Alkalmazkodás - a téli hideggel való megbirkózás képessége. A hideghez való alkalmazkodás patogenetikai szerepe a prenosológiai állapotok kialakulásában északon Ljudmila Ivanovna Gerasimova

A hideg hatása

Bár a hőhullámok még mindig vezetik a világot az idő előtti halálozások tekintetében, egy átlagos téli napon az összes halálozás még mindig 15%-kal magasabb, mint egy nyári napon.

Ennek ellenére a hideg emberre gyakorolt ​​hatása nagyon sokrétű. Hipotermia esetén a hideg közvetlen halálok lehet. Hozzájárulhat olyan betegségekhez is, amelyek néha halálhoz is vezethetnek, például megfázáshoz és tüdőgyulladáshoz; Télen megnövekszik a közúti balesetek, jégesések, szén-monoxid-mérgezések és tüzek száma.

Míg a logika azt mondja, hogy a hidegebb éghajlaton nagyobb a hideg okozta betegségek és halálozás kockázata, ez nem feltétlenül így van. Ismétlem, hogy itt a szokás játssza a főszerepet. Egy tanulmány 13 különböző éghajlatú városban hasonlította össze a téli halálozást Különböző részek Az Egyesült Államokban szignifikánsan magasabb halálozási arányt tapasztaltak a váratlan hideg időjárás során a déli melegebb vidékeken, míg az északi régiókban, ahol a lakosság hozzászokott a hideghez, kevesebbet szenvedtek. Például a minnesotai Minneapolisban még akkor sem nőtt a halálozások száma, amikor a hőmérséklet -35 °C-ra csökkent. A Georgia állambeli Atlantában azonban megugrott a halálesetek száma, amikor a hőmérséklet 0 °C körülire esett.

Alkalmazkodás - képes megbirkózni a téli hideggel

Képesek vagyunk gyorsan alkalmazkodni a váratlan hőmérséklet-csökkenésekhez. A megbetegedések és a halálozás legkritikusabb időszaka a szezon első súlyos hidege. Minél tovább alacsony a hőmérséklet, annál jobban akklimatizálódunk. A katonaság, az utazók és a hivatásos sportolók, valamint sok nő gyakran az akklimatizáció modern koncepciójára támaszkodik, és extrém hőmérsékleteknek teszik ki magukat, hogy utazás előtt erősítsék alkalmazkodási mechanizmusaikat. Bizonyítékok vannak például arra, hogy az a férfi, aki az északi-sarkvidéki utazás előtt 9 napon keresztül minden nap fél órát fürdött 15°C-os vízzel, könnyebben élte át a hideg által kiváltott stresszt, mint az edzetlen férfiak.

Másrészt a téli hideghez való alkalmazkodási képességünk kevésbé lehet hatékony, ha télen túl melegen tartjuk otthonunkat, iskoláinkat és irodáinkat. A belső fűtés (plusz a jó higiénia) némileg csökkenti a légúti megbetegedések miatti téli halálozást, de ennek nincs nagy hatása a koszorúér-rohamok okozta halálozásra. Az épületek fűtése azt jelenti, hogy a hidegbe való kilépés nagyobb stresszt okoz, és nagyobb hatással van a szívre. A tél közepén a belső és a külső hőmérséklet közötti különbség időnként elérheti a 10-15°C-ot. Ilyen körülmények között alkalmazkodási mechanizmusaink kevésbé hatékonyak. A légutak görcsös reakcióba léphetnek, amikor hirtelen hideg, száraz levegőt szívunk be, és immunválaszunk gyengülhet, ami végső soron betegségekhez vezethet.

3.1. Alkalmazkodás az alacsony hőmérsékletekhez

A hideghez való alkalmazkodás az emberi éghajlati alkalmazkodás legnehezebb fajtája, amely speciális képzés nélkül elérhető és gyorsan elveszíthető. Ez azzal magyarázható, hogy a modern tudományos elképzelések, őseink meleg éghajlaton éltek, és sokkal jobban fel voltak szerelve arra, hogy megvédjék magukat a túlmelegedéstől. A lehűlés kezdete viszonylag gyors volt, és az embernek, mint fajnak, „nem volt ideje” alkalmazkodni ehhez a klímaváltozáshoz a bolygó nagy részén. Ezenkívül az emberek elkezdtek alkalmazkodni az alacsony hőmérsékleti viszonyokhoz, elsősorban a társadalmi és ember által okozott tényezők - otthon, kandalló, ruházat - miatt. Az emberi tevékenység szélsőséges körülményei között (beleértve a hegymászás gyakorlatát is) azonban a hőszabályozás fiziológiai mechanizmusai - „kémiai” és „fizikai” oldala létfontosságúvá válik.

A szervezet első reakciója a hidegnek való kitettségre az, hogy csökkenti a bőr és a légúti (légzési) hőveszteséget a bőr ereinek és a tüdő alveolusainak összehúzódása miatt, valamint csökkenti a tüdő szellőzését (a légzés mélysége és gyakorisága). A bőrerek lumenében bekövetkező változások miatt a benne lévő véráramlás nagyon tág határok között változhat - percenként 20 ml-től 3 literig a bőr teljes tömegében.

Az erek összehúzódása a bőr hőmérsékletének csökkenéséhez vezet, de amikor ez a hőmérséklet eléri a 6 C-ot, és fennáll a hidegsérülés veszélye, fordított mechanizmus alakul ki - a bőr reaktív hiperémiája. Erős lehűlés esetén az erek tartós szűkülete görcs formájában jelentkezhet. Ebben az esetben a baj jele jelenik meg - fájdalom.

A kézbőr hőmérsékletének 27 ° C-ra történő csökkenése „hideg” érzéssel jár; 20 ° C alatti hőmérsékleten - „nagyon hideg”; 15 ° C alatti hőmérsékleten - „elviselhetetlenül” hideg".

Hideg hatásának kitéve érszűkítő (érszűkítő) reakciók nemcsak a bőr lehűlt területein, hanem a test távoli területein is előfordulnak, beleértve a belső szerveket is ("visszaverődő reakció"). A lábak hűtése során a tükröződő reakciók különösen kifejezettek - az orrnyálkahártya, a légzőszervek és a belső nemi szervek reakciói. Az erek összehúzódása a megfelelő testterületek hőmérsékletének csökkenését okozza és belső szervek a mikrobiális flóra aktiválásával. Ez a mechanizmus az úgynevezett „megfázás” hátterében a légúti gyulladások (tüdőgyulladás, hörghurut), vizeletürítés (pyelitis, nephritis), nemi szervek (adnexitis, prosztatagyulladás) stb.

Elsőként a fizikai hőszabályozás mechanizmusai lépnek működésbe a belső környezet állandóságának védelme érdekében, ha a hőtermelés és a hőátadás egyensúlya megbomlik. Ha ezek a reakciók nem elegendőek a homeosztázis fenntartásához, akkor aktiválódnak a „kémiai” mechanizmusok - az izomtónus növekszik, izomremegés jelenik meg, ami fokozott oxigénfogyasztáshoz és fokozott hőtermeléshez vezet. Ugyanakkor fokozódik a szív munkája, növekszik a vérnyomás és a véráramlás sebessége az izmokban. A számítások szerint a meztelen ember hőegyensúlyának fenntartásához mozdulatlan hideg levegőn minden 10°-os levegőhőmérséklet-csökkenés után 2-szeresére kell növelni a hőtermelést, jelentős szél esetén pedig minden 5°-on meg kell duplázni a hőtermelést. a levegő hőmérsékletének csökkenése. Melegen öltözött embernél az anyagcsere sebességének megkétszerezése kompenzálja a külső hőmérséklet 25°-os csökkenését.

A hideggel, helyi és általánosan ismételt érintkezés során az ember védelmi mechanizmusokat fejleszt ki, amelyek célja a hideg expozíció káros következményeinek megelőzése. A hideghez való akklimatizáció folyamatában a fagyhalálokkal szembeni ellenállás növekszik (a hideghez akklimatizált egyedeknél a fagyás gyakorisága 6-7-szer alacsonyabb, mint a nem akklimatizálódott egyedeknél). Ebben az esetben mindenekelőtt a vazomotoros mechanizmusok javulása („fizikai” hőszabályozás) következik be. Azoknál a személyeknél, akik hosszú ideig hidegnek vannak kitéve, a „kémiai” hőszabályozási folyamatok fokozott aktivitása határozza meg - az alapanyagcsere; 10-15%-kal nőnek. Az északi őslakosok (például az eszkimók) körében ez a többlet eléri a 15–30%-ot, és genetikailag rögzített.

A hideghez való akklimatizáció folyamatában a hőszabályozási mechanizmusok javulása miatt általában csökken a vázizmok részvétele a hőegyensúly fenntartásában - az izomláz ciklusainak intenzitása és időtartama kevésbé hangsúlyos. A számítások azt mutatják, hogy a hideghez való alkalmazkodás fiziológiai mechanizmusai miatt a meztelen ember hosszú ideig képes elviselni a legalább 2°C-os levegő hőmérsékletét. Úgy tűnik, ez a levegő hőmérséklete a határa a szervezet kompenzációs képességeinek a hőegyensúly stabil szinten tartására.

Az emberi szervezet hideghez való alkalmazkodásának körülményei eltérőek lehetnek (például fűtetlen helyiségekben, hűtőegységekben, télen a szabadban végzett munka). Ráadásul a hideg hatása nem állandó, hanem váltakozik az emberi test számára szokásos hőmérsékleti rendszerrel. Az ilyen körülmények között való alkalmazkodás nincs egyértelműen kifejezve. Az első napokban az alacsony hőmérséklet hatására a hőtermelés gazdaságtalanul megnövekszik, a hőátadás még nem kellően korlátozott. Az adaptáció után a hőtermelési folyamatok intenzívebbé válnak, a hőátadás csökken.

Ellenkező esetben az északi szélességi körök életkörülményeihez való alkalmazkodás következik be, ahol az embert nemcsak az alacsony hőmérséklet, hanem az ezekre a szélességi körökre jellemző világítási rendszer és a napsugárzás szintje is érinti.

Mi történik az emberi szervezetben a lehűlés során?

A hidegreceptorok irritációja miatt megváltoznak a hőmegmaradást szabályozó reflexreakciók: a bőr erei beszűkülnek, ami harmadára csökkenti a szervezet hőátadását. Fontos, hogy a hőtermelés és a hőátadás folyamatai egyensúlyban legyenek. A hőátadás túlsúlya a hőtermeléssel szemben a testhőmérséklet csökkenéséhez és a testfunkciók zavarához vezet. 35 ° C-os testhőmérsékleten mentális zavarok figyelhetők meg. A hőmérséklet további csökkenése lelassítja a vérkeringést és az anyagcserét, és 25 ºC alatti hőmérsékleten a légzés leáll.

Az energiafolyamatok felerősödésének egyik tényezője a lipidanyagcsere. Például a sarkkutatók, akiknek az anyagcseréje lelassul alacsony levegőhőmérsékleten, figyelembe veszik az energiaköltségek kompenzálásának szükségességét. Étrendjüket magas energiaérték (kalóriatartalom) jellemzi.

Az északi régiók lakóinak intenzívebb az anyagcseréje. Étrendjük nagy része fehérjékből és zsírokból áll. Emiatt nő a vérük zsírsavtartalma, és kissé csökken a cukorszint.

Az északi párás, hideg éghajlathoz és oxigénhiányhoz alkalmazkodó emberek gázcseréje is megnövekedett, magas tartalom szérum koleszterin és a vázcsontok mineralizációja, vastagabb szubkután zsírréteg (hőszigetelőként funkcionál).

Azonban nem minden ember egyformán képes alkalmazkodni. Különösen egyes északi embereknél a védőmechanizmusok és a test adaptív átstrukturálása kiábrándultságot okozhat - egy sor kóros elváltozást, amelyet „sarki betegségnek” neveznek.

A Távol-Észak viszonyaihoz való alkalmazkodást biztosító egyik legfontosabb tényező a szervezet aszkorbinsav (C-vitamin) szükséglete, amely növeli a szervezet ellenálló képességét a különböző típusú fertőzésekkel szemben.

Testünk szigetelő héja magában foglalja a bőr alatti zsírral rendelkező felszínt, valamint az alatta elhelyezkedő izmokat. Amikor a bőr hőmérséklete a normál szint alá csökken, a bőr ereinek összehúzódása és a vázizmok összehúzódása növeli a bőr szigetelő tulajdonságait. Megállapítást nyert, hogy a passzív izom érszűkülete biztosítja a test teljes szigetelőképességének akár 85%-át rendkívül alacsony hőmérsékleten. Ez a hőveszteséggel szembeni ellenállás értéke 3-4-szer nagyobb, mint a zsír és a bőr szigetelő képessége.

38. előadás. AZ ALKALMAZÁS ÉLETTANA(A.A. Gribanov)

Az adaptáció szó a latin adaptacio - adaptáció -ból származik. Az ember egész élete, legyen az egészséges és beteg is, alkalmazkodással jár. Az alkalmazkodás megtörténik a nappal és az éjszaka változásaihoz, az évszakokhoz, a légköri nyomás változásaihoz, a fizikai aktivitáshoz, a hosszú repülésekhez, az új körülményekhez lakóhelyváltáskor.

1975-ben egy moszkvai szimpóziumon a következő megfogalmazást fogadták el: a fiziológiai adaptáció a funkcionális rendszerek, szervek és szövetek szabályozási mechanizmusainak aktivitási szintjének stabilitásának elérésének folyamata, amely biztosítja a hosszú távú aktív működés lehetőségét. az állati és az emberi test megváltozott létfeltételei mellett, és az egészséges utódnemzés képessége.

Az emberi és állati szervezetre gyakorolt ​​különféle hatások összességét általában két kategóriába sorolják. Szélső tényezők összeegyeztethetetlenek az élettel, az ezekhez való alkalmazkodás lehetetlen. Szélsőséges körülmények között az élet csak akkor lehetséges, ha vannak speciális életfenntartó eszközök. Például az űrbe repülés csak speciális űrhajókon lehetséges, amelyek fenntartják a szükséges nyomást, hőmérsékletet stb. Az ember nem tud alkalmazkodni a tér viszonyaihoz. Sub-extrém tényezők - az élet ezeknek a tényezőknek a hatása alatt lehetséges a test fiziológiailag adaptív mechanizmusainak átstrukturálása miatt. Az inger túlzott erőssége és hatásideje esetén egy szélsőséges szélsőséges tényező szélsőségessé válhat.

Az emberiség megőrzésében és a civilizáció fejlődésében meghatározó szerepet játszik az alkalmazkodás folyamata az emberi lét minden időszakában. Alkalmazkodás a táplálék- és vízhiányhoz, a hideghez és a meleghez, a fizikai és intellektuális stresszhez, a szociális alkalmazkodás egymáshoz és végül a reménytelen stresszes helyzetekhez való alkalmazkodás, amely vörös fonalként fut végig minden ember életén.

Létezik genotípusos adaptáció akkor következik be, amikor az öröklődés, a mutációk és a természetes szelekció alapján modern állat- és növényfajok kialakulnak. A genotípusos alkalmazkodás az evolúció alapjává vált, mert eredményei genetikailag rögzültek és öröklődnek.

A fajspecifikus örökletes jellemzők komplexuma - a genotípus - az egyéni életfolyamat során megszerzett alkalmazkodás következő szakaszának pontja lesz. Ez az egyén ill fenotípusos Az alkalmazkodás az egyén és a környezet közötti interakció folyamatában jön létre, és a test mély szerkezeti változásai biztosítják.

A fenotípusos adaptációt úgy határozhatjuk meg, mint az egyén élete során kialakuló folyamatot, amelynek eredményeként a szervezet korábban hiányzó rezisztenciát szerez egy bizonyos környezeti tényezővel szemben, és így lehetőséget kap arra, hogy korábban az élettel összeegyeztethetetlen körülmények között éljen, és megoldhatatlan problémákat oldjon meg.

Az új környezeti tényezővel való első találkozáskor a szervezetnek nincs kész, teljesen kialakított mechanizmusa, amely biztosítja a modern alkalmazkodást. Egy ilyen mechanizmus kialakulásának csak genetikailag meghatározott előfeltételei vannak. Ha a faktor nem hat, a mechanizmus formálatlan marad. Vagyis egy szervezet genetikai programja nem előre kialakult alkalmazkodást biztosít, hanem annak lehetőségét, hogy a környezet hatására megvalósuljon. Ez csak azoknak az adaptív reakcióknak a végrehajtását biztosítja, amelyek életbevágóan szükségesek. Ennek megfelelően a faj megőrzése szempontjából előnyösnek kell tekinteni azt a tényt, hogy a fenotípusos alkalmazkodás eredményei nem öröklődnek.

A gyorsan változó környezetben az egyes fajok következő generációja teljesen új feltételekkel szembesül, amihez nem az ősök speciális reakcióira lesz szükség, hanem a sokféle tényezőhöz való alkalmazkodás lehetőségére, egyelőre még kihasználatlan lehetőségre.

Sürgős alkalmazkodás A szervezet azonnali reakciója egy külső tényező hatására a tényező elkerülésével (elkerülésével), vagy olyan funkciók mobilizálásával valósul meg, amelyek lehetővé teszik, hogy a tényező hatása ellenére is létezzen.

Hosszú távú alkalmazkodás- a faktor fokozatosan fejlődő válaszreakciója biztosítja a korábban lehetetlen reakciók megvalósítását és az élettel korábban összeegyeztethetetlen körülmények között való létezést.

Az alkalmazkodás fejlődése több szakaszon keresztül megy végbe.

1.Kezdeti fázis alkalmazkodás - mind a fiziológiai, mind a patogén tényezők hatásának legelején alakul ki. Mindenekelőtt bármely tényező hatására jelző reflex keletkezik, amely számos tevékenység gátlásával jár, amelyek mind a mai napig megnyilvánulnak. A gátlás után gerjesztési reakció figyelhető meg. A központi idegrendszer izgalmát az endokrin rendszer, különösen a mellékvesevelő fokozott működése kíséri. Ezzel párhuzamosan a vérkeringés, a légzés és a katabolikus reakciók funkciói is fokozódnak. Ebben a fázisban azonban minden folyamat koordinálatlanul, nem kellően összehangoltan, gazdaságtalanul megy végbe, és sürgető reakciók jellemzik. Minél erősebbek a szervezetre ható tényezők, annál hangsúlyosabb ez az alkalmazkodási szakasz. A kezdeti fázisra jellemző az érzelmi komponens, az érzelmi komponens erőssége pedig meghatározza a szomatikusokat megelőző autonóm mechanizmusok „kiváltását”.

2.Fázis - átmenet kezdettől a fenntartható alkalmazkodásig. Jellemzője a központi idegrendszer ingerlékenységének csökkenése, a hormonális változások intenzitásának csökkenése, valamint számos, kezdetben a reakcióba bevont szerv és rendszer leállása. Ebben a fázisban a szervezet adaptív mechanizmusai fokozatosan átváltanak egy mélyebb, szöveti szintre. Ezt a fázist és az azt kísérő folyamatokat viszonylag kevéssé tanulmányozzák.

3. Tartós alkalmazkodási szakasz. Valójában ez egy adaptáció – egy adaptáció, és a szövetek, membránok, sejtelemek, a test szerveinek és rendszereinek új aktivitási szintje jellemzi, amelyet a segédrendszerek fedezete alatt újjáépítettek. Ezek az eltolódások a homeosztázis új szintjét, megfelelő szervezetet biztosítanak az egyéb kedvezőtlen tényezőkhöz – kialakul az úgynevezett kereszt-adaptáció. A szervezet reaktivitásának új működési szintre állítása nem „ingyen” történik a szervezet számára, hanem a vezérlő és más rendszerek feszültségével történik. Ezt a feszültséget általában az alkalmazkodás költségének nevezik. Egy adaptált szervezet bármely tevékenysége sokkal többe kerül, mint normál körülmények között. Például a hegyvidéki körülmények között végzett fizikai tevékenység 25%-kal több energiát igényel.

Mivel a stabil adaptáció fázisa a fiziológiai mechanizmusok állandó feszültségével jár, a funkcionális tartalékok sok esetben kimerülhetnek, a leginkább kimerült láncszem a hormonális mechanizmusok.

A fiziológiai tartalékok kimerülése és a neurohormonális és metabolikus adaptációs mechanizmusok kölcsönhatásának megszakadása miatt olyan állapot lép fel, amely ún. rossz megoldás. A disadaptációs szakaszt ugyanazok az eltolódások jellemzik, mint a kezdeti adaptációs szakaszban - ismét a segédrendszerek - a légzés és a vérkeringés - fokozott aktivitási állapotba kerülnek, a szervezetben az energia gazdaságtalanul elpazarolódik. A maladaptáció leggyakrabban olyan esetekben fordul elő, amikor a funkcionális aktivitás új körülmények között túlzott, vagy az adaptogén tényezők hatása fokozódik, és erejük megközelíti az extrémeket.

Ha az alkalmazkodási folyamatot okozó tényező megszűnik, a szervezet fokozatosan elveszti a megszerzett alkalmazkodást. Egy szubextrém tényezőnek való ismételt expozícióval a szervezet alkalmazkodóképessége fokozható, és az adaptív eltolódások tökéletesebbek lehetnek. Elmondhatjuk tehát, hogy az adaptációs mechanizmusok edzõképességgel bírnak, ezért az adaptogén tényezõk intermittáló hatása kedvezõbb és meghatározza a legstabilabb alkalmazkodást.

A fenotípusos adaptáció mechanizmusának kulcsfontosságú láncszeme a funkció és a sejtekben létező genotípusos apparátus közötti kapcsolat. Ezen a kapcsolaton keresztül a környezeti tényezők hatásából adódó funkcionális terhelés, valamint a hormonok és mediátorok közvetlen hatása a nukleinsavak és fehérjék szintézisének fokozódásához, ennek következtében szerkezeti képződmények kialakulásához vezet. nyoma azokban a rendszerekben, amelyek kifejezetten felelősek a szervezet ehhez a környezeti tényezőhöz való alkalmazkodásáért. Ebben az esetben a legnagyobb mértékben megnő azoknak a membránszerkezeteknek a tömege, amelyek felelősek a sejt vezérlőjelek érzékeléséért, iontranszportjáért, energiaellátásáért, azaz. pontosan azok a struktúrák, amelyek a sejt egészének működését utánozzák. Az így létrejövő rendszernyom olyan szerkezeti változások komplexuma, amelyek biztosítják a sejtek működését imitáló kapcsolat kibővülését, és ezáltal növelik az adaptációért felelős domináns funkcionális rendszer élettani erejét.

Ennek a környezeti tényezőnek a szervezetre gyakorolt ​​hatásának megszűnése után a rendszer adaptációjáért felelős sejtekben a genetikai apparátus aktivitása meglehetősen meredeken lecsökken és a szisztémás szerkezeti nyom eltűnik.

Feszültség.

Ha extrém vagy kóros ingereknek van kitéve, amelyek az adaptációs mechanizmusok feszültségéhez vezetnek, akkor egy stressznek nevezett állapot lép fel.

A stressz kifejezést 1936-ban vezette be az orvosi irodalomba Hans Selye, aki a stresszt úgy határozta meg, mint a test olyan állapotát, amely akkor következik be, amikor bármilyen igényt támasztanak vele szemben. Különböző ingerek adják meg a stressz sajátosságait a minőségileg eltérő hatásokra adott specifikus reakciók következtében.

A stressz kialakulásának egymást követő szakaszai vannak.

1. Szorongás reakciója, mobilizáció. Ez egy vészhelyzet, amelyet a homeosztázis megzavarása és a szöveti lebontási folyamatok (katabolizmus) fokozódása jellemez. Ezt bizonyítja az össztömeg csökkenése, a zsírraktárak csökkenése, valamint bizonyos szervek és szövetek (izom, csecsemőmirigy stb.) csökkenése. Egy ilyen általánosított mobil adaptív reakció nem gazdaságos, hanem csak vészhelyzet.

A szöveti bomlás termékei láthatóan építőanyagokká válnak új anyagok szintéziséhez, amelyek szükségesek a károsító anyagokkal szembeni általános nem specifikus rezisztencia kialakításához.

2.Ellenállási szakasz. Jellemzője a szerves anyagok képződését célzó anabolikus folyamatok helyreállítása és erősítése. A rezisztencia növekedése nemcsak ezzel az irritálóval, hanem bármely más anyaggal szemben is megfigyelhető. Ezt a jelenséget, mint már jeleztük, ún

keresztellenállás.

3.Kimerültségi szakasz a szöveti lebontás éles növekedésével. Túl erős behatások esetén az első vészhelyzet azonnal a kimerültség szakaszába kerülhet.

Selye (1979) és követői későbbi munkái megállapították, hogy a stresszreakció megvalósításának mechanizmusa a hipotalamuszban az agykéregből, a retikuláris képződésből és a limbikus rendszerből érkező idegimpulzusok hatására indul be. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg rendszer aktiválódik, és a szimpatikus idegrendszer izgatott. A stressz megvalósításában a legnagyobb szerepet a kortikoliberin, az ACTH, a HST, a kortikoszteroidok és az adrenalin játsszák.

A hormonok, mint ismeretes, vezető szerepet játszanak az enzimaktivitás szabályozásában. Ez fontos stressz körülmények között, amikor egy enzim minőségének megváltoztatására vagy mennyiségének növelésére van szükség, pl. az anyagcsere adaptív változásaiban. Megállapították például, hogy a kortikoszteroidok az enzimek szintézisének és lebontásának minden szakaszát befolyásolhatják, ezáltal biztosítva a szervezet anyagcsere-folyamatainak „hangolását”.

E hormonok fő hatásiránya a szervezet energia- és funkcionális tartalékainak sürgős mobilizálása, valamint a szervezet energia- és szerkezeti tartalékainak irányított átvitele az adaptációért felelős domináns funkcionális rendszerbe, ahol szisztémás szerkezeti nyom alakul ki. A stresszreakció ugyanakkor egyrészt új szisztémás szerkezeti nyom kialakulását és alkalmazkodás kialakulását potencírozza, másrészt katabolikus hatása révén hozzájárul a régi szerkezeti elemek „eltörléséhez”. nyomok, amelyek elveszítették biológiai jelentőségüket – ezért ez a reakció szükséges láncszem a szervezet változó környezetben való alkalmazkodásának integrált mechanizmusában (új problémák megoldására átprogramozza a szervezet adaptációs képességeit).

Biológiai ritmusok.

A folyamatok és élettani reakciók változásának és intenzitásának ingadozásai, amelyek a biológiai rendszerek anyagcseréjében bekövetkező változásokon alapulnak, külső és belső tényezők hatására. A külső tényezők közé tartozik a megvilágítás, a hőmérséklet, a mágneses tér változása, a kozmikus sugárzás intenzitása, az évszakok és a nap-hold hatások. A belső tényezők olyan neuro-humorális folyamatok, amelyek meghatározott, örökletesen rögzített ritmusban és ütemben mennek végbe. A bioritmusok gyakorisága néhány másodperctől több évig terjed.

Az aktivitásváltozások belső tényezői által okozott biológiai ritmusokat 20-28 órás időtartammal cirkadiánnak vagy cirkadiánnak nevezzük. Ha a ritmusok periódusa egybeesik a geofizikai ciklusok periódusaival, és ezekhez közeli vagy többszörös is, akkor ezeket alkalmazkodónak vagy ökológiainak nevezzük. Ide tartoznak a napi, árapály-, hold- és szezonális ritmusok. Ha a ritmusok időszaka nem esik egybe a geofizikai tényezők időszakos változásaival, akkor funkcionálisnak minősülnek (például a szívösszehúzódások ritmusa, a légzés, a motoros aktivitás ciklusai - járás).

A külső periodikus folyamatoktól való függés mértéke alapján exogén (szerzett) és endogén (szokásos) ritmusokat különböztetnek meg.

Az exogén ritmusokat a tényezők változása okozza környezetés bizonyos körülmények között eltűnhet (például felfüggesztett animáció, amikor a külső hőmérséklet csökken). A megszerzett ritmusok az egyedfejlődés folyamatában feltételes reflexként jönnek létre, és állandó körülmények között (például az izomteljesítmény változása a nap bizonyos óráiban) egy bizonyos ideig fennmaradnak.

Az endogén ritmusok veleszületettek, állandó környezeti feltételek mellett megmaradnak és öröklődnek (ezek közé tartozik a legtöbb funkcionális és cirkadián ritmus).

Az emberi szervezetre jellemző a nappali és éjszakai órák csökkenése a fiziológiai aktivitását biztosító élettani funkciók pulzusszám, perc vértérfogat, vérnyomás, testhőmérséklet, oxigénfogyasztás, vércukorszint, fizikai és szellemi teljesítőképesség. stb.

A napi gyakorisággal változó tényezők hatására a cirkadián ritmusok külső koordinációja következik be. Az állatok és növények elsődleges szinkronizálója általában a napfény, az embereknél pedig társadalmi tényezők is.

Az ember cirkadián ritmusának dinamikáját nemcsak a veleszületett mechanizmusok határozzák meg, hanem az élet során kialakult napi aktivitási minta is. A legtöbb kutató szerint a magasabb rendű állatok és emberek élettani ritmusának szabályozását főként a hipotalamusz-hipofízis rendszer végzi.

Alkalmazkodás a hosszú repülési körülményekhez

Hosszú repülések és utazások körülményei között sok időzóna átlépése esetén az emberi test kénytelen alkalmazkodni a nappal és az éjszaka új ciklusához. A test információkat kap az időzónák metszéspontjairól a Föld mágneses és elektromos mezőinek hatásában bekövetkezett változásokhoz kapcsolódó hatások miatt.

A bioritmusok interakciós rendszerének zavarát, amely a test szerveiben és rendszereiben zajló különféle fiziológiai folyamatok lefolyását jellemzi, deszinkronózisnak nevezik. Deszinkronózis esetén jellemzőek a rossz alvás, az étvágycsökkenés, az ingerlékenység panaszai, a teljesítmény csökkenése és a fáziseltérés az összehúzódási gyakoriság, a légzés, a vérnyomás, a testhőmérséklet és egyéb funkciók időérzékelőivel, megváltozik a test reaktivitása. Ez az állapot jelentősen károsan befolyásolja az alkalmazkodási folyamatot.

Az új bioritmusok kialakulásának körülményei között zajló adaptációs folyamatban a központi idegrendszer működése a vezető szerep. A központi idegrendszer szubcelluláris szintjén a mitokondriumok és más struktúrák pusztulása figyelhető meg.

Ugyanakkor a központi idegrendszerben regenerációs folyamatok alakulnak ki, amelyek a repülést követő 12-15 napon belül biztosítják a funkció és a szerkezet helyreállítását. A központi idegrendszer működésének átstrukturálása a napi periódusok változásaihoz való alkalmazkodás során az endokrin mirigyek (agyalapi mirigy, mellékvese, pajzsmirigy) funkcióinak átstrukturálódásával jár együtt. Ez változásokhoz vezet a testhőmérséklet dinamikájában, az anyagcsere- és energiaintenzitásban, valamint a rendszerek, szervek és szövetek aktivitásában. Az átstrukturálás dinamikája olyan, hogy ha az alkalmazkodás kezdeti szakaszában ezek a mutatók a nappali órákban csökkennek, akkor a stabil fázis elérésekor a nappal és az éjszaka ritmusának megfelelően mozognak. Térviszonyok között a megszokott bioritmusok is felborulnak, és új bioritmusok alakulnak ki. A test különböző funkciói különböző időpontokban épülnek új ritmusra: a magasabb kérgi funkciók dinamikája 1-2 napon belül, a pulzusszám és a testhőmérséklet 5-7 napon belül, a szellemi teljesítmény 3-10 napon belül. Az új vagy részben megváltozott ritmus törékeny marad, és elég gyorsan tönkretehető.

Alkalmazkodás alacsony hőmérséklethez.

A körülmények, amelyek között a szervezetnek alkalmazkodnia kell a hideghez, változhatnak. Az egyik lehetséges opciók Ilyen feltételek közé tartozik a hűtőműhelyekben vagy hűtőszekrényekben végzett munka. Ebben az esetben a hideg időszakosan hat. A Távol-Észak felgyorsult fejlődési ütemével összefüggésben egyre inkább felmerül az emberi testnek az északi szélességi körök életéhez való alkalmazkodásának kérdése, ahol nemcsak alacsony hőmérsékletnek van kitéve, hanem a fényviszonyok és a sugárzási szintek változásának is. ide vonatkozó.

A hideghez való alkalmazkodást jelentős változások kísérik a szervezetben. Mindenekelőtt a szív- és érrendszer reagál a környezeti hőmérséklet csökkenésére tevékenységének átstrukturálásával: a szisztolés teljesítmény és a pulzusszám növekedése. Megfigyelhető a perifériás erek görcse, aminek következtében a bőr hőmérséklete csökken. Ez a hőátadás csökkenéséhez vezet. Mivel a hidegtényezőhöz való alkalmazkodás a bőr vérkeringésének változásaiban kevésbé hangsúlyos, az akklimatizált emberek bőrhőmérséklete 2-3 cm-rel magasabb, mint a nem akklimatizáltaké.

csökkenést figyelnek meg a hőmérséklet-analizátorban.

A hideg expozíció alatti hőátadás csökkentése a légzés során bekövetkező nedvességveszteség csökkentésével érhető el. A tüdő létfontosságú és diffúziós kapacitásának változása a vörösvértestek és a hemoglobin számának növekedésével jár a vérben, i.e. az oxigénkapacitás növekedése - mindent mozgósítanak ahhoz, hogy a szervezet szöveteit elegendő oxigénnel látják el fokozott metabolikus aktivitás esetén.

Mivel a hőveszteség csökkenésével párhuzamosan fokozódik az oxidatív anyagcsere - az úgynevezett kémiai hőszabályozás, az északon való tartózkodás első napjaiban az alapanyagcsere egyes szerzők szerint 43%-kal növekszik (később az alkalmazkodás következtében) elérve, a bazális anyagcsere csaknem normális szintre csökken).

Megállapítást nyert, hogy a hűtés feszültségreakciót - stresszt - okoz. Megvalósításában elsősorban az agyalapi mirigy (ACTH, TSH) és a mellékvese hormonjai vesznek részt. A katekolaminok a katabolikus hatás miatt kalorigén hatásúak, a glükokortikoidok elősegítik az oxidatív enzimek szintézisét, ezáltal fokozzák a hőtermelést. A tiroxin biztosítja a hőtermelés növekedését, valamint fokozza a noradrenalin és az adrenalin kalorigén hatását, aktiválja a mitokondriumok rendszerét - a sejt fő energia állomásait, és szétválasztja az oxidációt és a foszforilációt.

A stabil adaptáció az idegsejtekben és a hipotalamusz magjainak neurogliáiban az RNS-anyagcsere átstrukturálódása révén érhető el, a lipidanyagcsere felerősödik, ami a szervezet számára előnyös az energiafolyamatok intenzívebbé tételében. Az északon élő emberek vérében megemelkedett a zsírsavak szintje, a glükózszint pedig kissé alacsonyabb

csökken.

Az északi szélességi körökben az alkalmazkodás kialakulása gyakran társul bizonyos tünetekhez: légszomj, fáradtság, hipoxiás jelenségek stb. Ezek a tünetek az úgynevezett „poláris feszültség szindróma” megnyilvánulása.

Egyes északi embereknél a védekező mechanizmusok és a test adaptív átstrukturálása zavarokhoz – desadaptációhoz – vezethet. Ebben az esetben számos kóros tünet, úgynevezett poláris betegség jelenik meg.

Az emberi alkalmazkodás a civilizáció körülményeihez

Az alkalmazkodást okozó tényezők nagyrészt közösek az állatoknál és az embereknél. Az állatok alkalmazkodási folyamata azonban alapvetően fiziológiai jellegű, míg az embernél az alkalmazkodás folyamata szorosan összefügg életének társadalmi vonatkozásaival, személyiségi tulajdonságaival.

Az embernek különféle védelmi (védő) eszközök állnak rendelkezésére, amelyeket a civilizáció ad neki - ruházat, mesterséges klímával rendelkező házak stb., amelyek megszabadítják a testet egyes alkalmazkodó rendszerek terheitől. Másrészt az emberi szervezetben védő technikai és egyéb intézkedések hatására a különböző rendszerek tevékenységében fizikai inaktivitás lép fel, és az ember elveszíti edzettségét, edzhetőségét. Az adaptív mechanizmusok lelassulnak és inaktívvá válnak – ennek eredményeként csökken a szervezet ellenállása.

A nemzetgazdaság bármely ágazatában foglalkoztatottakra jellemző a különböző típusú információkkal való növekvő túlterheltség, a fokozott lelki stresszt igénylő termelési folyamatok, a számos, az emberi szervezet alkalmazkodását igénylő körülmény között előtérbe kerülnek a lelki stresszt okozó tényezők. A fiziológiai alkalmazkodási mechanizmusok aktiválását igénylő tényezők mellett tisztán szociális tényezők is működnek - csapatbeli kapcsolatok, alárendelt kapcsolatok stb.

Az érzelmek elkísérik az embert a hely- és életkörülmények megváltoztatásakor, fizikai megterhelés és túlterhelés során, és fordítva, a mozgások kényszerű korlátozásakor.

Az érzelmi stresszre adott reakció nem specifikus, az evolúció során alakult ki, és egyben fontos láncszemként szolgál, amely „beindítja” az adaptációs mechanizmusok teljes neurohumorális rendszerét. A pszichogén tényezők hatásaihoz való alkalmazkodás eltérő módon megy végbe a különböző típusú GNI-vel rendelkező egyénekben. A szélsőséges típusokban (kolerikusok és melankolikusok) az ilyen alkalmazkodás gyakran instabil, a pszichét befolyásoló tényezők előbb-utóbb az IRR lebomlásához és neurózisok kialakulásához vezethetnek.

Alkalmazkodás az információhiányhoz

Részleges információvesztés, például az egyik elemző kikapcsolása vagy a személy mesterséges megfosztása a külső információk egyik típusától a kompenzáció típusának adaptív eltolódásához vezet. Így a vakoknál a tapintási és hallási érzékenység aktiválódik.

A személy viszonylag teljes elszigetelése bármilyen irritációtól az alvási szokások megzavarásához, vizuális és hallási hallucinációk megjelenéséhez és más mentális rendellenességekhez vezet, amelyek visszafordíthatatlanokká válhatnak. Az információ teljes megfosztásához való alkalmazkodás lehetetlen.

Tézis

Szkuriatina, Julia Vlagyimirovna

Akadémiai fokozat:

A biológiai tudományok kandidátusa

A szakdolgozat védésének helye:

HAC szakkód:

Különlegesség:

Ökológia

Oldalszám:

FEJEZET 1. MODERN FOGALMAK A SZERVEZET HIDEG ÉS TOKOFEROL HIÁNYHOZ VALÓ ALKALMAZÁSÁNAK MECHANIZMUSÁRÓL.

1.1 Új elképzelések a reaktív oxigénfajták biológiai funkcióiról az anyagcsere adaptív átalakulásai során.

1.2 A szervezet hideghez való alkalmazkodásának mechanizmusai és az oxidatív stressz szerepe ebben a folyamatban.

1.3 A szervezet tokoferolhiányhoz való alkalmazkodásának mechanizmusai és az oxidatív stressz szerepe ebben a folyamatban.

2. FEJEZET A KUTATÁS ANYAGJA ÉS MÓDSZEREI.

2.1 A vizsgálat megszervezése.

2.1.1. Kísérletek szervezése a hideg hatására.

2.1.2 Kísérletek szervezése a tokoferolhiány hatására.

2.2 Kutatási módszerek

2.2.1 Hematológiai paraméterek

2.2.2 Az energia-anyagcsere tanulmányozása.

2.2.3 Az oxidatív metabolizmus vizsgálata.

2.3 Az eredmények statisztikai feldolgozása.

3. FEJEZET. AZ OXIDATÍV HOMEOSTÁZIS, A PATKÁNYOK TESTÉNEK FŐ MORFOFUNKCIÓS PARAMÉTEREIÉNEK VIZSGÁLATA ÉS AZ VÖRÖSSÉGEK HOSSZANTARTÓ HIDEG EXPOZÍCIÓ ALATT.

4. FEJEZET AZ OXIDATÍV HOMEOSTÁZIS, A PATKÁNYOK TESTÉNEK FŐ MORFOFUNKCIONÁLIS PARAMÉTEREI ÉS AZ ERITROCITÁK VIZSGÁLATA HOSSZÚ TÁVÚ TOKOFEROL HIÁNYBAN.

Az értekezés bemutatása (az absztrakt része) "Enzim-antioxidáns rendszerek kísérleti vizsgálata a tartós hideg- és tokoferolhiányhoz való alkalmazkodás során" témában

A téma relevanciája. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a szervezet alkalmazkodási mechanizmusaiban a környezeti tényezőkhöz fontos szerep az úgynevezett reaktív oxigénfajták – szuperoxid és hidroxil gyökök, hidrogén-peroxid és mások – játszanak (Finkel, 1998; Kausalya, Nath, 1998). Megállapítást nyert, hogy ezek a szabad gyökös oxigén metabolitok, amelyeket a közelmúltig csak károsító ágensnek tartottak, jelzőmolekulák, szabályozzák az idegrendszer adaptív átalakulását, az artériás hemodinamikát és a morfogenezist. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996; Groves, 1999; Wilder, 1998; Drexler, Homig, 1999). A reaktív oxigénfajták fő forrása a hám és endotél számos enzimrendszere (NADP-oxidáz, ciklooxigenáz, lipoxigenáz, xantin-oxidáz), amelyek ezek sejtjeinek luminális membránján található kemo- és mechanoreceptorok stimulálásakor aktiválódnak. szövetek.

Ugyanakkor ismeretes, hogy a szervezetben a reaktív oxigénfajták fokozott termelődésével és felhalmozódásával, vagyis az úgynevezett oxidatív stresszel fiziológiai funkciójuk kórossá alakulhat a biopolimerek peroxidációjának kialakulásával és az ebből eredő károsodásokkal. sejtekhez és szövetekhez. (Kausalua, Nath, 1998; Smith, Guilbelrt, Yui et al. 1999). Nyilvánvalóan az ilyen átalakulás lehetőségét elsősorban az antioxidáns rendszerek általi ROS inaktiváció sebessége határozza meg. Ebben a tekintetben különösen érdekes a reaktív oxigénfajták inaktivátoraiban bekövetkező változások tanulmányozása – a szervezet enzim-antioxidáns rendszerei – olyan szélsőséges tényezőknek való hosszan tartó expozíció mellett, mint a hideg és a vitamin antioxidáns – tokoferol – hiánya, amelyeket jelenleg endogénnek tekintenek. - és az oxidatív stressz exogén induktorai.

A tanulmány célja és célkitűzései. A munka célja a fő enzim-antioxidáns rendszerek változásainak vizsgálata volt a patkányok alkalmazkodása során a tartós hidegnek és tokoferolhiánynak való kitettség során.

Kutatási célok:

1. Hasonlítsa össze az oxidatív homeosztázis indikátorainak változásait a patkányok szervezetének és a vörösvértestek fő morfofunkcionális paramétereinek változásaival hosszan tartó hideghatás során.

2. Hasonlítsa össze az oxidatív homeosztázis indikátorainak változását a tokoferolhiányos patkányok és vörösvérsejtek fő morfofunkcionális paramétereinek változásaival.

3. Magatartás összehasonlító elemzés az oxidatív anyagcsere változásai és a patkányok testének adaptív reakciójának természete hosszan tartó hideg és tokoferolhiány esetén.

Tudományos újdonság. Először állapították meg, hogy a hosszú távú időszakos hideg (+5°C, napi 8 óra 6 hónapig) expozíciója számos adaptív jellegű morfofunkcionális változást okoz a patkányok szervezetében: a testtömeg felgyorsul. növeli, növeli a spektrin és az aktin tartalmát az eritrociták membránjában, növeli a glikolízis kulcsenzimeinek aktivitását, az ATP és ADP koncentrációját, valamint az ATPázok aktivitását.

Először mutatták ki, hogy az oxidatív stressz fontos szerepet játszik a hideghez való alkalmazkodás kialakulásának mechanizmusában, amelynek jellemzője az antioxidáns rendszer összetevőinek - a NADPH-t termelő enzimek - aktivitásának növekedése. pentóz-foszfát a glükóz, a szuperoxid-diszmutáz, a kataláz és a glutation-peroxidáz lebontásának útjai.

Először mutatták ki, hogy a kóros morfo-funkcionális változások kialakulása a tokoferolhiányban kifejezett oxidatív stresszel jár, amely a fő antioxidáns enzimek és a glükóz lebontásának pentóz-foszfát útvonalának enzimei csökkent aktivitásának hátterében fordul elő.

Első ízben állapították meg, hogy a szervezet környezeti hatásainak kitett anyagcsere-transzformációk eredménye az antioxidáns enzimek aktivitásának adaptív növekedésétől és az ezzel járó oxidatív stressz súlyosságától függ.

A munka tudományos és gyakorlati jelentősége. A munkában szerzett új tények kibővítik a szervezet környezeti tényezőkhöz való alkalmazkodási mechanizmusainak megértését. Kiderült, hogy az adaptív metabolikus átalakulások eredménye a fő enzimatikus antioxidánsok aktiválódási fokától függ, ami azt jelzi, hogy a környezeti feltételek megváltozása esetén a szervezet e nem specifikus stressz-ellenállási rendszerének adaptációs potenciálját célzottan kell fejleszteni.

A védekezésre benyújtott főbb rendelkezések:

1. A hosszan tartó hidegnek való kitettség adaptív változások komplexét okozza a patkányok testében: a hideg hatásaival szembeni ellenállás növekedése, ami a hipotermia gyengülésében nyilvánult meg; a testtömeg-gyarapodás felgyorsulása; megnövekedett spektrin és aktin tartalma az eritrocita membránokban; a glikolízis sebességének növelése, az ATP és az ADP koncentrációjának növelése; az ATPáz aktivitásának növekedése. Ezeknek a változásoknak a mechanizmusa az oxidatív stressz kialakulásához kapcsolódik, kombinálva az antioxidáns védelmi rendszer összetevőinek - a pentóz-foszfát sönt enzimjeinek, valamint a fő enzimek - aktivitásának adaptív növekedésével. intracelluláris antioxidáns enzimek, elsősorban szuperoxid-diszmutáz.

2. A patkányok szervezetében a tokoferol tartós hiánya tartós hipotróf hatást, az eritrocita membránok károsodását, a glikolízis gátlását, az ATP és ADP koncentrációjának csökkenését, valamint a celluláris ATPázok aktivitását okozza. E változások kialakulásának mechanizmusában elengedhetetlen az antioxidáns rendszerek - a NADPH-t termelő pentóz-foszfát út és az antioxidáns enzimek - elégtelen aktiválása, ami megteremti a feltételeket a reaktív oxigénfajták károsító hatásához.

A munka jóváhagyása. A kutatási eredményekről az Altáji Állami Orvostudományi Intézet Biokémiai Tanszéke és Normál Élettani Osztálya közös ülésén (Barnaul, 1998, 2000) számoltak be, az Altáji Gyógyszertani Tanszék fennállásának 40. évfordulója alkalmából rendezett tudományos konferencián. Az Altáj Állami Orvostudományi Egyetem (Barnaul, 1997), a Barnaulsky-szanatórium 55. évfordulója alkalmából rendezett tudományos és gyakorlati konferencián "A balneológia és terápia modern problémái" (Barnaul, 2000), a fiatalok II. nemzetközi konferenciáján. orosz tudósok(Moszkva, 2001).

A dolgozat következtetései az "Ökológia" témában, Skuryatina, Julia Vladimirovna

1. A hosszan tartó időszakos hideghatás (+5°C napi 8 órán keresztül 6 hónapon keresztül) adaptív változások komplexét idézi elő a patkányok szervezetében: a hidegre adott hipotermiás reakció eloszlása, a testtömeg-gyarapodás felgyorsulása, növekedés az eritrociták membránjának spektrin és aktin tartalmában, erősíti a glikolízist, növeli az ATP és ADP összkoncentrációját és az ATPázok aktivitását.

2. A patkányok hosszan tartó időszakos hidegnek való kitettséghez való alkalmazkodási állapota megfelel az oxidatív stressznek, amelyet az enzim-antioxidáns rendszerek összetevőinek - glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, szuperoxid-diszmutáz, kataláz és glutation-peroxidáz - fokozott aktivitása jellemez.

3. A tokoferol tartós (6 hónapos) hiánya a patkányok szervezetében tartós hipotróf hatást, vérszegénységet, vörösvértest-membrán károsodást, vörösvértestekben a glikolízis gátlását, az ATP és ADP összkoncentrációjának csökkenését okozza. mint a Na+,K+-ATPáz aktivitása.

4. A tokoferolhiányos patkányok szervezetében bekövetkező disadaptív változások kifejezett oxidatív stressz kialakulásával járnak együtt, amelyet a kataláz és a glutation-peroxidáz aktivitásának csökkenése és a glükóz-6-aktivitás mérsékelt növekedése jellemez. foszfát-dehidrogenáz és szuperoxid-diszmutáz.

5. Az anyagcsere adaptív átalakulásának eredménye a hosszan tartó hidegnek való kitettség és a tokoferol táplálkozási hiánya miatt az oxidatív stressz súlyosságától függ, amelyet nagymértékben az antioxidáns enzimek aktivitásának növekedése határoz meg.

KÖVETKEZTETÉS

A mai napig meglehetősen világos elképzelés volt arról, hogy az emberi és állati test alkalmazkodását a genotípus és a külső tényezők kölcsönhatása határozza meg (Meerson, Malyshev, 1981; Panin, 1983; Goldstein, Brown, 1993; Ado, Bochkov, 1994). Figyelembe kell venni, hogy az adaptív mechanizmusok beépítésének genetikailag meghatározott elégtelensége extrém tényezők hatására a stressz állapotának akut vagy krónikus patológiás folyamattá alakulásához vezethet (Kaznacheev, 1980).

A szervezet alkalmazkodási folyamata a belső és külső környezet új feltételeihez a sürgős és hosszú távú alkalmazkodás mechanizmusain alapul (Meyerson, Malyshev, 1981). Ugyanakkor kellő részletességgel tanulmányozták a sürgős alkalmazkodás folyamatát, amelyet átmeneti intézkedésnek tekintenek, amelyhez a szervezet kritikus helyzetekben folyamodik (Davis, 1960, 1963; Isaakyan, 1972; Tkachenko, 1975; Rohlfs, Daniel, Premont és mtsai, 1995; Beattie, Black, Wood és mtsai, 1996; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad és mtsai, 1997). Ebben az időszakban a különböző jelátviteli faktorok, köztük a hormonális faktorok fokozott termelése a különböző szervekben és szövetekben jelentős lokális és szisztémás anyagcsere-átrendeződést vált ki, ami végső soron meghatározza a valódi, hosszú távú alkalmazkodást (Hochachka, Somero, 1988). A bioszintézis folyamatok replikáció és transzkripció szintjén történő aktiválása meghatározza az ebből eredő szerkezeti változásokat, amelyek a sejtek és szervek hipertrófiájában és hiperpláziájában nyilvánulnak meg (Meyerson, 1986). Ezért a zavaró tényezőknek való hosszú távú kitettséghez való alkalmazkodás biokémiai alapjainak vizsgálata nemcsak tudományos, hanem gyakorlati szempontból is nagy érdeklődésre tart számot, különösen a maladaptív betegségek elterjedtsége szempontjából (Lopez-Torres et al., 1993; Pipkin, 1995; Wallace, Bell, 1995; Sun et al., 1996).

Kétségtelen, hogy a szervezet hosszú távú adaptációjának kialakulása egy nagyon összetett folyamat, amely egy hierarchikusan szervezett anyagcsere-szabályozási rendszer teljes komplexumának részvételével valósul meg, és e szabályozás mechanizmusának számos aspektusa ismeretlen. A legfrissebb irodalmi adatok szerint a szervezet alkalmazkodása a hosszan tartó zavaró tényezőkhöz a lokális és szisztémás aktivációval kezdődik. filogenetikailag a szabadgyökök oxidációjának legősibb folyamata, amely fiziológiailag fontos jelzőmolekulák kialakulásához vezet oxigén és nitrogén reaktív formái – nitrogén-oxid, szuperoxid és hidroxil gyökök, hidrogén-peroxid stb. formájában. Ezek a metabolitok vezető közvetítő szerepet játszanak adaptív lokális és szisztémás szabályozási metabolizmus autokrin és parakrin mechanizmusokkal (Sundaresan, Yu, Ferrans és mtsai, 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998).

Ebben a tekintetben az adaptív és disadaptív reakciók fiziológiai és patofiziológiai vonatkozásainak tanulmányozása során a szabad gyökök metabolitjai által történő szabályozás kérdései, valamint az adaptáció biokémiai mechanizmusainak kérdései a szervezet hosszú távú oxidatív stressz indukálóinak való kitettsége során. különösen fontosak (Cowan, Langille, 1996; Kemeny, Peakman, 1998; Farrace, Cenni, Tuozzi és mtsai, 1999).

Kétségtelen, hogy a legtöbb információ e tekintetben az oxidatív stressz gyakori típusainak megfelelő „modelljeivel” kapcsolatos kísérleti vizsgálatokból nyerhető. Mint ilyenek, a legismertebb modellek a hideg expozíció okozta exogén oxidatív stressz és az E-vitamin, az egyik legfontosabb membránantioxidáns hiányából eredő endogén oxidatív stressz. Ezeket a modelleket használták fel a munkában a szervezet hosszú távú oxidatív stresszhez való alkalmazkodásának biokémiai alapjainak tisztázására.

Számos irodalmi adattal összhangban (Spirichev, Matusis, Bronstein, 1979; Aloia, Raison, 1989; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996) azt találtuk, hogy a napi 8 órás 24 hétig tartó hideg expozíció a koncentráció jelentős növekedését eredményezte malonil-dialdehid az eritrocitákban. Ez krónikus oxidatív stressz kialakulását jelzi a hideg hatására. Hasonló változások következtek be az azonos ideig E-vitamin hiányos étrenden tartott patkányoknál. Ez a megállapítás összhangban van más kutatók megfigyeléseivel is (Masugi,

Nakamura, 1976; Tamai., Miki, Mino, 1986; Arkhipenko, Konovalova, Japaridze et al., 1988; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Cai, Chen, Zhu és munkatársai, 1994). Azonban az oxidatív stressz okai a hosszan tartó időszakos hidegnek és az oxidatív stressznek a hosszú távú tokoferolhiány során eltérőek. Ha az első esetben a stressz állapot oka egy külső tényező - a hideg - hatása, amely az oxigyökök termelésének növekedését okozza a mitokondriumokban a szétkapcsoló fehérje szintézisének indukciója miatt (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava , Selvamurthy és munkatársai, 1995; Rohlfs, Daniel, Premont és munkatársai, 1995; Beattie, Black, Wood és munkatársai, 1996; Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz és munkatársai, 1997; Marmonier, Duchamp , Cohen-Adad és mtsai, 1997; Rauen, de Groot, 1998), majd a membrán antioxidáns tokoferol hiánya miatt az oxidatív stressz oka az oxigyök mediátorok semlegesítési sebességének csökkenése volt (Lawler, Cline, Ni , Coast, 1997; Richter, 1997; Polyak, Xia, Zweier és munkatársai, 1997; Sen, Atalay, Agren és munkatársai, 1997; al., 1997; Higashi, Sasaki, Sasaki és munkatársai, 1999). Tekintettel arra, hogy a hosszan tartó hideghatás és az E-vitamin hiány a reaktív oxigénfajták felhalmozódását idézi elő, ez utóbbiak élettani szabályozó szerepének patológiássá való átalakulása várható, a biopolimerek peroxidációja miatti sejtkárosodással. A reaktív oxigénfajták káros hatásairól egészen a közelmúltig általánosan elfogadott elképzeléshez kapcsolódóan a hideg és a tokoferolhiány számos betegség kialakulását kiváltó tényezőnek számít. krónikus betegségek(Cadenas, Rojas, Perez-Campo és munkatársai, 1995; de Gritz, 1995; Jain, Wise, 1995; Luoma, Nayha, Sikkila, Hassi, 1995; Barja, Cadenas, Rojas és mtsai, 1996; Dutta-Roy , 1996; Jacob, Burri, 1996; Snircova, Kucharska, Herichova és munkatársai, 1996; Va-Squezvivar, Santos, Junqueira, 1996; Cooke, Dzau, 1997; Lauren, Chaudhuri, 1997; McLamba, 1, Davidge, Oghji 8 Kemeny, Peakman, 1998; Peng, Kimura, Fregly, Phillips, 1998; Nath, Grande, Croatt és munkatársai, 1998; Newaz, Nawal, 1998; Taylor, 1998). Nyilvánvaló, hogy a reaktív oxigénfajták közvetítő szerepének koncepciója tükrében a fiziológiás oxidatív stressz kóros stresszsé alakításának lehetőségének megvalósulása nagymértékben függ az antioxidáns enzimek aktivitásának adaptív növekedésétől. Az enzim-antioxidáns komplex, mint funkcionálisan dinamikus rendszer koncepciójával összhangban van egy nemrégiben felfedezett jelenség, amely a három fő antioxidáns enzim – a szuperoxid-diszmutáz, kataláz és glutation-peroxidáz – génexpressziójának szubsztrát-indukciója (Peskin, 1997; Tate, Miceli) , Newsome, 1995; Pinkus, Weiner, Daniel, 1996; Watson, Palmer, Jauniaux és munkatársai, 1997; Sugino, Hirosawa-Takamori, Zhong, 1998). Fontos megjegyezni, hogy az ilyen indukció hatásának meglehetősen hosszú késleltetési ideje van, tíz órákban, sőt napokban mérve (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996; Battersby, Moyes, 1998; Lin, Coughlin, Pilch, 1998 ). Ezért ez a jelenség a reaktív oxigénfajták felgyorsult inaktiválásához vezethet csak hosszan tartó stressztényezőknek való kitettség esetén.

Az ebben a munkában végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a hosszú távú időszakos hideg expozíció az összes vizsgált antioxidáns enzim harmonikus aktiválását okozta. Ez összhangban van Bhaumik G. és munkatársai (1995) véleményével ezen enzimek protektív szerepéről a hosszan tartó hideg stressz alatti szövődmények korlátozásában.

Ugyanakkor a 24 hetes megfigyelési periódus végén E-vitamin-hiányos patkányok eritrocitáiban csak szuperoxid-diszmutáz aktiválódását észlelték. Meg kell jegyezni, hogy ilyen hatást nem figyeltek meg korábbi hasonló vizsgálatokban (Xu, Diplock, 1983; Chow, 1992; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993; Cai, Chen, Zhu et. al., 1994; Tiidus, Houston, 1994; Ashour, Salem, El Gadban et al., 1999). Megjegyzendő azonban, hogy a szuperoxid-diszmutáz aktivitás növekedése nem járt együtt a kataláz és glutation-peroxidáz aktivitásának megfelelő növekedésével, és nem akadályozta meg a reaktív oxigénfajták károsító hatásának kialakulását. Ez utóbbit igazolta a lipid-peroxidációs termék, a malonidialdehid jelentős felhalmozódása az eritrocitákban. Meg kell jegyezni, hogy jelenleg a biopolimerek peroxidációját tekintik az E-vitamin-hiány patológiás elváltozásainak fő okának (Chow, Ibrahim, Wei és Chan, 1999).

Az antioxidáns védelem hatékonyságát a hideg expozíciót vizsgáló kísérletekben a hematológiai paraméterek kifejezett változásának hiánya és az eritrociták rezisztenciájának megőrzése igazolta a különböző hemolitikumok hatásával szemben. Hasonló eredményekről korábban más kutatók is beszámoltak (Marachev, 1979; Rapoport, 1979; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Éppen ellenkezőleg, az E-vitaminózisban szenvedő állatokban a reaktív oxigénfajták káros hatását jelző változások komplexét figyelték meg: vérszegénység intravaszkuláris hemolízis jelenségével, vörösvértestek megjelenése, amelyek csökkent hemolitikus rezisztenciával rendelkeznek. Ez utóbbit az oxidatív stressz igen jellegzetes megnyilvánulásának tekintik E-avit betegségben (Brin, Horn, Barker, 1974; Gross, Landaw, Oski, 1977; Machlin, Filipski, Nelson és mtsai., 1977; Siddons, Mills, 1981; Wang, Huang, Chow, 1996). A fentiek meggyőznek bennünket arról, hogy a szervezet jelentős mértékben képes semlegesíteni a külső eredetű oxidatív stressz következményeit, különösen a hideg okozta következményeket, valamint az endogén oxidatív stresszhez való alkalmazkodás gyengébb voltáról E-vitaminózis esetén.

Az eritrociták antioxidáns faktorainak csoportjába tartozik egy NADPH termelő rendszer is, amely a hem oxigenáz, a glutation-reduktáz és a glutation-reduktáz kofaktora. tioredoxin reduktáz, redukálja a vasat, a glutationt és más tiovegyületeket. Kísérleteink során a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának igen jelentős növekedését figyeltük meg patkányok eritrocitáiban mind hideg hatására, mind tokoferolhiányban, amit korábban más kutatók is megfigyeltek (Kaznacheev, 1977; Ulasevich, Grozina, 1978;

Gonpern, 1979; Kulikov, Ljahovics, 1980; Landisev, 1980; Fudge, Stevens, Ballantyne, 1997). Ez aktiválódást jelez kísérleti állatokban pentóz-foszfát sönt, amelyben a NADPH szintetizálódik.

A megfigyelt hatás kialakulásának mechanizmusa sokkal világosabbá válik a szénhidrát-anyagcsere-paraméterek változásának elemzésekor. Az állatok vörösvértesteinek glükózfelvételének növekedését figyelték meg mind a hideg okozta oxidatív stressz, mind a tokoferolhiány okozta oxidatív stressz hátterében. Ezt a membrán-hexokináz, az intracelluláris szénhidráthasznosítás első enzimének jelentős aktiválása kísérte, ami jó egyezést mutat más kutatók adataival (Lyakh, 1974, 1975; Panin, 1978; Ulasevich, Grozina, 1978; Nakamura, Moriya, Murakoshi és munkatársai, 1997; Rodnick, Sidell, 1997). Az ezekben az esetekben intenzíven képződő glükóz-6-foszfát további átalakulásai azonban jelentősen eltértek egymástól. A hideghez való alkalmazkodás során ennek az intermediernek a metabolizmusa megnövekedett mind a glikolízisben (amit a hexofoszfát-izomeráz és az aldoláz aktivitásának növekedése bizonyít), mind a pentóz-foszfát-útvonalban. Ez utóbbit megerősítette a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának növekedése. Ugyanakkor az E-vitamin-hiányos állatokban a szénhidrát-anyagcsere átrendeződése csak a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz aktivitásának növekedésével járt, míg a kulcsfontosságú glikolitikus enzimek aktivitása nem változott, sőt csökkent. Következésképpen az oxidatív stressz minden esetben megnöveli a glükóz metabolizmus sebességét a pentóz-foszfát söntben, ami biztosítja a NADPH szintézisét. Ez nagyon helyénvalónak tűnik olyan körülmények között, ahol a sejtek növekvő igénye van a redox-ekvivalensekre, különösen a NADPH-ra. Feltételezhető, hogy az E-vitamin-hiányos állatokban ez a jelenség a glikolitikus energiatermelő folyamatok rovására alakul ki.

Az exogén és endogén oxidatív stressz glikolitikus energiatermelésre gyakorolt ​​hatásában tapasztalható különbség a sejtek energiaállapotát, valamint az energiafelhasználó rendszereket is befolyásolta. Hideg expozíció során az ATP+ADP koncentrációjának jelentős növekedését figyelték meg a szervetlen foszfát koncentrációjának csökkenésével, az összes ATPáz, Mg^-ATPáz és Na+,K+-ATPáz aktivitásának növekedésével. Ezzel szemben az E-vitaminózisban szenvedő patkányok eritrocitáiban a makroerg tartalom és az ATPáz aktivitás csökkenése volt megfigyelhető. A számított ATP+ADP/Fn index ugyanakkor megerősítette azt a meglévő információt, hogy a hidegstresszre, de nem az E-vitamin-hiányos oxidatív stresszre jellemző az energiatermelés túlsúlya az energiafelhasználással szemben (Marachev, Sorokovoy, Korchev et al. , 1983; Rodnick, Sidell, 1997; Hardewig, Van Dijk, Portner, 1998).

Így hosszan tartó időszakos hideghatás esetén az állati szervezet energiatermelési és energiafogyasztási folyamatainak átstrukturálása egyértelműen anabolikus jellegű volt. Ezt igazolja az állatok testtömeg-gyarapodásának megfigyelt felgyorsulása. A patkányoknál a hidegre adott hipotermiás reakció eltűnése a kísérlet 8. hetére jelzi szervezetük stabil alkalmazkodását a hideghez, és ennek következtében az adaptív anyagcsere-transzformációk megfelelőségét. Ugyanakkor a főbb morfofunkcionális, hematológiai és biokémiai mutatók alapján E-vitamin-hiányos patkányokban az energia-anyagcsere változásai nem vezettek adaptívan célszerű eredményre. Úgy tűnik, hogy a szervezetnek a tokoferolhiányra adott válaszának fő oka az energiatermelő folyamatokból a glükóz kiáramlása az endogén antioxidáns NADPH képződési folyamataiba. Valószínűleg az adaptív oxidatív stressz súlyossága a glükóz metabolizmus egyfajta szabályozója a szervezetben: ez a tényező képes bekapcsolni és fokozni az antioxidánsok termelését a glükóz anyagcsere során, ami jelentősebb a szervezet túlélése szempontjából. a reaktív oxigénfajták erőteljes károsító hatása, mint a makroergek termelése.

Meg kell jegyezni, hogy a modern adatok szerint az oxigéngyökök bizonyos replikációs és transzkripciós faktorok szintézisének indukálói, amelyek stimulálják a különböző szervek és szövetek sejtjeinek adaptív proliferációját és differenciálódását (Agani, Semenza, 1998). Ebben az esetben a szabadgyök-mediátorok egyik legfontosabb célpontja az olyan transzkripciós faktorok, mint az NFkB, amelyek az antioxidáns enzimek és más adaptív fehérjék gének expresszióját indukálják (Sundaresan, Yu, Ferrans és mtsai, 1995; Finkel, 1998; Givertz , Colucci, 1998). Így azt gondolhatjuk, hogy éppen ez a mechanizmus váltja ki a hideg által kiváltott oxidatív stresszt, és nem csak a specifikus antioxidáns védekező enzimek (szuperoxid-diszmutáz, kataláz és glutation-peroxidáz) aktivitásának növekedését biztosítja, hanem az aktivitás növekedését is. a pentóz-foszfát útvonal enzimjei. A membrán antioxidáns, a tokoferol hiánya által okozott kifejezettebb oxidatív stressz esetén az antioxidáns védekezés ezen összetevőinek adaptív szubsztrát indukálhatósága csak részben valósul meg, és valószínűleg nem elég hatékony. Meg kell jegyezni, hogy ennek a rendszernek az alacsony hatékonysága végül a fiziológiás oxidatív stressz patológiássá való átalakulásához vezetett.

A munkában nyert adatok arra engednek következtetni, hogy az anyagcsere zavaró környezeti tényezők hatására bekövetkező adaptív átalakulásának eredményét, amelyek kifejlődésében reaktív oxigénfajták is szerepet játszanak, nagymértékben meghatározza a konjugált konjugált aktivitásnövekedés megfelelősége. antioxidáns enzimek, valamint a glükóz NADPH-képző pentóz-foszfát útvonalának enzimjei. Ebben a tekintetben, amikor egy makroorganizmus létfeltételei megváltoznak, különösen az úgynevezett környezeti katasztrófák során, az oxidatív stressz súlyossága és az enzimatikus antioxidánsok aktivitása nemcsak a megfigyelés tárgyává kell, hogy váljon, hanem az egyik kritériummá is kell válnia az oxidatív stressznek. a szervezet alkalmazkodásának hatékonysága.

Az értekezés kutatásához szükséges irodalomjegyzék A biológiai tudományok kandidátusa Szkuryatina, Julia Vladimirovna, 2001

1. Abrarov A.A. A zsír és zsírban oldódó A, D, E vitaminok hatása az eritrociták biológiai tulajdonságaira: Diss. doc. édesem. Sci. M., 1971.- 379. o.

2. Ado A. D., Ado N. A., Bochkov G. V. Patológiai fiziológia. - Tomszk: TSU Kiadó, 1994. - 19. o.

3. Asatiani V. S. Enzimes elemzési módszerek. M.: Nauka, 1969. - 740 p.

4. Benisovich V. I., Idelson L. I. Peroxidok képződése és zsírsavak összetétele a Marchiafava Micheli-betegségben szenvedő betegek vörösvértesteinek lipidjeiben // Probl. hematol. és túlcsordulás, vér. - 1973. - 11. sz. - P. 3-11.

5. Bobyrev V.N., Voskresensky O.N. Változások az antioxidáns enzimek aktivitásában nyulak lipid-peroxidációs szindrómájában // Vopr. édesem. kémia. 1982. - t. 28. (2). - 75-78.

6. Viru A. A. Az alkalmazkodás és edzés hormonális mechanizmusai. M.: Nauka, 1981.-S. 155.

7. Goldstein D. L., Brown M. S. A betegségek genetikai vonatkozásai // Belső betegségek / Under. szerk. E. Braunwald, K. D. Isselbacher, R. G. Petersdorf és mások - M.: Medicina, 1993. - T. 2. - 135. o.

8. Datsenko Z. M., Donchenko G. V., Shakhman O. V., Gubchenko K. M., Khmel T. O. A foszfolipidek szerepe a különböző sejtmembránok működésében az antioxidáns rendszer megzavarása esetén // Ukr. biochem. zh.- 1996.- t. 68(1).- P. 49-54.

9. Yu. Degtyarev V. M., Grigoriev G. P. A savas eritrogramok automatikus rögzítése az EFA-1 denzitométeren // Lab. ügy.- 1965.- 9. sz.- P. 530-533.

10. P. Derviz G. V., Byalko N. K. A vérplazmában oldott hemoglobin meghatározására szolgáló módszer finomítása // Lab. ügy.- 1966.- 8. sz.- P. 461-464.

11. Deryapa N. R., Ryabinin I. F. Emberi alkalmazkodás a Föld sarki régióiban - L.: Medicine, 1977. - P. 296.

12. Dzhumaniyazova K. R. Az A, D, E vitaminok hatása a perifériás vér eritrocitáira: Diss. Ph.D. édesem. Tudományok.- Taskent, 1970.- 134. o.

13. Donchenko G.V., Metalnikova N.P., Palivoda O.M. és munkatársai: Az ubikinon α-tokoferol és aktinomicin D szabályozása és fehérje bioszintézise E-hipovitaminózisban szenvedő patkányok májában // Ukr. biochem. zh.- 1981.- T. 53(5).- P. 69-72.

14. Dubinina E. E., Salnikova L. A., Efimova L. F. Az eritrociták és a vérplazma szuperoxid-diszmutázának aktivitása és izoenzimspektruma // Lab. ügy.- 1983.-10. sz.-S. 30-33.

15. Isahakyan JI. A. A hőmérsékleti alkalmazkodások metabolikus szerkezete D.: Nauka, 1972.-P. 136.

16. Kaznacheev V.P. Bioszisztéma és adaptáció // Jelentés a Szovjetunió Tudományos Akadémia Tudományos Tanácsának II. ülésén az alkalmazott emberi fiziológia problémájáról - Novoszibirszk, 1973.-P. 74.

17. Kaznacheev V.P. Az emberi alkalmazkodás problémái (eredmények és kilátások) // 2 All-Union. konf. az emberi alkalmazkodásról a különböző földrajzi, éghajlati és termelési. feltételek: Absztrakt. jelentés - Novoszibirszk, 1977. - 1. köt.-S. 3-11.

18. Kaznacheev V. P. Az alkalmazkodás modern vonatkozásai - Novoszibirszk: Tudomány, 1980.-P. 191.

19. Kalashnikov Yu. K., Geisler B. V. A vér hemoglobin meghatározásának módszeréről aceton-cianohidrin segítségével // Lab. ügy.- 1975.- 6. sz.- SG373-374.

20. Kandror I. S. Esszék az emberi fiziológiáról és higiéniáról a Távol Északon. - M.: Medicine, 1968. - 288. o.

21. Kashevnik L. D. Anyagcsere vitaminhiányban St. - Tomszk, 1955. - 76. o.

22. Korovkin B. F. Enzimek a szívinfarktus diagnosztizálásában - L: Nauka, 1965. - 33. o.

23. Kulikov V. Yu., Lyakhovich V. V. A lipidek szabad gyökös oxidációjának reakciói és az oxigén metabolizmus néhány mutatója // Az emberi adaptáció mechanizmusai magas szélességeken / Szerk. V. P. Kaznacheeva.- L.: Orvostudomány, 1980.- P. 60-86.

24. Landyshev S. S. A vörösvértestek metabolizmusának adaptációja az alacsony hőmérséklet és a légzési elégtelenség hatásaihoz // Emberek és állatok alkalmazkodása különböző éghajlati övezetekben / Szerk. M. 3. Zhits - Chita, 1980. - P. 51-53.

25. Lankin V. Z., Gurevich S. M., Koshelevtseva N. P. A lipid-peroxidok szerepe az atherosclerosis patogenezisében. A lipoperoxidok méregtelenítése a glutation-peroxidáz rendszerrel az aortában // Problémák. édesem. Kémia.- 1976.- 3. sz.,- P. 392-395.

26. Lyakh L. A. A hideghez való alkalmazkodás kialakulásának szakaszairól // Az alacsony hőmérséklet testre gyakorolt ​​hatásának elméleti és gyakorlati problémái: Proc. IV Összszövetségi. Konf.- 1975.- 117-118.o.

27. Marachev A.G., Sorokovoy V.I., Korchev A.V. és munkatársai: Vörösvérsejtek bioenergetikája az északi lakosokban // Human Physiology. - 1983. - No. 3. - P. 407-415.

28. Marachev A.G. Az emberi eritron szerkezete és működése északon // Észak biológiai problémái. VII. Szimpózium. Emberi alkalmazkodás az északi viszonyokhoz / Szerk. V F. Burkhanova, N.R. Deryapy.- Kirovsk, 1979.- 7173. o.

29. Matusis I.I. Az E- és K-vitaminok funkcionális kapcsolatai az állatok anyagcseréjében // Vitaminok.- Kijev: Naukova Dumka, 1975.- 8.-S. 71-79.

30. Meerson F. Z., Malyshev Yu. I. A szerkezetek alkalmazkodásának és stabilizálásának jelensége, valamint a szív védelme - M: Medicine, 1981. - 158. o.

31. Meerson F. 3. Az egyéni alkalmazkodás alapvető mintái // Az adaptációs folyamatok fiziológiája. M.: Nauka, 1986.- P. 10-76.

32. Panin JI. E. Az adaptáció néhány biokémiai problémája // Az adaptációs folyamatok orvosi és biológiai vonatkozásai / Szerk. JI. P. Nepomnyashchikh.-Novoszibirszk: Nauka.-1975a.-S. 34-45.

33. Panin L. E. Az agyalapi mellékvese-rendszer és a hasnyálmirigy hormonjainak szerepe a koleszterin-anyagcsere zavarában egyes extrém körülmények között: Diss. doc. édesem. nauk.- M., 19756.- 368. o.

34. Panin L. E. Az alkalmazkodás energetikai vonatkozásai - L.: Medicine, 1978. - 192 p. 43. Panin L. E. Az energia-anyagcsere jellemzői // Az emberi alkalmazkodás mechanizmusai a magas szélességi fokokhoz / Szerk. V. P. Kaznacheeva.- L.: Orvostudomány, 1980.- P. 98-108.

35. Peskin A.V. Az aktív oxigén kölcsönhatása a DNS-sel (Review) // Biochemistry. - 1997. - T. 62. - No. 12. - P. 1571-1578.

36. Poberezkina N. B., Khmelevsky Yu. V. Az E eritrocita membránok szerkezetének és működésének károsodása vitaminhiányos patkányokban és korrekciója antioxidánsokkal // Ukr. biochem. zh.- 1990.- t. 62(6).- P. 105-108.

37. Pokrovsky A. A., Orlova T. A., Pozdnyakov A. JL. A tokoferolhiány hatása egyes enzimek és izoenzimeik aktivitására patkányok heréiben // Vitaminok és a test reaktivitása: Proceedings of MOIP .- M., 1978. -T. 54.- 102-111.o.

38. Rapoport J. J. Egy gyermek alkalmazkodása északon - L.: Medicina, 1979. - 191. o.

39. Rossomakhin Yu. I. A hőszabályozás jellemzői, valamint a test ellenállása a hő és a hideg kontrasztos hatásaival szemben a hőmérséklet-adaptáció különböző rezsimjei között: Szakdolgozat kivonata. diss. Ph.D. biol. Tudományok – Donyeck, 1974. – 28. o.

40. Seits I.F. Az adenozin-tri- és adenozin-difoszfátok mennyiségi meghatározásáról // Bull. exp. biol. és orvosi - 1957.- 2. sz.- P. 119-122.

41. Sen I. P. E-vitamin-hiány kialakulása fehér patkányokban minőségileg eltérő zsírokkal etetve: Diss. Ph.D. édesem. Tudományok – M., 1966. – 244. o.

42. Slonim A.D. Az állatok és az emberek természetes alkalmazkodásának fiziológiai mechanizmusairól // Dokl. évente találkozó Akadémiai Tanács dedikált akadémikus emlékére K. M. Bykova. – JL, 1964.

43. Slonim A. D. A test reflexválaszainak fiziológiai adaptációi és perifériás szerkezete // Fiziológiai alkalmazkodás a meleghez és a hideghez / Szerk. A. D. Slonim. - JL: Tudomány, 1969. - 5-19.

44. Spirichev V.B., Matusis I.I., Bronstein JL M. Vitamin E. // In the book: Experimental vitaminology / Szerk. Yu. M. Osztrovszkij - Minszk: Tudomány és technológia, 1979. - 18-57.

45. Stabrovsky E. M. A szénhidrátok energiaanyagcseréje és endokrin szabályozása alacsony környezeti hőmérséklet hatására a szervezetben: Absztrakt. diss. doc. biol. Sci. – JL, 1975. – 44. o.

46. ​​Teply D. JL, Ibragimov F. X. Változások az eritrocita membránok áteresztőképességében rágcsálókban halolaj, E-vitamin és zsírsavak hatására // J. evolution. biokémia és élettan.- 1975.- t. 11(1).- P. 58-64.

47. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Eritrogramok, mint a klinikai vérvizsgálat módszere - Krasznojarszk, 1959. - 247. o.

48. Terskov I. A., Gitelzon I. I. A diszperziós módszerek jelentősége a vörösvértestek elemzésében az egészségben és a patológiában // A vörösvértestek biofizikájának, biokémiájának és patológiájának kérdései - M.: Nauka, 1967. - P. 41-48.

49. Tkachenko E. Ya. A kontraktilis és a kapcsolatról nem összehúzódó Termogenezis a testben a hideghez való alkalmazkodás során // Fiziológiai alkalmazkodás a hideghez, hegyi és szubarktikus körülményekhez / Szerk. K. P. Ivanova, A. D. Slonim.-Novoszibirszk: Tudomány, 1975.- P. 6-9.

50. Uzbekov G. A., Uzbekov M. G. Nagyon érzékeny mikromódszer a foszfor fotometriai meghatározásához // Lab. ügy.- 1964.- 6. sz.- P. 349-352.

51. Hochachka P., Somero J. Biokémiai adaptáció: ford. angolról M.: Mir, 1988.-576 p.

52. Shcheglova A. I. A gázcsere adaptív változásai különböző ökológiai specializációjú rágcsálókban // Fiziológiai alkalmazkodás a meleghez és a hideghez / Szerk. A. D. Slonim. - L.: Nauka, 1969. - P. 57-69.

53. Yakusheva I. Ya., Orlova L. I. Meghatározási módszer adenozin-trifoszfatáz a vér eritrociták hemolizátumaiban // Lab. ügy.- 1970.- 8. sz.- P. 497-501.

54. Agani F., Semenza G. L. A Mersalyl a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor génexpressziójának és a hipoxiával indukálható 1-es faktor aktivitásának új induktora // Mol. Pharmacol.- 1998.- Vol. 54. (5).- P. 749-754.

55. Ahuja V. S., Nath R. A szuperoxid-diszmutáz kinetikai vizsgálata normál emberi eritrocitákban és lehetséges szerepe anémiában és sugárkárosodásban // Simpos. a sejt szabályozási mechanizmusairól, folyamatokról.- Bombey, 1973.- P. 531-544.

56. Aloia R. C., Raison J. K. Membránfunkció emlős hibernációjában // Bio-chim. Biophys. Acta.- 1989.- évf. 988.- P. 123-146.

57. Asfour R. Y., Firzli S. Hematológiai stádiumok alultáplált gyermekeknél, alacsony szérum vitaminszinttel // Amer. J. Clin. Nutr.- 1965.- Kt. 17. (3).- P. 158-163.

58. Ashour M. N., Salem S. I., El Gadban H. M., Elwan N. M., Basu T. K. Antioxidant status in children with protein-energy malnutrition (PEM) living in Cairo, Egypt //Eur. J. Clin. Nutr.- 1999.- évf. 53. (8).- P. 669-673.

59. Bang H. O., Dierberg J., Nielsen A. B. Plasma lipid and lipoprotein pattern in Greenlandic west coast Eskimos // Lancet.- 1971.- Vol. 7710(1).- P. 1143-1145.

60. Barja G., Cadenas S., Rojas C. et al. Az étrendi E-vitamin szintjének hatása a zsírsavprofilokra és a nem enzimatikus lipidperoxidációra a tengerimalac májában // Lipids.-1996.- Vol. 31. (9).- P. 963-970.

61. Barker M. O., Brin M. A lipidperoxidáció mechanizmusai E-vitamin-hiányos patkányok eritrocitáiban és foszfolipid modellrendszerekben // Arch. Biochem. és Biophys.- 1975.- Vol. 166. (1).- P. 32-40.

62. Battersby B. J., Moyes C. D. Az akklimatizációs hőmérséklet hatása a mitokondriális DNS-re, az rna-ra és az enzimekre a vázizmokban // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- 195. o.

63. Beattie J. H., Black D. J., Wood A. M., Trayhurn P. A metallotionein-1 gén hideg által indukált expressziója patkányok barna zsírszövetében // Am. J. Physiol.-1996.-Vol. 270. (5).- Pt 2.- P. 971-977.

64. Bhaumik G., Srivastava K. K., Selvamurthy W., Purkayastha S. S. A szabad gyökök szerepe hideg sérülésekben // Int. J. Biometeorol.- 1995.- Vol. 38. (4).- P. 171-175.

65. Brin M., Horn L. R., Barker M. O. Az eritrociták zsírsavösszetétele és az E-vitamin-hiányra való érzékenység közötti kapcsolat // Amer. J. Clin. Nutr.-%1974.- Vol. 27. (9).- P. 945-950.

66. Caasi P. I., Hauswirt J. W., Nair P. P. Biosynthesis of hem in E vitamin deficiency // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972.- Vol. 203.- P. 93-100.

67. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. Az E-vitamin megvédi a tengerimalac májat a lipidperoxidációtól anélkül, hogy csökkentené az antioxidánsok szintjét//Int. J. Biochem. Sejt. Biol.- 1995.-Vol. 27. (11).-P. 1175-1181.

68. Cai Q. Y., Chen X. S., Zhu L. Z. et al. Biokémiai és morfológiai változások szelén- és/vagy E-vitamin-hiányos patkányok lencséiben // Biomed. Environ. Sci.-1994.-Vol. 7. (2) bekezdése.-P. 109-115.

69. Cannon R. O. A nitrogén-monoxid szerepe a szív- és érrendszeri betegségekben: fókusz az endotéliumra // Clin. Chem.- 1998.- Vol. 44.- P. 1809-1819.

70. Chaudiere J., Clement M., Gerard D., Bourre J. M. Brain alterations induced by vitamin E deficiency and intotoxication with methyl ethyl keton peroxide // Neuro-toxicology.- 1988.- Vol. 9 (2).- P. 173-179.

71. Chow S. K. A tokoferolok eloszlása ​​az emberi plazmában és a vörösvértestekben // Amer. J. Clin. Nutr.- 1975.- Kt. 28. (7).- P. 756-760.

72. Chow S. K. Oxidatív károsodás E-vitamin-hiányos patkányok vörösvérsejtjeiben // Free. Radic. Res. Commun.- 1992 vol. 16. (4).- P. 247-258.

73. Chow S. K., Ibrahim W., Wei Z., Chan A. C. Az E-vitamin szabályozza a mitokondriális hidrogén-peroxid keletkezését // Free Radic. Biol. Med.- 1999.- Vol. 27 (5-6).- P. 580-587.

74. Combs G. F. Az étrendi E-vitamin és a szelén hatása a csirke oxidáns védelmi rendszerére//Baromfi. Sci.- 1981.- Vol. 60. (9).- P. 2098-2105.

75. Cooke J. P., Dzau V. J. Nitrogén-monoxid szintáz: szerepe a vascularis betegségek keletkezésében // Ann. Fordulat. Med.- 1997.- Vol. 48.- P. 489-509.

76. Cowan D. V., Langille B. L. Cellular and molecular biology of vascular remodeling // Current Opinion in Lipidology.- 1996.- Vol. 7.- P. 94-100.

77. Das K. S., Lewis-Molock Y., White S. W. Elevation of manganese superoxide dismutase gene expression by tioredoxin // Am. J. Respira. Cell Mol. Biol.- 1997.-Vol. 17. (6).-P. 12713-12726.

78. Davidge S. T., Ojimba J., McLaughlin M. K. Vascular Function in the Vitamin E Deprived Rat. An Interaction Between Nitric Oxide and Superoxide Anions // Hypertension.- 1998.- Vol. 31.- P. 830-835.

79. Davis T. R. A. Remegő és nem remegő hőtermelés állatokban és emberekben // Hidegsérülés: Szerk. S. H. Horváth.- N. Y., I960.- P. 223-269.

80. Davis T. R. A. Nem remegő termogenezis // Feder. Proc.- 1963.- Vol. 22. (3).- P. 777-782.

81. Depocas F. Kalorigenezis különböző szervrendszerekből az egész állatban // Feder. Proc.-I960.-Vol. 19. (2) bekezdése.-P. 19-24.

82. Desaultes M., Zaror-Behrens G., Hims-Hagen J. Megnövekedett purin nukleotid kötés, megváltozott polipeptid összetétel és termogenezis hideg akklimatizált patkányok barna zsírszöveti mitokondriumaiban // Can. J. Biochem.- 1978.- Vol. 78. (6).- P. 378-383.

83. Drexler H., Hornig B. Endothel dysfunction in human disease // J. Mol. Sejt. Cardiol.- 1999.- Vol. 31. (1).- P. 51-60.

84. Dutta-Roy A. K. Terápia és klinikai vizsgálatok // Current Opinion in Lipidology.-1996.-Vol. 7.-P. 34-37.

85. Elmadfa I., Both-Bedenbender N., Sierakowski V., Steinhagen-Thiessen E. Az E-vitamin jelentősége az öregedésben // Z. Gerontol.- 1986.- Vol. 19. (3).- P. 206-214.

86. Farrace S., Cenni P., Tuozzi G. et al. Az ember szélsőségekhez való alkalmazkodásának endokrin és pszichofiziológiai vonatkozásai //Physiol.Behav.- 1999.- Vol.66(4).- P.613-620.

87. Fernandez-Checa, J. C., Kaplowitz N., Garcia-Ruiz C. és munkatársai. A glutahion transzport jelentősége és jellemzői mitokondriumokban: védekezés a TNF által kiváltott oxidatív stressz és az alkohol által kiváltott defektus ellen // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. Oxigéngyökök és jelátvitel // Current Opinion in Cell Biology.-1998.- Vol. 10.-P. 248-253.

89. Photobiol.- 1993.- Vol. 58. (2) bekezdése.-P. 304-312.

90. Fudge D. S., Stevens E. D., Ballantyne J. S. Enzyme adaptation along a hetero-thermic szövet the visceral retia mirabilia of the bluefin tuna // APStracts.- 1997.-Vol. 4,- P. 0059R.

91. Givertz M. M., Colucci W. S. A szívelégtelenség kezelésének új célpontjai: endotelin, gyulladásos citokinek és oxidatív stressz // Lancet.- 1998.- Vol. 352- Suppl 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D. J., Borrelli M. J., Stafford D. M., Kruuv J. A hypothermia és a hyperthermia tolerancia indukciója közös mechanizmussal emlőssejtekben // J. Cell. Physiol.- 1993.- Vol. 156.- P. 104-111.

93. Chemical Biology.- 1999.- Vol. 3.- P. 226-235.1 ll. Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera R. C:, Ferrari R. Myocardial mitochondrial functions in alfa-tocopherol-deficiens and -refed rabbits // Adv. Myocardiol.-1982.- Vol.3.- P. 621-627.

94. Hardewig I., Van Dijk P. L. M., Portner H. O. Magas energiaforgalom alacsony hőmérsékleten: helyreállítás az antarktiszi és mérsékelt éghajlati öbölök (zoarcidae) kimerítő gyakorlatából // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- P. 0083R.

95. Hassan H., Hashins A., van Italie T.V., Sebrell W.H. Szindróma koraszülötteknél alacsony plazma E-vitamin szinttel és magas többszörösen telítetlen zsírsavakkal összefüggő vérszegénységben // Amer. J. Clin. Nutr.-1966.- Kt. 19. (3).- P. 147-153.

96. Hauswirth G. W., Nair P. P. Az E-vitamin néhány aspektusa a biológiai információk kifejezésében // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972.- Vol. 203.- P. 111-122.

97. Henle E. S., Linn S. A vas/hidrogén-peroxid által okozott DNS-károsodás kialakulása, megelőzése és helyreállítása // J. Biol, chem.- 1997.- Vol. 272(31).- P. 19095-19098.

98. Higashi Y., Sasaki S., Sasaki N. et al. A napi aerob testmozgás javítja a reaktív hiperémiát esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél // Hypertension.- 1999.- Vol. 33. (1).-Pt 2.-P. 591-597.

99. Howarth P. H. Patogén mechanizmusok: a kezelés racionális alapja // V. M. J.-1998.-Vol. 316.-P. 758-761.

100. Hubbell R. V., Mendel L. V., Wakeman A. J. Egy új sókeverék kísérleti diétákhoz // J. Nutr. - 1937.- Vol. 14.- P. 273-285.

101. Jacob R. A., Burri B. J. Oxidatív károsodás és védekezés // Am. J. Clin. Nutr.-1996.- Vol. 63.- P. 985S-990S.

102. Jain S. K., Wise R. Az emelkedett lipid-peroxidok, az E-vitamin-hiány és a magas vérnyomás közötti kapcsolat preeclampsiában // Mol. Sejt. Biochem.- 1995.- Vol. 151. (1).-P. 33-38.

103. Karel P., Palkovits M., Yadid G. et al. Heterogén neurokémiai válaszok különböző stresszorokra: Selye nonspecificitási doktrínájának tesztje // APStracts.-1998.-Vol. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S., Nath J. A nitrogén-monoxid és a szuperoxid-anion interaktív szerepe neu-trophil által közvetített endothelsejtek sérülésében // J. Leukoc. Biol.- 1998.- Vol. 64. (2) bekezdése.-P. 185-191.

105. Kemeny M., Peakman M. Immunology // V. M. J. - 1998.- Vol. 316.- P. 600-603.

106. Kozyreva T. V., Tkachenko E. Y., Kozaruk V. P., Latysheva T. V., Gilinsky M. A. A lassú és gyors hűtés hatása a katekolaminkoncentrációra az artériás plazmában és a bőrben // APStracts.- 1999.- Vol. 6.- P. 0081R.

107. Lauren N., Chaudhuri G. Ösztrogének és érelmeszesedés // Ann. Fordulat. Pharmacol. Toxicol.- 1997.- Vol. 37.- P. 477-515.

108. Lawler J. M., Cline S. C., Hu Z., Coast J. R. Effect of oxidative stress and acidosis on diaphragm contractile function // Am. J. Physiol.- 1997.- 1. kötet. 273. (2).-Pt 2.-P. 630-636.

109. Lin V., Coughlin S., Pilch P. F. Bi-directional Regulation of uncoupling protein-3 and glut4 mrna in skeletal muscle by cold // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- P. 0115E.

110. Lindquist J. M., Rehnmark S. Az apoptózis környezeti hőmérsékletének szabályozása barna zsírszövetben // J. Biol. Chem.- 1998.- Vol. 273. (46).-P. 30147-30156.

111. Lowry O. H., Rosenbrough N. G., Farr A. L., Randell R. I. Fehérjemérés folin fenol reagenssel // J. Biol. Chem.-195L-Vol. 193.- P. 265-275.

112. Luoma P. V., Nayha S., Sikkila K., Hassi J. Magas szérum alfa-tokoferol, albumin, szelén és koleszterin, valamint alacsony mortalitás a koszorúér-betegségből Észak-Finnországban//J.Intern. Med.- 1995.-Kt. 237. (1).-P. 49-54.

113. Luscher T. F., Noll G., Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction in hypertonia //J.Hypertens.- 1996.- Vol. 14. (5).- P. 383-393.

114. Machlin L. J., Filipski R., Nelson J., Horn L. R., Brin M. Effect of prolonged E vitamin deficiency in the patkány // J. Nutr.- 1977.- Vol. 107. (7).- P. 1200-1208.

115. Marmonier F., Duchamp C., Cohen-Adad F., Eldershaw T. P. D., Barra H. Hormonal control of thermogenesis in perfused muscle of mucous ducklings // AP-Stracts.-1997.- Vol. 4.- P. 0286R.

116. Marvin H. N. E-vitamin- vagy B6-vitamin-hiányos patkány eritrociták túlélése // J. Nutr. - 1963.-Vol. 80. (2) bekezdése.-P. 185-190.

117. Masugi F., Nakamura T. Az E-vitamin-hiány hatása a szuperoxid-diszmutáz, glutation-peroxidáz, kataláz és lipid-peroxid szintjére patkánymájban // Int. J.Vitam. Nutr. Res.- 1976.- Vol. 46. ​​(2).- P. 187-191.

118. Matsuo M., Gomi F., Dooley M. M. Az antioxidáns kapacitás és a lipid-peroxidáció életkorral kapcsolatos változásai normál és E-vitamin-hiányos patkányok agy-, máj- és tüdőhomogenizátumaiban // Mech. Aging Dev.- 1992.- Vol. 64. (3).- P. 273-292.

119. Mazor D., Brill G., Shorer Z., Moses S., Meyerstein N. Oxidatív károsodás E-vitamin-hiányos betegek vörösvérsejtjeiben // Clin. Chim. Acta.- 1997.- évf. 265 (l).-P. 131-137.

120. Mircevova L. A Mg++-ATPáz (aktomiozinszerű fehérje) szerepe az eritrociták bikonkáv alakjának megőrzésében // Blut.- 1977.- vol 35(4).- P. 323-327.

121. Mircevova L., Victora L., Kodicek M., Rehackova H., Simonova A. A spektrinfüggő ATPáz szerepe az eritrociták alakjának fenntartásában // Biomed. Biochim. Acta.- 1983.- évf. 42(11/12).- P. 67-71.

122. Nair P. P. Az E-vitamin és az anyagcsere szabályozása // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972a.-Vol. 203.- P. 53-61.

123. Nair P. P. A porfirinek és a hem bioszintézisének E-vitamin szabályozása // J. Agr. and Food Chem.- 1972b.- Vol. 20. (3).- P. 476-480.

124. Nakamura T., Moriya M., Murakoshi N., Shimizu Y., Nishimura M. Effects of phenylalanine and tyrosine on cold acclimation in mice // Nippon Yakurigaku Zasshi.- 1997.-Vol. 110. (1).-P. 177-182.

125. Nath K. A., Grande J., Croatt A. et al. A vese DNS szintézisének redox szabályozása, transzformáló növekedési faktor-bétál és kollagén génexpresszió // Kidney Int.-1998.- Vol. 53. (2).- P. 367-381.

126. Nathan C. Perspectives sorozat: Nitrogén-oxid és nitrogén-oxid-szintázok Indukálható nitrogén-oxid-szintáz: Mi a különbség? // J. Clin. Invest.1997.-Vol. 100(10).- P. 2417-2423.

127. Newaz M. A., Nawal N. N. Az alfa-tokoferol hatása a lipidperoxidációra és a teljes antioxidáns állapotra spontán hipertóniás patkányokban // Am J Hypertens.1998.-Vol. 11. (12).-P. 1480-1485.

128. Nishiyama H., Itoh K., Kaneko Y. et al. Glicinben gazdag RNS-kötő fehérje, amely közvetíti az emlőssejtek növekedésének hideg által indukálható szuppresszióját // J. Cell. Biol.- 1997.- Vol. 137. (4).- P. 899-908.

129. Nohl H. Szuperoxidgyökök keletkezése a sejtlégzés melléktermékeként // Ann. Biol. Clin. (Párizs).- 1994.- Kt. 52. (3).- P. 199-204.

130. Pendergast D. R., Krasney J. A., De Roberts D. A hideg vízbe merítés hatásai a tüdőből kilélegzett nitrogén-monoxidra nyugalomban és edzés közben // Respir. Physiol.-1999.-Vol. 115. (1).-P. 73-81.

131. Peng J. F., Kimura V., Fregly M., Phillips M. I. Reduction of cold-induced hypertension by antisense oligodeoxynucleotides to angiotensinogen mRNA and ATi receptor mRNA in brain and blood // Hypertension.- 1998.- Vol. 31.- P. 13171323.

132. Pinkus R., Weiner L. M., Daniel V. Oxidánsok és antioxidánsok szerepe AP-1, NF-kappa B és glutation S~ transzferáz génexpresszió indukciójában // J. Biol. Megrendelő.- 1996.- évf. 271(23).- P. 13422-13429.

133. Pipkin F. B. Fortnightly Review: The hypertensive disorders of terhesség // BMJ.- 1995.-Vol. 311.-P. 609-613.

134. Reis S. E., Blumenthal R. S., Gloth S. T., Gerstenblith R. G., Brinken J. A. Estrogen acutely abolishes cold-induced coronaria vasoconstriction in postmenopausal women // Circulation.- 1994.- Vol. 90.- 457. o.

135. Salminen A., Kainulainen H., Arstila A. U., Vihko V. E-vitamin-hiány és az egér szív- és vázizomzatának lipidperoxidációjára való hajlam // Acta Physiol. Scand.- 1984.- Kt. 122. (4).- P. 565-570.

136. Sampson G. M. A., Muller D. P. Tanulmányok az E-vitamin (alfa-tokoferol) és néhány más antioxidáns rendszer neurobiológiájáról patkányban // Neuropathol. Appl. Neurobiol.- 1987.- Vol. 13. (4).- P. 289-296.

137. Sen S. K., Atalay M., Agren J., Laaksonen D. E., Roy S., Hanninen O. Halolaj és E-vitamin kiegészítése oxidatív stresszben nyugalomban és fizikai edzés után // APStracts.- 1997.- Vol. . 4.- P. 0101 A.

138. Shapiro S. S., Mott D. D., Machlin L. J. A gliceraldehid 3-foszfát dehidrogenáz megváltozott kötődése kötőhelyéhez E-vitaminban - hiányos vörösvérsejtek // Nutr. Rept. Int.- 1982.- évf. 25. (3).- P. 507-517.

139. Sharmanov A. T., Aidarkhanov V. V., Kurmangalinov S. M. Az E-vitamin hiányának hatása a makrofágok oxidatív metabolizmusára és antioxidáns enzimaktivitására // Ann. Nutr. Metab.- 1990.- Vol. 34. (3).- P. 143-146.

140. Siddons R. C., Mills C. F. Glutációs peroxidáz aktivitás és eritrocita stabilitás borjakban, amelyek különböznek a szelén és az E-vitamin státuszában // Brit. J. Nutr.-1981.-Vol. 46. ​​(2) bekezdése.-P. 345-355.

141. Simonoff M., C. őrmester, Gamier N. és társai. Antioxidáns állapot (szelén, A- és E-vitamin) és öregedés // EXS.- 1992.- Vol. 62.- P. 368-397.

142. Sklan D., Rabinowitch H. D., Donaghue S. Szuperoxid-diszmutáz: A- és E-vitamin hatása // Nutr. Rept. Int.- 1981.- évf. 24. (3).- P. 551-555.

143. Smith S. C., Guilbert L. J., Yui J., Baker P. N., Davidge S. T. The role of reactive nitrogen/oxygen intermediates in cytokin-induced trophoblast apoptosis // Placenta.- 1999.- Vol. 20. (4).- P. 309-315.

144. Snircova M., Kucharska J., Herichova I., Bada V., Gvozdjakova A. The Effect of an alfa-tocopherol analog, MDL 73404, on myocardial bioenergetics // Bratisl Lek Listy.- 1996.- Vol. 97. P. 355-359.

145. Soliman M. K. Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Ve-randerungen im Blut von E vitamin Mangelratten // Zbl. Állatfegyver.- 1973.-Kt. 20. (8).- P. 624-630.

146. Stampfer M. J., Hennekens S. H., Manson J. E. és munkatársai. Az E-vitamin-fogyasztás és a koszorúér-betegség kockázata nőknél // N. Engl. J. Med.- 1993.- Vol. 328.- P. 1444-1449.

147. Sun J. Z., Tang X. L., Park S. W. et al. Bizonyítékok a reaktív oxigénfajok alapvető szerepére a szívizom elkábításával szembeni késői előkondicionálás kialakulásában tudatos sertéseknél // J. Clin. Invest. 1996,- Vol. 97 (2).- P. 562-576.

148. Sun Z., Cade J. R., Fregly M. J. Cold-induced hypertension. Miner-alocorticoid-induced hypertonia modellje// Ann.N.Y.Acad.Sci.- 1997.- Vol.813.- P.682-688.

149. Sun Z., Cade R, Katovich M. J., Fregly M. J. Body folyadék eloszlás patkányokban hideg által kiváltott magas vérnyomásban // Physiol. Behav.- 1999.- 1. évf. 65(4-5).- P. 879-884.

150. Sundaresan M., Yu Z.-X., Ferrans V. J., Irani K., Finkel T. Requirement for generation of H202 for trombolet-derived growth factor signal transduction // Science (Wash. DC).- 1995.- Vol. . 270.- P. 296-299.

151. Suzuki J., Gao M., Ohinata H., Kuroshima A., Koyama T. A krónikus hideg expozíció stimulálja a mikrovaszkuláris remodellinget, elsősorban az oxidatív izmokban patkányokban // Jpn. J. Physiol.- 1997.- 1. kötet. 47. (6).- P. 513-520.

152. Tamai H., Miki M., Mino M. A xantin-oxidáz által kiváltott hemolízis és membránlipidváltozások E-vitamin-hiányos vörösvértestekben // J. Free Radic. Biol. Med.-1986.-Vol. 2. (1).- P. 49-56.

153. Tanaka M., Sotomatsu A., Hirai S. Az agy öregedése és az E-vitamin // J. Nutr. Sci. Vitaminol. (Tokió).- 1992.- Spec. sz.- P. 240-243.

154. Tappel A. L. Szabadgyök-lipid-peroxidációs károsodás és annak gátlása E-vitaminnal és szelénnel // Fed. Proc.- 1965.- Vol. 24. (1).- P. 73-78.

155. Tappel A. L. A sejtkomponensek lipid-peroxidációs károsodása // Fed. Proc.-1973.-Vol. 32. (8).-P. 1870-1874.

156. Taylor A.J. N. Asztma és allergia // V. M. J. - 1998.- Vol. 316.- P. 997-999.

157. Tate D. J., Miceli M. V., Newsome D. A. A fagocitózis és a H2C>2 katalázt és metaliothionein irén expressziót indukál humán retina pigment epiteliális sejtekben // Invest. Onithalmol. Vis. Sci.- 1995.- Vol. 36.- P. 1271-1279.

158. Tensuo N. A noradrenalin napi infúziójának hatása az anyagcserére és a bőr hőmérsékletére nyulaknál // J. Appl. Physiol.- 1972.- Vol. 32. (2).- P. 199-202.

159. Tiidus P. M., Houston M. E. Antioxidáns és oxidatív enzimek adaptációi az E-vitamin hiányához és edzéséhez // Med. Sci. Sport. Gyakorlat.- 1994.- évf. 26. (3) bekezdése.-P. 354-359.

160. Tsen S. C., Collier H. B. A tokoferol védő hatása patkány eritrociták hemolízise ellen dialuric sav által // Kanada. J. Biochem. Physiol.- I960.- Vol. 38. (9).- P. 957-964.

161. Tudhope G. R., Hopkins J. Lipid peroxidation in human erythrocytes in tocopherol deficiency // Acta Haematol.- 1975.- Vol. 53. (2).- P. 98-104.

162. Valentine J. S., Wertz D. L., Lyons T. J., Liou L.-L., Goto J. J., Gralla E. B. The dark side of dioxygen biochemistry // Current Opinion in Chemical Biology.-1998.-Vol. 2.-P. 253-262.

163. Vransky V. K. Vörösvérsejt-membrán rezisztencia // Biophys. Membránszállítás.- Wroclaw.- 1976.- 2. rész.- P. 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d"action des vitamines E // Rec. med vet.-1974.-Vol. 150(7).-P. 587-592.

165. Wang J., Huang C. J., Chow S. K. Vörössejtek E-vitamin és oxidatív károsodás: redukálószerek kettős szerepe // Free Radic. Res.- 1996 Vol. 24. (4).- P. 291-298.

166. Wagner B. A., Buettner G. R., Burns C. P. Az E-vitamin lelassítja a szabad gyökök által közvetített lipidperoxidáció sebességét a sejtekben // Arch. Biochem. Biophys.- 1996.- Vol. 334.-P. 261-267.

167. Wallace J. L., Bell C. J. Gastroduodenális nyálkahártya védelme // Current Opinion in Gastroenterology 1994 .-Vol. 10.-P. 589-594.

168. Walsh D. M., Kennedy D. G., Goodall E. A., Kennedy S. Antioxidáns enzimaktivitás az E-vitamintól vagy a szeléntől vagy mindkettőtől szegény borjak izomzatában // Br. J. Nutr.- 1993.- Vol. 70. (2).- P. 621-630.

169. Watson A. L., Palmer M. E., Jauniaux E., Burton G. J. Variations in expression of copper/cinc superoxide dismutase in villous trophoblast of the human placenta with gestational age // Placenta.- 1997.- Vol. 18. (4).- P. 295-299.

170. Young J. V., Shimano Y. A nevelési hőmérséklet hatása a testtömegre és a hasi zsírra hím és nőstény patkányokban // APStracts.-1991.- Vol. 4.- P. 041 OR.

171. Zeiher A. M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. A coronaria microvasculature endothelialis diszfunkciója a coronaria véráramlás szabályozásával társul korai atherosclerosisban szenvedő betegeknél // Circulation.- 1991.- Vol. 84.- P. 19841992.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy a fent bemutatott tudományos szövegek tájékoztató jellegűek, és elismerés útján szerezték be eredeti szövegek szakdolgozatok (OCR). Ezért tökéletlen felismerési algoritmusokhoz kapcsolódó hibákat tartalmazhatnak.
Az általunk szállított szakdolgozatok és absztraktok PDF fájljaiban nincsenek ilyen hibák.

Belgorodi regionális közszervezet

MBOUDOD "Gyermek- és Ifjúsági Turisztikai és Kirándulási Központ"

Belgorod

Módszertani fejlesztés

Tantárgy:„Fiziológiailag a sportoló testének az új éghajlati viszonyokhoz való alkalmazkodásának alapja”

az Ifjúsági és Technológiai Központ trénere-tanára

Belgorod, 2014

1. Az alkalmazkodás fogalma

2. Alkalmazkodás és homeosztázis

3. Alkalmazkodás a hideghez

4. Akklimatizáció. Magassági betegség

5. A fajlagos állóképesség fejlesztése, mint a magaslati akklimatizációt elősegítő tényező

1. Az alkalmazkodás fogalma

Alkalmazkodás- Ez egy alkalmazkodási folyamat, amely az ember élete során alakul ki. Az alkalmazkodási folyamatoknak köszönhetően az ember alkalmazkodik a szokatlan körülményekhez vagy egy új aktivitási szinthez, azaz nő szervezetének ellenállása a különféle tényezők hatásával szemben. Az emberi szervezet képes alkalmazkodni a magas és alacsony hőmérséklethez, érzelmi ingerekhez (félelem, fájdalom stb.), alacsony légköri nyomáshoz, vagy akár néhány kórokozó tényezőhöz.

Például egy oxigénhiányhoz alkalmazkodó hegymászó fel tud mászni egy 8000 m vagy annál magasabb hegycsúcsot, ahol az oxigén parciális nyomása megközelíti az 50 Hgmm-t. Művészet. (6,7 kPa). Az ilyen magasságban lévő légkör annyira ritka, hogy egy edzetlen ember néhány percen belül meghal (oxigénhiány miatt) még nyugalomban is.

Az északi vagy déli szélességeken, a hegyekben vagy a síkságon, a nedves trópusokon vagy a sivatagban élő emberek a homeosztázis számos mutatójában különböznek egymástól. Emiatt a földgolyó egyes régióiban számos normál mutató eltérhet.

Azt mondhatjuk, hogy az emberi élet valós körülmények között állandó alkalmazkodási folyamat. Teste alkalmazkodik a különféle éghajlat-földrajzi, természetes hatásokhoz (légköri nyomás és a levegő gázösszetétele, a besugárzás időtartama és intenzitása, hőmérséklet és páratartalom, szezonális és napi ritmusok, földrajzi hosszúság és szélesség, hegyek és síkságok stb.) és társadalmi tényezők, civilizációs feltételek. Általános szabály, hogy a szervezet alkalmazkodik a különféle tényezők együttesének működéséhez.Az alkalmazkodási folyamatot mozgató mechanizmusok serkentésének igénye felmerül, amikor a számos külső tényezőnek való kitettség erőssége vagy időtartama nő. Például természetes életkörülmények között ilyen folyamatok ősszel és tavasszal alakulnak ki, amikor a szervezet fokozatosan újjáépíti magát, alkalmazkodik a hideg időjáráshoz vagy a felmelegedéshez.

Az alkalmazkodás akkor is kialakul, ha az ember megváltoztatja az aktivitási szintet, és elkezd fizikai gyakorlatokat végezni, vagy valamilyen nem jellemző tevékenységet végez. munkaügyi tevékenység, azaz a motoros rendszer aktivitása megnő. A modern körülmények között a nagy sebességű közlekedés fejlődése miatt az emberek gyakran nemcsak az éghajlati és földrajzi viszonyokat, hanem az időzónákat is megváltoztatják. Ez rányomja bélyegét a bioritmusokra, amihez alkalmazkodási folyamatok fejlődése is társul.

2. Alkalmazkodás és homeosztázis

Az ember kénytelen folyamatosan alkalmazkodni a változó környezeti feltételekhez, megóvva testét a külső tényezők hatására bekövetkező pusztulástól. A test megőrzése a homeosztázisnak köszönhetően lehetséges - az univerzális tulajdonság, amely megőrzi és fenntartja a különböző testrendszerek stabilitását, válaszul azokra a hatásokra, amelyek megsértik ezt a stabilitást.

Homeosztázis- a belső környezet összetételének és tulajdonságainak relatív dinamikus állandósága és a szervezet alapvető élettani funkcióinak stabilitása. Bármilyen fiziológiai, fizikai, kémiai vagy érzelmi hatás, legyen az léghőmérséklet, légköri nyomásváltozás vagy izgalom, öröm, szomorúság, dinamikus egyensúlyi állapot elhagyására késztetheti a szervezetet. Automatikusan, humorális és idegi szabályozó mechanizmusok segítségével az élettani funkciók önszabályozása történik, biztosítva a szervezet létfontosságú funkcióinak állandó szinten tartását. A humorális szabályozás a test folyékony belső környezetén keresztül történik, a sejtek vagy bizonyos szövetek és szervek (hormonok, enzimek stb.) által kiválasztott kémiai anyagok molekulái segítségével. Az idegi szabályozás biztosítja a jelek gyors és célzott továbbítását a szabályozás tárgyához érkező idegimpulzusok formájában.

Az élő szervezet egyik fontos tulajdonsága, amely befolyásolja a szabályozó mechanizmusok hatékonyságát, a reakciókészség. A reaktivitás a szervezet azon képessége, hogy az anyagcsere és a működés változásaival reagáljon (reagáljon) a külső és belső környezet ingereire. A környezeti tényezők változásainak kompenzálása a felelős rendszerek aktiválása miatt lehetséges alkalmazkodása szervezet (alkalmazkodása) a külső körülményekhez.

A homeosztázis és az alkalmazkodás a funkcionális rendszereket szervező két végeredmény. A külső tényezők beavatkozása a homeosztázis állapotába a szervezet adaptív átstrukturálódásához vezet, melynek eredményeként egy vagy több funkcionális rendszer kompenzálja az esetleges zavarokat és helyreállítja az egyensúlyt.

3. Alkalmazkodás a hideghez

A felvidéken fokozott fizikai aktivitás mellett a legjelentősebb folyamatok az akklimatizáció - a hideghez való alkalmazkodás.

Az optimális mikroklimatikus zóna a 15...21 °C hőmérsékleti tartománynak felel meg; biztosítja az ember jólétét, és nem okoz változást a hőszabályozási rendszerekben;

A megengedett mikroklimatikus zóna a mínusz 5,0 és plusz 14,9 °C és 21,7...27,0 °C közötti hőmérsékleti tartománynak felel meg; biztosítja az emberi egészség megőrzését hosszú ideig tartó expozíció során, de kellemetlen érzéseket, valamint olyan funkcionális változásokat okoz, amelyek nem lépik túl fiziológiai alkalmazkodóképességének határait. Ebben a zónában az emberi test a bőr véráramlásának változása és az izzadás miatt hosszú ideig képes fenntartani a hőmérsékleti egyensúlyt az egészség romlása nélkül;

Maximálisan megengedett mikroklimatikus zóna, effektív hőmérséklet 4,0 és mínusz 4,9 ° C és 27,1 és 32,0 ° C között. A relatíve normális funkcionális állapot 1-2 órás fenntartása a kardiovaszkuláris rendszer és a hőszabályozási rendszer feszültségének köszönhetően érhető el. A funkcionális állapot normalizálása 1,0-1,5 óra optimális környezeti feltételeknek való kitettség után következik be. A gyakori ismételt expozíció a térfogati folyamatok megzavarásához, a szervezet védekezőképességének kimerüléséhez és nem specifikus ellenállásának csökkenéséhez vezet;

Maximális elviselhető mikroklimatikus zóna, effektív hőmérséklet mínusz 4,9 és mínusz 15,0 ºС és 32,1 és 38,0 ° С között.

A terhelés végrehajtása a megadott hőmérsékleti tartományokban 30-60 percet eredményez. a funkcionális állapot kifejezett megváltozásához: alacsony hőmérsékleten hűvös a prémes ruhákban, hideg a kéz a prémes kesztyűben: magas hőmérsékleten a hőérzet „forró”, „nagyon meleg”, letargia jelentkezik, munka iránti hajlandóság, fejfájás, hányinger, fokozott ingerlékenység; a homlokból bőségesen folyó izzadság a szemekbe kerül és zavarja; a túlmelegedés tüneteinek fokozódásával a látás romlik.

A veszélyes mikroklimatikus zóna mínusz 15 és 38 ° C felett van, olyan körülmények jellemzik, amelyek már 10-30 perc után. Az egészség romlásához vezethet.

Üzemidő

kedvezőtlen mikroklimatikus viszonyok között végzett terhelésnél

Mikroklimatikus zóna	Optimális hőmérséklet alatt	Optimális hőmérséklet felett
Hatásos hőmérséklet, C	Idő, min.	Hatásos hőmérséklet, C	Idő, min.
Elfogadható	5,0…14,9	60 – 120	21,7…27,0	30 – 60
Maximum megengedett	4,9-ről mínusz 4,9-re	30 – 60	27,1…32,0	20 – 30
Rendkívül hordozható	Mínusz 4,9…15,0	10 – 30	32,1…38,0	10 – 20
Veszélyes	Mínusz 15,1 alatt	5 – 10	38,1 felett	5 – 10

4. Akklimatizáció. Magassági betegség

Ahogy emelkedik a magasság, a légnyomás csökken. Ennek megfelelően a levegő összes összetevőjének nyomása, beleértve az oxigént is, csökken. Ez azt jelenti, hogy a belégzéskor a tüdőbe jutó oxigén mennyisége kisebb. Az oxigénmolekulák pedig kevésbé intenzíven kötődnek a vörösvértestekhez. Az oxigén koncentrációja a vérben csökken. A vér oxigénhiányát ún hypoxia. A hipoxia a fejlődéshez vezet hegyi betegség.

A hegyi betegség tipikus megnyilvánulásai:

· fokozott szívverés;

· légszomj terheléskor;

· fejfájás, álmatlanság;

· gyengeség, hányinger és hányás;

· helytelen viselkedés.

Előrehaladott esetekben a hegyi betegség súlyos következményekkel járhat.

A nagy magasságban való biztonságos tartózkodáshoz szüksége van akklimatizáció- a test alkalmazkodása a nagy magassági körülményekhez.

Az akklimatizáció lehetetlen magassági betegség nélkül. A hegyi betegség enyhe formái beindítják a szervezet szerkezetátalakítási mechanizmusait.

Az akklimatizációnak két fázisa van:

· Rövid távú akklimatizáció - Ez egy gyors reakció a hipoxiára. A változások elsősorban az oxigénszállító rendszereket érintik. A légzés és a szívverés gyakorisága nő. További vörösvérsejtek szabadulnak fel a vérraktárból. A szervezetben a vér újraeloszlása ​​megy végbe. Az agyi véráramlás fokozódik, mert az agy oxigént igényel. Ez fejfájáshoz vezet. De az ilyen alkalmazkodási mechanizmusok csak rövid ideig lehetnek hatékonyak. Ugyanakkor a test stresszt tapasztal, és dolgozik a kopásért.

· Hosszú távú akklimatizáció a szervezetben végbemenő mélyreható változások komplexuma. Pontosan ez az akklimatizáció célja. Ebben a fázisban a hangsúly a szállítási mechanizmusokról az oxigén gazdaságos felhasználását szolgáló mechanizmusokra tolódik el. A kapilláris hálózat nő, a tüdő területe növekszik. A vér összetétele megváltozik - megjelenik a magzati hemoglobin, amely alacsony parciális nyomáson könnyebben köti le az oxigént. Növekszik a glükózt és a glikogént lebontó enzimek aktivitása. A szívizomsejtek biokémiája megváltozik, ami lehetővé teszi az oxigén hatékonyabb felhasználását.

Lépcsős akklimatizáció

Amikor a magasságba emelkedik, a szervezet oxigénhiányt tapasztal. Enyhe hegyi betegség kezdődik. A rövid távú akklimatizációs mechanizmusok aktiválódnak. A hatékony akklimatizáció érdekében érdemesebb az emelkedés után leereszkedni, hogy kedvezőbb körülmények között történjenek változások a szervezetben, és a szervezet ne fáradjon ki. Ez az alapja a lépcsőzetes akklimatizáció elvének - az emelkedések és ereszkedések sorozatának, amelyben minden következő emelkedés magasabb, mint az előző.

Rizs. 1. A lépcsőzetes akklimatizáció fűrészfog-gráfja

Néha a terep adottságai nem adnak lehetőséget a teljes, lépésről lépésre történő akklimatizációra. Például számos túrán a Himalájában, ahol napi szintemelkedés tapasztalható. Ezután a nappali átmeneteket kicsire szabják, hogy a magasság ne növekedjen túl gyorsan. Ebben az esetben nagyon hasznos lehetőséget keresni arra, hogy akár egy kis kijáratot is tegyünk az éjszakázás helyéről. Este gyakran sétálhat egy közeli dombhoz vagy hegyi kikötőhöz, és legalább pár száz métert nyerhet.

Mit kell tenni a sikeres akklimatizáció érdekében az utazás előtt?

Általános fizikai edzés . Egy képzett sportoló könnyebben viseli a magassággal járó terheket. Először is az állóképességet kell fejlesztened. Ezt hosszan tartó, alacsony intenzitású edzéssel érik el. A legtöbb hozzáférhető eszközökkel az állóképesség fejlesztése az fuss.

Gyakorlatilag felesleges gyakran futni, de apránként. Jobb hetente egyszer futni 1 órát, mint minden nap 10 percet. Az állóképesség fejlesztése érdekében a futások hossza legyen 40 percnél hosszabb, a gyakoriság az érzések szerint legyen. Fontos, hogy figyelje a pulzusát, és ne terhelje túl szívét. Általában az edzésnek élvezetesnek kell lennie, nincs szükség fanatizmusra.

Egészség.Nagyon fontos, hogy egészségesen, kipihenten jöjjön a hegyekbe. Ha edzett, akkor három héttel az utazás előtt csökkentse a terhelést, és pihentesse testét. Megfelelő alvás és táplálkozás szükséges. A táplálkozás kiegészíthető vitaminokkal és mikroelemekkel. Minimalizálja, vagy ami még jobb, tartózkodjon az alkoholtól. Kerülje a munkahelyi stresszt és túlterheltséget. Meg kell javítani a fogait.

Az első napokban a szervezet erős stressznek van kitéve. Az immunrendszer legyengül, könnyen megbetegszik. Kerülni kell a hipotermiát vagy a túlmelegedést. A hegyekben éles hőmérséklet-változások vannak, ezért be kell tartania a szabályt - vetkőzz le, mielőtt izzadsz, öltözz fel, mielőtt megfázol.

Csökkenhet az étvágy a magasságban, különösen, ha azonnal nagy magasságba utazik. Nincs szükség erőszakos evésre. Előnyben részesítse a könnyen emészthető ételeket. A hegyekben a száraz levegő és a nagy fizikai aktivitás miatt az embernek nagy mennyiségű vízre van szüksége - sokat iszik.

Folytassa a vitaminok és mikroelemek szedését. Elkezdheti szedni az adaptogén tulajdonságokkal rendelkező aminosavakat.

Vezetési mód.Előfordul, hogy éppen a hegyekbe érkezve a turisták, akik érzelmi fellángolást élnek át, és érzik az erőt elhatalmasodva, túl gyorsan sétálnak végig az ösvényen. Fékeznie kell magát, a mozgás üteme nyugodt és egyenletes legyen. Az első napokban nagy magasságban a nyugalmi pulzus 1,5-szerese a síkságnak. Már így is kemény a testnek, így nem kell nyomkodni, főleg emelkedőkön. Lehet, hogy a kis könnyek nem észrevehetők, de hajlamosak felhalmozódni, és az akklimatizáció kudarcához vezethetnek.

Ha megérkezik az éjszakába, és nem érzi jól magát, nem kell lefeküdnie. Jobb, ha lazán sétál a környéken, részt vesz egy bivak felállításában, és általában csinál valamit.

Mozgás és munka - kiváló gyógymód a hegyi betegség enyhe formáira. Az éjszaka nagyon fontos időszak az akklimatizációhoz. Az alvásnak nyugodtnak kell lennie. Ha este fáj a feje, vegyen be fájdalomcsillapítót. A fejfájás destabilizálja a szervezetet, és nem tolerálható. Ha nem tudsz elaludni, szedj altatót. Az álmatlanság is olyan dolog, amit nem tudsz elviselni.

Figyelje a pulzusát lefekvés előtt és reggel közvetlenül ébredés után. A reggeli pulzusnak alacsonyabbnak kell lennie - ez azt jelzi, hogy a test pihent.

Jól megtervezett felkészüléssel és megfelelő mászási ütemtervvel elkerülheti a magaslati betegség súlyos tüneteit, és élvezheti a nagy magasságok meghódításának örömét.

5. A fajlagos állóképesség fejlesztése, mint a magashegyi akklimatizációt elősegítő tényező

„Ha egy hegymászó (hegyi turista) a holtszezonban és a szezon előtti időszakban úszással, futással, kerékpározással, síeléssel, evezéssel növeli az „oxigénplafonját”, akkor gondoskodik testének fejlődéséről, és akkor több lesz. sikeresen megbirkózik a nagy, de izgalmas nehézségekkel a hegycsúcsok megrohanása során."

Ez az ajánlás igaz és hamis is. Abban az értelemben, hogy természetesen fel kell készülni a hegyekre. De a kerékpározás, az evezés, az úszás és más típusú edzések különböző „tested fejlődését” és ennek megfelelően eltérő „oxigénplafont” biztosítanak. Amikor arról beszélünk A test motoros aktusaival kapcsolatban világosan meg kell érteni, hogy nincs „mozgás általában”, és minden motoros aktus rendkívül specifikus. És egy bizonyos szinttől kezdve az egyik fizikai tulajdonság fejlődése mindig a másik rovására megy végbe: az erő az állóképesség és a gyorsaság, a kitartás az erő és a gyorsaság rovására.

Ha intenzív munkára edz az izmok oxigén- és oxidációs szubsztrátjainak egységnyi idő alatti fogyasztása olyan nagy, hogy irreális a tartalékok gyors feltöltése a szállítórendszerek munkájának erősítésével. A légzőközpont szén-dioxiddal szembeni érzékenysége csökken, ami megvédi a légzőrendszert a felesleges túlterheléstől.

Az ilyen terhelésre képes izmok valójában önállóan működnek, saját erőforrásaikra támaszkodva. Ez nem szünteti meg a szöveti hipoxia kialakulását, és nagy mennyiségű aluloxidált termék felhalmozódásához vezet. Az adaptív reakciók egyik fontos szempontja ebben az esetben a tolerancia, azaz a pH-eltolódásokkal szembeni ellenállás kialakulása. Ezt a vér és a szövetek pufferrendszereinek erejének növekedése, az ún. lúgos vértartalék. Az izmokban az antioxidáns rendszer ereje is megnő, ami gyengíti vagy megakadályozza a sejtmembránok lipidperoxidációját - a stresszválasz egyik fő károsító hatását. Az anaerob glikolízis rendszer ereje a glikolitikus enzimek megnövekedett szintézise miatt növekszik, és nőnek a glikogén és kreatin-foszfát - az ATP szintézis energiaforrásai - tartalékai.

Mérsékelt munkára való edzéskor az érhálózat növekedése az izmokban, a szívben, a tüdőben, a mitokondriumok számának növekedése és jellemzőik megváltozása, az oxidatív enzimek szintézisének fokozódása, fokozott eritropoézis, ami a vér oxigénkapacitásának növekedéséhez vezet , csökkentheti a hipoxia szintjét vagy megelőzheti azt. Ha szisztematikusan végeznek mérsékelt fizikai aktivitást, amelyet fokozott tüdőszellőztetés kísér, a légzőközpont éppen ellenkezőleg, növeli a CO-érzékenységet. 2 , ami a fokozott légzés során a vérből való kimosódás miatti tartalmának csökkenése miatt következik be.

Ezért az intenzív (általában rövid távú) munkához való alkalmazkodás során az izmokban másfajta adaptív alkalmazkodás alakul ki, mint a hosszú távú, mérsékelt munkához. Ezért például búvárkodás közbeni hipoxia során lehetetlenné válik a külső légzés aktiválása, amely jellemző a magaslati hipoxiához vagy az izommunka során bekövetkező hipoxiához való alkalmazkodáshoz. Az oxigén homeosztázis fenntartásáért folytatott küzdelem pedig a víz alatt hordozott oxigéntartalékok növekedésében nyilvánul meg. Következésképpen a hipoxia különböző típusaihoz való alkalmazkodási lehetőségek tartománya változó, és ezért nem mindig hasznos a magas hegyekben.

Asztal. A keringő vér mennyisége (CBV) és összetevői az állóképességet edző és edzetlen sportolókban (L. Röcker, 1977).
Mutatók	Sportolók	Nem sportolók
BCC [l]	6,4	5,5
BCC [ml/testtömeg-kg]	95,4	76,3
Keringő plazmatérfogat (CPV) [l]	3,6	3,1
TCP [ml/testtömeg-kg]	55,2	43
Keringő eritrocita térfogat (CVV) [l]	2,8	2,4
TCE [ml/testtömeg-kg]	40,4	33,6
Hematokrit [%]	42,8	44,6

Így az edzetlen és a gyorsasági-erős sportok képviselőinél a vér teljes hemoglobintartalma 10-12 g/kg (nőknél - 8-9 g/kg), állóképességi sportolóknál - g/kg (sportolóknál). - 12 g/kg).

Az állóképességet edző sportolók fokozottan hasznosítják az izmokban képződött tejsavat. Ezt elősegíti az összes izomrost megnövekedett aerob potenciálja és különösen a lassú izomrostok magas százaléka, valamint a megnövekedett szívtömeg. A lassú izomrostok, mint a szívizom, képesek aktívan felhasználni a tejsavat energiaszubsztrátként. Ezenkívül ugyanazzal az aerob gyakorlattal (egyenlő O2 fogyasztás 2 ) a májon keresztüli véráramlás a sportolóknál magasabb, mint az edzetlen embereknél, ami szintén hozzájárulhat a tejsav máj intenzívebb kivonásához a vérből, és annak további glükózzá és glikogénné történő átalakulásához. Így az aerob állóképességi edzés nemcsak az aerob kapacitást növeli, hanem a nagy, hosszú távú aerob gyakorlatok végzésének képességét is fejleszti anélkül, hogy jelentősen megemelné a vér tejsavszintjét.

Nyilvánvaló, hogy télen jobb síelni, holtszezonban pedig terepfutás. A magas hegyekre menők fizikai felkészülésének oroszlánrészét ezekre az edzésekre kell fordítani. Nem is olyan régen a tudósok azon vitatkoztak, hogy futás közben melyik erőegyensúly az optimális. Egyesek szerint ez változó, mások szerint egységes. Valóban az edzési szinttől függ.

Irodalom

1. Pavlov. – M., „Vitorlák”, 2000. – 282 p.

2. Emberélettan nagy magasságban: Útmutató a fiziológiához. Szerk. . – Moszkva, Nauka, 1987, 520 p.

3. Hochachka P., Somero J. Biokémiai adaptáció. M.: Mir, 19с

4. Oxigénszállító rendszer és állóképesség

5. A. Lebegyev. Sportutak tervezése