gondoljunk. Régen a patchwork paplant paplannak hívták. Hagyományosan az egész család varrt. A paplan az összevarrt darabok egy része, amelyeket összevarrtak azok emlékére, akiket betegség vitt el tőlünk. A paplanokat az AIDS-ben elhunyt emberek rokonai és barátai, barátai és szerettei, szülei és gyermekei varrják. Ez egy hatalmas patchwork paplan, amely több tízezer emlékvásznat egyesít, amelyek mindegyike sír nagyságú - 1x2 méter. Ezekre a vásznakra nevek, születési és halálozási dátumok, emléksorok, versek, személyes tárgyak, felvarrják a gyerekjátékokat stb.
C-SZEKCIÓ- (császármetszés) - műtéti szülés, amelynek során a magzatot a hasfalon lévő bemetszéssel távolítják el a méhből.
GYILKOS SEJTEK- (gyilkos sejtek) - a limfociták egy fajtája, amelyek feladata az idegen anyagok elpusztítása.
SEJTIMMUNITÁS- (sejt-mediált immunitás) - az immunrendszer része, amely bizonyos védősejtek (T-limfociták, ölősejtek, monociták, makrofágok és egyéb leukociták) segítségével felelős egy idegen ágens behatolásáért.
VÖRÖS SZALAG- az AIDS elleni küzdelem nemzetközi szimbóluma. A globális AIDS-ellenes mozgalom szimbólumát Frank Moore találta fel 1991 áprilisában.
ÓVSZER- (óvszer, óvszer, óvszer) - vékony gumiból készült huzat, amelyet szexuális kapcsolat során erekciós állapotban helyeznek fel a péniszre, hogy csökkentsék a HIV-fertőzés, a nemi úton terjedő betegségek elkapásának kockázatát, vagy fogamzásgátlási célból (védelem a nem kívánt terhesség ellen) . Jelenleg az óvszer az egyetlen védelem a HIV-fertőzés ellen a behatoló szexuális érintkezés során.
FOGAMZÁSGÁTLÁS(fogamzásgátlás) egy védekezési módszer a nem kívánt terhesség és szülés ellen. A fogamzásgátló olyan gyógyszer, amely megakadályozza a fogantatást vagy a terhességet.
BIZALMAS- (bizalmas) - „bizalmas”, bizalmon alapuló. A bizalmas vizsgálat vagy kezelés során a beteg nevét az orvos ismeri, de más személy számára nem adható ki, lásd ANONÍM.
CORECEPTOR- (társreceptor) - egy további RECEPTOR, amely lehetővé teszi a mikroorganizmusok számára, hogy megfertőzzenek egy sejtet.
KOFAKTOR- (kofaktor) - olyan anyag, mikroorganizmus vagy környezeti tényező, amely elősegíti a kórokozó hatását, felgyorsítja a betegség kialakulását és fejlődését.
LATENS IDŐSZAK- (látens) - ez egy olyan állapot elnevezése, amelyben egy kórokozó szervezet jelen van az emberi szervezetben, de nem aktív, és nem okoz külső betegségjeleket.
LEUKOCITÁK— (leukociták) 0 fehérvérsejt, amely a véráramból átjuthat a testszövetekbe és vissza. Immunfunkciót látnak el, megvédik az idegen anyagoktól és részt vesznek az antitestek termelésében. A fehérvérsejteknek három fő típusa van - granulociták, limfociták és monociták.
GYÓGYSZEREK- Jelenleg nincs olyan gyógyszer, amely meg tudná gyógyítani a HIV-fertőzöttet. Vannak olyan gyógymódok, amelyek csak csökkentik a vírus mennyiségét a szervezetben, és megállítják az immunrendszer pusztulását.

Az AIDS kezelésére használt gyógyszerek több csoportra oszthatók:

• vírusellenes gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vírus szaporodását;
• olyan gyógyszerek, amelyek erősítik az emberi testet;
• Opportunista fertőzések kezelésére szolgáló gyógyszerek.

KEZELÉS- annak ellenére, hogy a világ vezető központjai a HIV-fertőzés kutatásával foglalkoznak, a legújabb technológiák és tudományos felfedezések felhasználásával, a megelőző védőoltások elvégzésére és a fertőzöttek radikális gyógyítására még nem találtak eszközöket.
HALÁLOZÁS— a betegek halálozási gyakorisága. Az AIDS-betegek esetében ez a szám 100%.
LYMPHOADENOPÁTIA- a nyirokcsomók méretének növekedése. A limfadenopathia nagyon gyakori a HIV-fertőzésben. Gyakrabban az inguinalis, a nyaki és a hónalj nyirokcsomói megnagyobbodnak. Nagyon gyakran, hosszú ideig ez a HIV-fertőzés egyetlen jele.
A NYIROKCSOMÓK- (nyirokcsomók, nyirokmirigyek) - babszem alakú kis mirigyek, amelyek főleg limfocitákból, nyirok- és kötőszövetekből állnak. A nyirokcsomók a test különböző részein találhatók, és nélkülözhetetlenek az immunrendszer normál működéséhez. Egymással és a nyirokrendszer más szerveivel nyirokereken keresztül kapcsolódnak. Kiderült, hogy a HIV-fertőzés nagyon korai stádiumban behatol a nyirokszövetbe, és az első tünetek megjelenése előtt ott terjed.
LIMFOCITA- (limfocita) - a leukociták egyik fajtája. Fehérvérsejtek, amelyek érnek és a nyirokszervekben tartózkodnak. A limfociták végzik az immunválaszt. A szerzett immunitáshoz kapcsolódik.
HAMIS NEGATÍV- (álnegatív) - negatív teszteredmény olyan személynél, aki ténylegesen átesett azon fertőzésben vagy betegségben, amelyre a tesztet elvégzik.
ÁLPOZITÍV— (hamis pozitív) – pozitív teszt olyan személynél, aki valójában nem szenved abban a fertőzésben vagy betegségben, amelyre a tesztet elvégzik.
MSM— (MSM, férfiak, akik nemi életet folytatnak férfiakkal) — férfiak, akik szexuális kapcsolatban állnak férfiakkal. A HIV-megelőzéssel összefüggésben gyakran használt kifejezés a vírusfertőzéshez hozzájáruló magatartások leírására.
MUTÁCIÓ— (mutáció) — gének megváltozása, melynek következtében új örökölhető tulajdonságok jelennek meg. A mutációk csak akkor adhatók át a következő generációknak, ha a szaporodásért felelős sejtekben fordulnak elő. Az egyes gének kémiai szerkezete megváltozhat sugárzás, szélsőséges hőmérséklet és bizonyos vegyi anyagok hatására. A HIV mutációra is érzékeny.
"ÉLET TAPASZTALAT"- ez a fogalom az emberi lét különböző területeihez (fizikai, pszichológiai, szociális) kapcsolódó készségeket és képességeket integrálja, ami lehetővé teszi az alkalmazkodási és fejlődési problémák megoldását. Az alapvető életkészségek a következők: döntéshozatali készségek, kommunikációs készségek, érzések kifejezésének és kezelésének készségei, kritikus gondolkodási készségek, a negatív hatások és a társak nyomásának tudatosítása és az azokkal szembeni ellenállás, célmeghatározási készségek stb.
DROG- (szinonimája - kábítószer) - természetes vagy szintetikus eredetű anyag, amely három kritériumnak felel meg:

1. orvosi, i.e. eufóriát okozó, a központi idegrendszerre specifikus (stimuláló, nyugtató, hallucinogén stb.) hatást kiváltó anyag vagy gyógyszer, amely nem gyógyászati ​​célú fogyasztásának oka; ennek az anyagnak (lelki vagy fizikai) függőséget is kell okoznia;
2. szociális, azaz. az anyag nem orvosi fogyasztása nagy léptékű, és következményei társadalmi jelentőséggel bírnak;
3. legális, i.e. az anyagot a törvényben meghatározott eljárás szerint kábítószernek ismerik el, és a kábítószer-jegyzékben szerepel.

VÍRUS KÖRNYEZET– (vírusburok) – a virológiában ez annak a fehérjének a neve, amelybe a vírus genetikai információja „be van csomagolva”. A HIV külső borítója vagy burka két zsírszerű molekulából, úgynevezett lipidekből áll, amelyeket a vírus az emberi sejtmembránokból vesz fel. Számos sejtfehérje van „beágyazva” a héjba, valamint specifikus HIV-fehérjék, gomba alakúak, amelyek a felszín fölé emelkednek. A gomba sapka négy gp 120 glikoprotein molekulából, a szár pedig négy gp 41 molekulából áll, amelyek a vírusburokba vannak ágyazva. A vírusnak szüksége van ezekre a fehérjékre, hogy az emberi test sejtjeihez kapcsolódhasson és megfertőzhesse azokat.
FORDÍTOTT ÁTÍRÁS— (reverz transzkriptáz) egy retrovírus enzim, amely képes az RNS-t DNS-be másolni, ami a HIV életciklusának legfontosabb szakasza.
OPPORTUNISTA FERTŐZÉSEK- (opportunista fertőzések) - legyengült immunrendszerű személy betegségei, amelyeket olyan mikroorganizmusok okoznak, amelyek általában nem patogének egészséges ember számára. Ezen mikroorganizmusok közül sok szinte minden emberben jelen van, de csak olyan esetekben képesek betegséget okozni, amikor az immunrendszer súlyosan legyengül.
TÁJÉKOZTATÓ BEJELENTKEZÉS (INFORMÁCIÓS BEJELENTKEZÉS)– (informált beleegyezés) – önkéntes beleegyezés a HIV-teszt elvégzéséhez, miután tájékoztatást kaptak az ilyen teszt céljairól, módszereiről, eljárásáról, valamint lehetséges pozitív és negatív következményeiről.
AKUT RETROVIRÁLIS SZINDRÓMA– (akut retrovírus-szindróma) – az akut elsődleges HIV-fertőzés időszaka a fertőzést követő három hónapon belül. Gyakran észrevétlen marad, de a megfázáshoz hasonló tünetekkel jelentkezhet.
PALLIATIV KEZELÉS- (palliatív) - gyógyulást nem hozó, csak a betegség lefolyása alóli enyhülést nyújtó kezelés.
EMLÉKEZETES DÁTUMOK —

. December 1-je az AIDS világnapja.
. Május 3. vasárnapja az AIDS Nemzetközi Emléknapja.

VILÁGJÁRVÁNY- (világjárvány) - egy fertőző betegség terjedése több országban vagy több kontinensen, a lakosságot súlyosan károsítva.
PARENTERÁLIS INJEKCIÓ— (parenterális injekció) — intravénásan, intramuszkulárisan, szubkután beadott injekció.
PERSZISTENS ÁLTALÁNOSÍTOTT LIMFOADENOPÁTIA— (persistent generalized lymphadenopfhy, PGL) olyan állapot, amelyben a nyirokcsomók krónikus megnagyobbodása a test különböző részein hosszú ideig fennáll.
HIV FELFEDEZŐK— a vírus felfedezése szinte egyidejűleg történt két laboratóriumban. A vírus felfedezői voltak Luc Montagnier a Pasteur Intézettől (Franciaország) és Robert Galo a National Institutes of Health (USA). 1983-ban (csak két évvel a betegség első eseteinek azonosítása után) egy AIDS-beteg nyirokcsomójából izolálták az AIDS-et okozó vírust. Ez rekord rövid idő az ilyen típusú kutatások elvégzésére.
PIERING- testszövet piercing díszítés céljából.
PNEUMOCISTÁS TÜDŐGAZDA- (PNEUMOCYSTIS PNEUMONIA, PCP) - A PCP a tüdőgyulladás életveszélyes formája, amely legyengült immunrendszerű embereknél fordul elő. A Pneumocystis carinii mikroorganizmus okozza, amely az egész környezetben él. Az AIDS egyik gyakori OPPORTUNISTA FERTŐZÉSE.
POLIMERÁZ LÁNCREAKCIÓ- (polimeráz láncreakciós vizsgálat, PCR) - A PCR egy rendkívül érzékeny elemzés, amely lehetővé teszi vírusok vagy más mikroorganizmusok DNS-fragmenseinek kimutatását emberi vérben vagy szövetekben.
MEGELŐZŐ- (megelőző) - megelőző, figyelmeztető.
Pre-AIDS egy olyan kifejezés, amelyet a HIV-fertőzött személy AIDS kialakulását megelőző állapotának megjelölésére használnak. Megnagyobbodott nyirokcsomók, fogyás, elhúzódó láz, krónikus fáradtság, éjszakai izzadás, hasmenés, ismétlődő vagy tartós fertőző betegségek jellemzik. Még mindig nincsenek jelei az AIDS-ben rejlő opportunista fertőzéseknek vagy daganatos betegségeknek.
A BETEGSÉG PROGNÓZISJA- tudományosan megalapozott orvosi hipotézis a betegség további lefolyásáról és kimeneteléről.
PROTEÁZ- (proteáz) – fehérjéket lebontó enzim. A HIV-proteáz szükséges ahhoz, hogy a vírus szaporodásával a hosszú fehérjeláncot alkotórészekre bontsa. A proteázgátlók olyan vírusellenes gyógyszerek, amelyek blokkolják egy specifikus HIV proteáz képződését.
ELLENJAVALLATOK- (ellenjavallatok) - különleges körülmények, amelyek miatt egy bizonyos kezelési módszer vagy gyógyszer alkalmazása károsíthatja a beteg szervezetét.
MEGELŐZÉS- a betegségek megelőzésére, kialakulásának kockázatának csökkentésére, progressziójuk megelőzésére vagy lassítására, valamint a káros következmények csökkentésére irányuló orvosi és nem orvosi intézkedések rendszere.
MEGELŐZŐ INTÉZKEDÉSEK— (megelőző) — a HIV emberről emberre terjedésének megakadályozását célzó intézkedések. Mivel az AIDS ellen nincs vakcina vagy gyógyszer, az egyetlen megelőző intézkedés a szociális és oktatási intézkedések. Az ilyen eseményeknek arra kell irányulniuk, hogy a lakosságot tájékoztassák a HIV-fertőzésről, a vírusfertőzés módjairól és a fertőzés elleni védekezés módszereiről. Segíteniük kell az embereknek megérteni és elfogadni azokat a módszereket és viselkedési mintákat, amelyek csökkenthetik vagy megszüntethetik a HIV-fertőzés kockázatát.
"ABLAK-IDŐSZAK"— („szerokonverziós ablak”) — időszak. A fertőzés után 2 héttől 3-6 hónapig tart. Ebben az időszakban a HIV-ellenes antitestek vizsgálatakor egy személy negatív eredményt kap, annak ellenére, hogy a vírus jelen van a szervezetben. Nagy a valószínűsége annak, hogy a HIV-t átadják egy partnernek.
ÁTVITELI ÚTVONALAK— világszerte végzett epidemiológiai vizsgálatok a HIV-fertőzés három átviteli módját azonosították:

RETROVÍRUSOK- (retrovírus) - a vírusok családja, amelyhez a HIV tartozik. A retrovírusok a genetikai anyagot másolják, és RNS-t használnak templátként a DNS előállításához. Az RNS-t DNS-vé alakító képességük jellemzi. Ez élő emberi sejtekben fordul elő a reverz transzkriptáz enzim segítségével. A DNS képződése szükséges a vírus szaporodásához.
RECEPTOR- a virion felszínének vírusrégiója, amely meghatározza a vírus és a sejtmembrán kölcsönhatásának specifitását, a sejtmembrán olyan sejtrégiója, amelynek molekuláris szerkezetét szelektív ágens (például vírusreceptor) jellemzi, antigén) és képes kémiai kölcsönhatásba lépni velük.
BEFOGADÓ- olyan személy, akinek donor vért vagy gyógyszert transzfundálnak, szervet vagy szövetet ültetnek át donorból.
RIBONUKLEINSAV (RNS)- nagy molekulatömegű szerves vegyület (biopolimer), amely nagyszámú, ribózt tartalmazó nukleotidból áll, amely bizonyos vírusokban genetikai információhordozó.

A sejtben többféle RNS található, amelyek funkciójukban különböznek egymástól:

• riboszómális - a riboszómák komponense, amely a karbantartáshoz és a működéshez szükséges;
• hírvivő RNS, amely templátként szolgál a riboszómákon lévő fehérjék szintéziséhez;
• transzfer RNS-t, amely részt vesz a fehérje bioszintézisében.

Az RNS-molekulák egy DNS-molekulán szintetizálódnak, mintha egy templáton lennének (ezt a folyamatot transzkripciónak nevezik). Retrovírusokban, pl. és a HIV, a fordított folyamat megy végbe (reverz transzkripció), és az RNS (a vírus eredeti formája) DNS-vé alakul át az emberi genomba való beillesztéshez.
KAPOSH-SZARKOMA- (caposi sarcoma) - rosszindulatú daganat az erek falán, a bőrön és/vagy a nyálkahártyán keresztül is látható, az első ismertető, Maurice Kaposi (1837 - 1902) magyar bőrgyógyászról nevezték el. A Kaposi-szarkóma jellemzően fájdalommentes vörös, lila vagy barna foltok vagy csomók formájában jelenik meg a bőr felszínén, vagy ritkábban a belső szerveken. A HIV-fertőzésben előforduló Kaposi-szarkóma az AIDS diagnózisának alapja.
SZEROKONVERZIÓ- antitestek termelése és felhalmozódása a vírussal való érintkezést követően; a vérszérum szeronegatívból szeropozitívvá alakítása. Ez a folyamat 2-3 héttől 3 hónapig vagy tovább tart. Ugyanakkor egyes fertőzötteknél a fertőzés külső megnyilvánulása influenzaszerű betegség, torokfájás vagy megnagyobbodott nyirokcsomók formájában jelentkezik.
SZEROPOZITIVITÁS— (szeropozitivitás) — specifikus antitestek jelenléte a vérben, meglévő módszerekkel meghatározva. A humán immunhiány vírus elleni antitestek kimutatása azt jelzi, hogy egy személy HIV-fertőzött. A szeropozitivitás általában a HIV-fertőzés után 4-6 héttel jelentkezik, de néha ez az időszak akár 3 hónapig is elhúzódhat.
TÜNET- betegség vagy a test állapotában bekövetkezett változás jele.
SZINDRÓMA— a betegség tüneteinek összessége; néha (mint az AIDS esetében) ez a kifejezés a betegség egyes szakaszaira utal.
AIDS— (szerzett immunhiányos szindróma) a betegség utolsó stádiuma, amely hirtelen fogyással, hosszan tartó lázzal, hasmenéssel és a szervezet védekezőképességének szinte teljes elnyomásával jár, melynek hátterében többféle fertőző betegség, daganat alakul ki.
MEGBÉLYEGZÉS— a megbélyegzés és a diszkrimináció összefügg egymással. A STIGMA az az elképzelés vagy meggyőződés, hogy egy személy egyéni jellemzői szégyenletesek és elítélésre méltóak. A DISZKRIMINÁCIÓ valakinek a jogainak egyéni jellemzői vagy megbélyegzése alapján történő megtagadása. A HIV-pozitív emberek hibáztatása jogaik megtagadásához vezethet. Milyen jogok sérülnek? Például az orvosi ellátáshoz való egyenlő hozzáféréshez való jog, az egyenlő foglalkoztatási feltételek, a személyes adatok bizalmas kezeléséhez való jog stb.
TESZTELÉS- az emberi szervezetben a HIV elleni antitestek meghatározására végezzük. A vizsgálat során az emberek megtudhatják, hogy fertőzöttek-e vagy sem. A felmérés önkéntes alapon történik. Annak a személynek, aki beleegyezik a tesztelésbe, meg kell értenie, mit jelent ez az eljárás, és mik lehetnek az eredményei. Anonim tesztelés lehetséges.
RIZIKÓ FAKTOR- (kockázati tényező) - az egészségre potenciálisan veszélyes tényező, amely növeli a betegségek kialakulásának, progressziójának és kedvezőtlen kimenetelének valószínűségét. A kockázati tényezők 6 biológiai, genetikai, viselkedési, ipari, társadalmi, környezeti.
A HIV-FERTŐZÉS KIALAKULÁSÁNAK KRONOLÓGIÁJA:

• 1959 Zaire-ben az orvosok lefagyasztanak egy vérmintát egy ismeretlen betegségben szenvedő betegtől. Mint később kiderült, HIV-fertőzött volt.
• 1980 Az év végére már 31-en haltak meg egy új, ismeretlen betegség jellegzetes tüneteivel, de egyelőre csak a Los Angeles-i és New York-i kezelőorvosok sejtik valamiféle járvány kezdetét.
• 1981 Egy év alatt 128 ember hal meg az Egyesült Államokban. Amerikai epidemiológusok felhívják a figyelmet arra, hogy a fiatal homoszexuális férfiak Kaposi-szarkómában – bőrrákban – kezdenek szenvedni. Az új betegséget először „kékráknak”, majd „homosexualitással összefüggő immunhiánynak” nevezték.
• 1982-ben az amerikai epidemiológusok arra a következtetésre jutottak, hogy a betegség vér útján terjed. A betegséget átnevezték „szerzett immunhiányos szindrómának” - AIDS-nek.
• 1983 Dr. Luc Montaigner csoportja az Intézetben. Pasteur Párizsban izolált egy lymphadenopathia-asszociált vírus (LAV) nevű vírust. Ugyanakkor az Egyesült Államokban Dr. Robert Galo csoportja a National Institutes of Health-nél izolált egy „Human T-cell lymphotropic vírus, 3-as típusú” nevű vírust, amelyről kiderült, hogy teljesen azonos a Franciaországban izolált vírussal. . Ezt követően az AIDS izolált kórokozóját a humán immunhiány vírusának - HIV-nek nevezték el.
• 1985-ben bevezetik a HIV-tesztet. Az USA-ban és Japánban tesztelik a donorvért. Márciusban az Egyesült Államok Szövetségi Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) jóváhagyta az ELISA vérvizsgálatot a HIV elleni antitestek kimutatására.
• 1987 A Szovjetunióban először diagnosztizálnak AIDS-szel egy homoszexuálist, szakmáját tekintve fordítóként, aki hosszú távú külföldi üzleti utakon volt.
• 1989 Több mint 200 gyermek fertőződik meg AIDS-szel az elistai és volgográdi kórházakban.
• 1990 Fehéroroszországban megalakult a Köztársasági AIDS Központ.
• 1992 A posztszovjet térben először Fehéroroszországban azonosítottak eseteket intravénás kábítószer-használók körében.
• 1993 Egy francia bíróság börtönbüntetésre ítélt 4 volt tisztviselőt, mert 1983-1985-ben úgy döntöttek, hogy nem vonnak ki a forgalomból egy hatalmas adag HIV-fertőzött vért.
• 1995 Számos amerikai és európai gyógyszergyár egyidejűleg bejelentette az antiretrovirális gyógyszerek új osztályának, a proteázgátlóknak a létrehozását.
• 1995 Ukrajnában HIV-járvány kezdődik az injekciós kábítószer-használók körében. Az év közepén a fehérorosz epidemiológusok azt javasolták, hogy a járványt ebből a köztársaságból Fehéroroszországba exportálják.
• 1996. január 1-jén létrehozták az Egyesült AIDS-programot (UNAIDS).
• 2001 189 ország kormánya fogadta el a HIV/AIDS elleni elkötelezettségi nyilatkozatot.

JÁRVÁNY- (járvány) - fertőző betegség terjedése, amely jelentősen meghaladja az adott területen a normál előfordulási arányt.
ETIOLÓGIA— (etiológia) — a betegség oka; a betegségek előfordulásának okainak és feltételeinek tanulmányozása.
MAG- (mag) - az élő sejtet irányító központi rész. Általában gömb alakú, membrán veszi körül, és genetikai kódokat tartalmaz az élethez, a növekedéshez és a szaporodáshoz.