Belgorod bölgesel kamu kuruluşu

MBOUDOD "Çocuk ve Gençlik Turizm ve Gezi Merkezi"

Belgorod

Metodolojik gelişim

Ders:“Sporcunun vücudunun yeni iklim koşullarına uyum sağlamasının fizyolojik açıdan temeli”

Gençlik ve Teknoloji Merkezi eğitmen-öğretmeni

Belgorod, 2014

1. Uyum kavramı

2. Adaptasyon ve homeostaz

3. Soğuğa uyum

4. İklimlendirme. İrtifa hastalığı

5. Yüksek irtifa iklimine alışmaya katkıda bulunan bir faktör olarak spesifik dayanıklılığın geliştirilmesi

1. Uyum kavramı

Adaptasyon- Bu, insanın hayatı boyunca oluşan bir adaptasyon sürecidir. Adaptasyon süreçleri sayesinde kişi alışılmadık koşullara veya yeni bir aktivite düzeyine uyum sağlar, yani vücudunun çeşitli faktörlerin etkisine karşı direnci artar. İnsan vücudu yüksek ve düşük sıcaklıklara, duygusal uyaranlara (korku, acı vb.), düşük atmosfer basıncına ve hatta bazı patojenik faktörlere uyum sağlayabilir.

Örneğin, oksijen eksikliğine alışmış bir tırmanıcı, kısmi oksijen basıncının 50 mmHg'ye yaklaştığı 8000 m veya daha yüksek bir dağ zirvesine tırmanabilir. Sanat. (6,7 kPa). Böyle bir yükseklikte atmosfer o kadar seyrekleşir ki, eğitimsiz bir kişi dinlenme halindeyken bile birkaç dakika içinde (oksijen eksikliğinden dolayı) ölür.

Kuzey veya güney enlemlerinde, dağlarda veya ovalarda, nemli tropik bölgelerde veya çölde yaşayan insanlar, birçok homeostazis göstergesi açısından birbirlerinden farklılık gösterir. Bu nedenle, dünyanın her bölgesi için bir takım normal göstergeler farklılık gösterebilir.

Gerçek koşullarda insan yaşamının sürekli bir adaptasyon süreci olduğunu söyleyebiliriz. Vücudu çeşitli iklimsel ve coğrafi, doğal (havanın atmosferik basıncı ve gaz bileşimi, güneşlenme süresi ve yoğunluğu, sıcaklık ve nem, mevsimsel ve günlük ritimler, coğrafi boylam ve enlem, dağlar ve ovalar vb.) etkilerine uyum sağlar. ve sosyal faktörler, medeniyet koşulları. Kural olarak vücut, çeşitli faktörlerden oluşan bir kompleksin etkisine uyum sağlar.Uyum sürecini yönlendiren mekanizmaların uyarılması ihtiyacı, bir dizi dış faktöre maruz kalmanın gücü veya süresi arttıkça ortaya çıkar. Örneğin, doğal yaşam koşullarında bu tür süreçler, vücudun yavaş yavaş kendini yeniden inşa ettiği, soğuk havaya veya ısınmaya uyum sağladığı sonbahar ve ilkbaharda gelişir.

Adaptasyon aynı zamanda bir kişi aktivite seviyesini değiştirdiğinde ve beden eğitimine veya karakteristik olmayan bir tür iş aktivitesine katılmaya başladığında da gelişir, yani. motor sisteminin aktivitesi artar. Modern koşullarda, yüksek hızlı ulaşımın gelişmesi nedeniyle insanlar genellikle yalnızca iklim ve coğrafi koşulları değil aynı zamanda zaman dilimlerini de değiştirir. Bu, adaptasyon süreçlerinin gelişiminin de eşlik ettiği biyoritimlere damgasını vuruyor.

2. Adaptasyon ve homeostaz

Kişi, dış etkenlerin etkisi altında vücudunu yıkımdan koruyarak sürekli olarak değişen çevre koşullarına uyum sağlamak zorunda kalır. Vücudun korunması, homeostaz sayesinde mümkündür - bu stabiliteyi ihlal eden etkilere yanıt olarak çeşitli vücut sistemlerinin stabilitesinin korunması ve sürdürülmesinin evrensel özelliği.

Homeostaz- iç ortamın bileşiminin ve özelliklerinin göreceli dinamik sabitliği ve vücudun temel fizyolojik fonksiyonlarının stabilitesi. Hava sıcaklığı, atmosfer basıncındaki değişiklikler veya heyecan, sevinç, üzüntü gibi herhangi bir fizyolojik, fiziksel, kimyasal veya duygusal etki, vücudun dinamik bir denge durumundan çıkmasına neden olabilir. Otomatik olarak humoral ve sinirsel düzenleyici mekanizmaların yardımıyla fizyolojik fonksiyonların kendi kendini düzenlemesi gerçekleştirilir, vücudun hayati fonksiyonlarının sabit bir seviyede sürdürülmesi sağlanır. Humoral düzenleme, hücrelerin veya belirli doku ve organların (hormonlar, enzimler vb.) salgıladığı kimyasal madde moleküllerinin yardımıyla vücudun sıvı iç ortamı aracılığıyla gerçekleştirilir. Sinir düzenlemesi, düzenleme nesnesine ulaşan sinir uyarıları biçimindeki sinyallerin hızlı ve hedefe yönelik iletimini sağlar.

Düzenleyici mekanizmaların etkinliğini etkileyen canlı bir organizmanın önemli bir özelliği reaktivitedir. Reaktivite, vücudun dış ve iç çevreden gelen uyaranlara metabolizma ve fonksiyondaki değişikliklerle yanıt verme (tepki verme) yeteneğidir. Çevresel faktörlerdeki değişikliklerin telafisi, sorumlu sistemlerin etkinleştirilmesiyle mümkündür. adaptasyonVücudun dış koşullara (adapte edilmesi).

Homeostazis ve adaptasyon fonksiyonel sistemleri organize eden iki sonuçtur. Dış faktörlerin homeostaz durumuna müdahalesi, vücudun uyarlanabilir bir şekilde yeniden yapılandırılmasına yol açar, bunun sonucunda bir veya daha fazla fonksiyonel sistem olası bozuklukları telafi eder ve dengeyi yeniden sağlar.

3. Soğuğa uyum

Yaylalarda, artan fiziksel aktivite koşullarında en önemli süreçler iklimlendirme - soğuğa uyum sağlamadır.

Optimum mikroklimatik bölge 15...21 °C sıcaklık aralığına karşılık gelir; kişinin refahını sağlar ve termoregülasyon sistemlerinde değişikliğe neden olmaz;

İzin verilen mikroklimatik bölge eksi 5,0 ila artı 14,9°C ve 21,7...27,0°C arasındaki sıcaklık aralığına karşılık gelir; Uzun bir maruz kalma süresi boyunca insan sağlığının korunmasını sağlar, ancak hoş olmayan hislerin yanı sıra fizyolojik uyum yeteneklerinin sınırlarını aşmayan işlevsel değişikliklere de neden olur. Bu bölgedeyken insan vücudu, cilt kan akışındaki değişiklikler ve terleme nedeniyle sağlıkta bozulma olmadan uzun süre sıcaklık dengesini koruyabilir;

İzin verilen maksimum mikro iklim bölgesi, etkili sıcaklıklar 4,0 ila eksi 4,9 ° C ve 27,1 ila 32,0 ° C arasındadır. Kardiyovasküler sistemdeki ve termoregülasyon sistemindeki gerginlik nedeniyle 1-2 saat boyunca nispeten normal bir fonksiyonel durumun sürdürülmesi sağlanır. Fonksiyonel durumun normalleşmesi, optimum çevre koşullarına 1,0-1,5 saat maruz kaldıktan sonra ortaya çıkar. Sık sık tekrarlanan maruz kalmalar hacimsel süreçlerin bozulmasına, vücudun savunmasının tükenmesine ve spesifik olmayan direncinin azalmasına yol açar;

Maksimum tolere edilebilir mikro iklim bölgesi, eksi 4,9 ila eksi 15,0 ºС ve 32,1 ila 38,0°С arası etkili sıcaklıklar.

Yükün belirtilen aralıklardaki sıcaklıklarda çalıştırılması 30-60 dakika kadar sürede sonuçlanır. işlevsel durumda belirgin bir değişikliğe: düşük sıcaklıklarda kürklü giysiler serin, kürk eldivenli eller soğuk: yüksek sıcaklıklarda ısı hissi "sıcak", "çok sıcak", uyuşukluk ortaya çıkıyor, çalışma isteksizliği, baş ağrısı, mide bulantısı, artan sinirlilik; alından bol miktarda akan ter gözlere kaçar ve müdahale eder; Aşırı ısınma belirtileri arttıkça görme bozulur.

Tehlikeli mikroiklim bölgesi eksi 15'in altında ve 38 ° C'nin üzerinde olup, 10-30 dakika sonra ortaya çıkan koşullarla karakterize edilir. Sağlığın bozulmasına neden olabilir.

Çalışma süresi

olumsuz mikroiklim koşullarında yük gerçekleştirirken

Mikroiklim bölgesi	Optimum sıcaklıkların altında	Optimum sıcaklıkların üzerinde
Etkili sıcaklık, C	Süre, dk.	Etkili sıcaklık, C	Süre, dk.
Kabul edilebilir	5,0…14,9	60 – 120	21,7…27,0	30 – 60
İzin verilen maksimum	4,9'dan eksi 4,9'a	30 – 60	27,1…32,0	20 – 30
Son derece taşınabilir	Eksi 4,9…15,0	10 – 30	32,1…38,0	10 – 20
Tehlikeli	Eksi 15,1'in altında	5 – 10	38.1'in üstü	5 – 10

4. İklimlendirme. İrtifa hastalığı

Yükseklik arttıkça hava basıncı düşer. Buna göre herkesin baskısı düşüyor bileşenler hava ve oksijen dahil. Bu, solunduğunda akciğerlere giren oksijen miktarının daha az olduğu anlamına gelir. Ve oksijen molekülleri kırmızı kan hücrelerine daha az yoğun bir şekilde bağlanır. Kandaki oksijen konsantrasyonu azalır. Kandaki oksijen eksikliğine denir hipoksi. Hipoksi gelişmeye yol açar dağ hastalığı.

Dağ hastalığının tipik belirtileri:

· artan kalp atış hızı;

· efor sırasında nefes darlığı;

· baş ağrısı, uykusuzluk;

· halsizlik, mide bulantısı ve kusma;

· uygunsuz davranış.

İlerlemiş vakalarda dağ hastalığı ciddi sonuçlara yol açabilir.

Yüksek irtifalarda güvenli bir şekilde kalmak için ihtiyacınız olan iklimlendirme- Vücudun yüksek rakım koşullarına adaptasyonu.

Yükseklik hastalığı olmadan iklime alışmak imkansızdır. Dağ hastalığının hafif formları vücudun yeniden yapılanma mekanizmalarını tetikler.

İklimlendirmenin iki aşaması vardır:

· Kısa süreli iklimlendirme - Bu hipoksiye hızlı bir yanıttır. Değişiklikler esas olarak oksijen taşıma sistemleriyle ilgilidir. Nefes alma ve kalp atışlarının sıklığı artar. Kan deposundan ilave kırmızı kan hücreleri salınır. Vücutta kanın yeniden dağılımı var. Beyin oksijene ihtiyaç duyduğundan serebral kan akışı artar. Bu baş ağrısına yol açar. Ancak bu tür uyum mekanizmaları ancak kısa bir süre için etkili olabilir. Aynı zamanda vücut stres yaşar ve yıpranmak için çalışır.

· Uzun vadeli iklimlendirme vücutta meydana gelen derin değişikliklerin bir kompleksidir. İklimlendirmenin amacı tam olarak budur. Bu aşamada vurgu, taşıma mekanizmalarından oksijenin ekonomik kullanımına yönelik mekanizmalara kayar. Kılcal ağ büyür, akciğerlerin alanı artar. Kanın bileşimi değişir - düşük kısmi basınçta oksijeni daha kolay bağlayan fetal hemoglobin ortaya çıkar. Glikoz ve glikojeni parçalayan enzimlerin aktivitesi artar. Miyokard hücrelerinin biyokimyası değişir, bu da oksijenin daha verimli kullanılmasına olanak tanır.

Kademeli iklimlendirme

Yüksekliğe çıkıldığında vücut oksijen eksikliği yaşar. Hafif dağ hastalığı başlıyor. Kısa süreli iklimlendirme mekanizmaları devreye girer. Etkin bir iklimlendirme için çıkıştan sonra inmek daha iyidir, böylece vücutta değişiklikler daha uygun koşullarda gerçekleşir ve vücut yorulmaz. Bu, kademeli iklimlendirme ilkesinin temelidir - her bir sonraki yükselişin bir öncekinden daha yüksek olduğu bir dizi yükseliş ve iniş.

Pirinç. 1. Kademeli iklimlendirmenin testere dişi grafiği

Bazen arazi özellikleri, adım adım tam iklimlendirme olanağı sağlamaz. Örneğin, günlük yükselme kazanımının olduğu Himalayalar'daki birçok yürüyüşte. Daha sonra rakımın çok hızlı artmaması için gündüz geçişleri küçük yapılır. Bu durumda geceyi geçireceğiniz yerden küçük bir çıkış bile yapmak için fırsat aramak çok faydalıdır. Akşamları sıklıkla yakındaki bir tepeye veya dağ çıkıntısına doğru yürüyüşe çıkabilir ve en az birkaç yüz metre kazanabilirsiniz.

Yolculuktan önce başarılı bir iklimlendirme sağlamak için ne yapılması gerekiyor?

Genel beden eğitimi . Antrenmanlı bir sporcunun boyla ilgili yükleri taşıması daha kolaydır. Her şeyden önce dayanıklılığınızı geliştirmelisiniz. Bu, uzun süreli düşük yoğunluklu egzersizle sağlanır. En erişilebilir araçlar dayanıklılık gelişimi koşmak.

Sık sık koşmak neredeyse işe yaramaz, ancak azar azar. Her gün 10 dakika koşmaktansa haftada bir kez 1 saat koşmak daha iyidir. Dayanıklılığı geliştirmek için koşuların süresi 40 dakikadan fazla olmalı, sıklığı duyulara göre olmalıdır. Kalp atış hızınızı izlemek ve kalbinize aşırı yüklenmemek önemlidir. Genel olarak eğitim keyifli olmalı, fanatizme gerek yok.

Sağlık.Dağlara sağlıklı ve dinlenmiş olarak gelmek çok önemli. Antrenman yapıyorsanız yolculuktan üç hafta önce yükü azaltın ve vücudunuzu dinlendirin. Yeterli uyku ve beslenme gereklidir. Beslenme vitaminler ve mikro elementlerle desteklenebilir. Alkolü en aza indirin veya daha iyisi alkolden uzak durun. İş yerinde stresten ve aşırı çalışmaktan kaçının. Dişlerinizi düzeltmeniz gerekiyor.

İlk günlerde vücut ağır strese maruz kalır. Bağışıklık sistemi zayıflar ve hastalanmak kolaydır. Hipotermi veya aşırı ısınmadan kaçınılmalıdır. Dağlarda keskin sıcaklık değişiklikleri var ve bu nedenle kurala uymanız gerekiyor - terlemeden soyun, üşümeden giyin.

Özellikle yüksek irtifalara hemen çıkmanız halinde, irtifada iştahınız azalabilir. Zorla yemek yemeye gerek yok. Kolayca sindirilebilen yiyecekleri tercih edin. Dağlarda kuru hava ve büyük fiziksel aktivite nedeniyle kişinin büyük miktarda suya ihtiyacı vardır - çok içmek.

Vitamin ve mikro elementleri almaya devam edin. Adaptojenik özelliklere sahip amino asitleri almaya başlayabilirsiniz.

Sürüş modu.Dağlara yeni varan turistler, duygusal bir yükseliş yaşayan ve kendilerini ezen gücü hisseden turistler, yol boyunca çok hızlı yürüyorlar. Kendinizi dizginlemeniz gerekiyor, hareketin hızı sakin ve düzgün olmalı. Yüksek rakımda ilk günlerde dinlenme halindeki kalp atış hızı düzlüğe göre 1,5 kat daha yüksektir. Zaten vücut için zor olduğundan, özellikle tırmanışlarda onu zorlamaya gerek yok. Küçük yırtıklar fark edilmeyebilir, ancak birikme eğilimi gösterirler ve ortama uyum sağlamada başarısızlığa yol açabilirler.

Eğer gecelik konaklamaya varırsanız ve kendinizi iyi hissetmiyorsanız yatmanıza gerek yoktur. Çevredeki alanda yavaş bir yürüyüşe çıkmak, çadır kurma çalışmalarına katılmak ve genel olarak bir şeyler yapmak daha iyidir.

Hareket ve iş - Dağ hastalığının hafif formları için mükemmel bir tedavi. Gece iklime alışma için çok önemli bir zamandır. Uyku sağlam olmalı. Akşamları başınız ağrıyorsa ağrı kesici alın. Baş ağrısı vücudun dengesini bozar ve tolere edilemez. Uyuyamıyorsanız uyku hapı alın. Uykusuzluk da tahammül edemeyeceğiniz bir şeydir.

Nabzınızı yatmadan önce ve sabah uyandıktan hemen sonra izleyin. Sabah nabzı daha düşük olmalıdır - bu, vücudun dinlendiğinin bir göstergesidir.

İyi planlanmış bir hazırlık ve uygun bir tırmanış programı ile ciddi irtifa hastalığı semptomlarından kaçınabilir ve yüksek irtifaları fethetmenin keyfini yaşayabilirsiniz.

5. Yüksek irtifa iklimine alışmaya katkıda bulunan bir faktör olarak spesifik dayanıklılığın geliştirilmesi

“Bir tırmanıcı (dağ turisti) sezon dışı ve sezon öncesi dönemde yüzerek, koşarak, bisiklete binerek, kayak yaparak, kürek çekerek “oksijen tavanını” arttırırsa, vücudunun gelişmesini sağlayacak ve o zaman daha iyi olacaktır. Dağ zirvelerine saldırırken karşılaşılan büyük ama heyecan verici zorluklarla başa çıkmada başarılı."

Bu öneri hem doğrudur hem de yanlıştır. Tabii ki dağlara hazırlanmak anlamında. Ancak bisiklete binmek, kürek çekmek, yüzmek ve diğer antrenman türleri vücudunuzun farklı şekilde gelişmesini ve buna bağlı olarak farklı “oksijen tavanı” sağlar. Ne zaman Hakkında konuşuyoruz Vücudun motor eylemleri hakkında, "genel olarak bir hareket" olmadığı ve herhangi bir motor eylemin son derece spesifik olduğu açıkça anlaşılmalıdır. Ve belirli bir seviyeden itibaren, bir fiziksel niteliğin gelişimi her zaman diğerinin pahasına gerçekleşir: Dayanıklılık ve hız pahasına güç, güç ve hız pahasına dayanıklılık.

Yoğun iş için antrenman yaparken Kaslarda birim zaman başına oksijen ve oksidasyon substratlarının tüketimi o kadar büyüktür ki, taşıma sistemlerinin çalışmasını güçlendirerek rezervlerini hızla yenilemek gerçekçi değildir. Solunum merkezinin karbondioksite duyarlılığı azalır, bu da solunum sistemini gereksiz aşırı efordan korur.

Böyle bir yükü kaldırabilen kaslar aslında otonom olarak, kendi kaynaklarına güvenerek çalışırlar. Bu, doku hipoksisinin gelişimini ortadan kaldırmaz ve büyük miktarlarda az oksitlenmiş ürünlerin birikmesine yol açar. Bu durumda adaptif reaksiyonların önemli bir yönü toleransın, yani pH değişimlerine karşı direncin oluşmasıdır. Bu, kan ve dokuların tampon sistemlerinin gücünde bir artış, sözde bir artışla sağlanır. alkalin kan rezervi. Kaslardaki antioksidan sistemin gücü de artar, bu da stres tepkisinin ana zararlı etkilerinden biri olan hücre zarlarının lipit peroksidasyonunu zayıflatır veya önler. Anaerobik glikoliz sisteminin gücü, glikolitik enzimlerin artan sentezi nedeniyle artar ve ATP sentezi için enerji kaynakları olan glikojen ve kreatin fosfat rezervleri artar.

Orta düzeyde iş için eğitim alırken kaslarda, kalpte, akciğerlerde damar ağının büyümesi, mitokondri sayısında artış ve özelliklerinde değişiklik, oksidatif enzimlerin sentezinde artış, eritropoezde artış, kanın oksijen kapasitesinde artışa yol açar hipoksi düzeyini azaltabilir veya önleyebilir. Artan pulmoner ventilasyon eşliğinde sistematik olarak orta derecede fiziksel aktivite gerçekleştirirken, solunum merkezi tam tersine CO'ya duyarlılığı artırır. 2 artan nefes alma sırasında kandan sızma nedeniyle içeriğinin azalmasından kaynaklanmaktadır.

Bu nedenle yoğun (genellikle kısa süreli) çalışmaya uyum sürecinde, kaslarda uzun süreli orta düzeyde çalışmaya göre farklı bir dizi uyarlanabilir adaptasyon gelişir. Bu nedenle, örneğin dalış sırasında hipoksi sırasında, yüksek irtifa hipoksisine veya kas çalışması sırasında hipoksiye adaptasyon için tipik olan dış solunumun aktivasyonu imkansız hale gelir. Ve oksijen homeostazisini koruma mücadelesi, su altında taşınan oksijen rezervlerinin artmasıyla kendini gösterir. Sonuç olarak, farklı hipoksi türleri için adaptif adaptasyon aralığı değişiklik gösterir ve bu nedenle yüksek dağlar için her zaman yararlı değildir.

Masa. Dayanıklılık antrenmanı yapan ve antrenman yapmayan sporcularda dolaşımdaki kan hacmi (CBV) ve bileşenleri (L. Röcker, 1977).
Göstergeler	Sporcular	Sporcu değil
BCC [l]	6,4	5,5
BCC [ml/kg vücut ağırlığı]	95,4	76,3
Dolaşan plazma hacmi (CPV) [l]	3,6	3,1
TCP [ml/kg vücut ağırlığı]	55,2	43
Dolaşımdaki eritrosit hacmi (CVV) [l]	2,8	2,4
TCE [ml/kg vücut ağırlığı]	40,4	33,6
Hematokrit [%]	42,8	44,6

Bu nedenle, eğitimsiz ve hız-kuvvet sporlarının temsilcilerinde, kandaki toplam hemoglobin içeriği 10-12 g/kg (kadınlarda - 8-9 g/kg) ve dayanıklılık sporcularında - g/kg (atletlerde)'dir. - 12 gr/kg).

Dayanıklılık antrenmanı yapan sporcular, kaslarda oluşan laktik asitten daha fazla faydalanırlar. Bu, tüm kas liflerinin artan aerobik potansiyeli ve özellikle yavaş kas liflerinin yüksek yüzdesinin yanı sıra artan kalp kütlesi ile kolaylaştırılır. Miyokard gibi yavaş kas lifleri laktik asidi bir enerji substratı olarak aktif olarak kullanabilir. Ayrıca aynı aerobik egzersizle (eşit O2 tüketimi) 2 ) sporcularda karaciğerdeki kan akışı eğitimsiz kişilere göre daha yüksektir; bu da laktik asidin karaciğer tarafından kandan daha yoğun ekstraksiyonuna ve bunun daha fazla glikoz ve glikojene dönüştürülmesine katkıda bulunabilir. Bu nedenle, aerobik dayanıklılık antrenmanı sadece aerobik kapasiteyi arttırmakla kalmaz, aynı zamanda kandaki laktik asit seviyesini önemli ölçüde artırmadan büyük, uzun süreli aerobik egzersiz yapma yeteneğini de geliştirir.

Açıkçası, kışın kayak yapmak ve sezon dışında kros koşusu yapmak daha iyidir. Bu eğitimlere önem verilmeli Aslan payı gidecek olanların beden eğitimi yüksek dağlar. Çok uzun zaman önce bilim adamları koşarken hangi güç dengesinin optimal olduğunu tartışıyorlardı. Bazıları bunun değişken olduğunu düşündü, bazıları ise tekdüze olduğunu düşündü. Bu tamamen eğitim seviyenize bağlıdır.

Edebiyat

1.Pavlov. – M., “Yelkenler”, 2000. – 282 s.

2. Yüksek rakım koşullarında insan fizyolojisi: Fizyoloji rehberi. Ed. . – Moskova, Nauka, 1987, 520 s.

3. Hochachka P., Somero J. Biyokimyasal adaptasyon. M.: Mir, 19с

4. Oksijen taşıma sistemi ve dayanıklılık

5. A. Lebedev. Spor gezileri planlamak

Soğuğa uyum sağlama yeteneği vücudun enerji ve plastik kaynaklarının miktarına göre belirlenir, bunların yokluğunda soğuğa uyum sağlamak imkansızdır. Soğuğa tepki aşamalar halinde ve neredeyse tüm vücut sistemlerinde gelişir. Soğuğa adaptasyonun erken aşaması 3°C sıcaklıkta 2 dakikada, 10°C sıcaklıkta ise 7 dakikada gerçekleşebilir.

Kardiyovasküler sistemden adaptasyon reaksiyonlarının 3 aşaması ayırt edilebilir. Sertleşme amacıyla soğuğa maruz bırakıldığında ilk 2 optimaldir (arzu edilir). Derideki damar yatağının daralmasının arka planına karşı, sinir ve endokrin sistemler aracılığıyla, kontraktil olmayan termojenez mekanizmalarının dahil edilmesiyle kendilerini gösterirler, bu da ısı üretimine ve sıcaklığın artmasına neden olur. yedek kılcal damarların dahil edilmesi de dahil olmak üzere derideki kan akışında refleks bir artışa ve ısı transferinin artmasına yol açar. Dışa doğru, cildin tekdüze hiperemisi, hoş bir sıcaklık ve canlılık hissi gibi görünüyor.

Üçüncü faz, soğutucu akışkan yoğunluk veya süre bakımından aşırı yüklendiğinde gelişir. Aktif hipereminin yerini pasif (durgun) alır, kan akışı yavaşlar, cilt mavimsi bir renk alır (venöz konjestif hiperemi), kas titremeleri ve "tüylerim diken diken olur". Yanıtın bu aşaması arzu edilen bir durum değildir. Vücudun telafi edici yeteneklerinin tükendiğini, ısı kaybını yenilemedeki yetersizliklerini ve kasılma termojenezine geçişi gösterir.

Kardiyovasküler sistemin reaksiyonları yalnızca cilt deposundaki kan akışının yeniden dağıtılmasından ibaret değildir. Kardiyak aktivite yavaşlar, ejeksiyon fraksiyonu artar. Kan viskozitesinde hafif bir azalma ve kan basıncında bir artış olur. Faktörün aşırı dozda alınması durumunda (üçüncü aşama), interstisyel sıvının damarlara telafi edici hareketi ile kan viskozitesinde bir artış meydana gelir ve bu da doku dehidrasyonuna yol açar.

Solunum düzenlemesi
Normal koşullar altında solunum, O2 ve CO2'nin kısmi basıncının ve arteriyel kandaki pH değerinin sapması ile düzenlenir. Orta derecede hipoterminin solunum merkezleri üzerinde heyecan verici bir etkisi ve pH'a duyarlı kemoreseptörler üzerinde baskılayıcı bir etkisi vardır. Uzun süreli soğukta, bronş kaslarının spazmı meydana gelir, bu da solunum ve gaz değişimine karşı direnci arttırır ve ayrıca reseptörlerin kimyasal duyarlılığını azaltır. Soğuk hipoksinin altında devam eden süreçler ve başarısızlık durumunda "kutupsal" nefes darlığı denilen duruma adaptasyon yatmaktadır. Solunum organları terapötik soğuk uygulamalara ilk anda gecikmeli tepki verir, ardından kısa süreliğine hızı artar. Daha sonra nefes alma yavaşlar ve derinleşir. Gaz değişiminde, oksidatif süreçlerde ve bazal metabolizmada bir artış vardır.

Metabolik reaksiyonlar
Metabolik reaksiyonlar metabolizmanın tüm yönlerini kapsar. Doğal olarak ana yön ısı üretimini arttırmaktır. Her şeyden önce, kontraktil olmayan termojenez, lipitlerin (soğuk etkisi altında kandaki serbest yağ asitlerinin konsantrasyonu% 300 artar) ve karbonhidratların metabolizmasını harekete geçirerek aktive edilir. Oksijen, vitaminler, makro ve mikro elementlerin dokular tarafından tüketimi de aktive edilir. Daha sonra telafi edilemeyen ısı kayıpları ile titreme termojenezi meydana gelir. Titremenin termojenik aktivitesi, istemli kasılma hareketlerinin üretilmesi sırasındaki aktiviteden daha yüksektir, çünkü hiçbir iş yapılmaz, ancak enerjinin tamamı ısıya dönüştürülür. Bu reaksiyona tüm kaslar, hatta göğüsteki solunum kasları bile dahil olur.

Su-tuz metabolizması
Soğuğa akut maruz kalma sırasında başlangıçta sempatik-adrenal sistem aktive olur ve tiroid bezinin salgısı artar. Böbrek tübüllerinde sodyumun yeniden emilimini azaltan ve sıvı atılımını artıran antidiüretik hormon üretimi artar. Bu dehidrasyon, hemokonsantrasyon ve artan plazma ozmolaritesinin gelişmesine yol açar. Görünüşe göre suyun uzaklaştırılması, soğuğun etkisi altında kristalleşmesi nedeniyle zarar görebilecek dokulara karşı koruyucu bir etki görevi görüyor.

Soğuğa adaptasyonun ana aşamaları
Soğuğa uzun süreli adaptasyonun vücudun yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri üzerinde belirsiz bir etkisi vardır. Sempatik-adrenal sistem, tiroid bezi, kaslardaki mitokondriyal sistem ve oksijen taşınmasının tüm kısımlarında hipertrofi ile birlikte, karaciğerde yağ hipotrofisi ve detoksifikasyon fonksiyonlarında azalma, bir dizi sistemde distrofik fenomen vardır. fonksiyonel potansiyellerinde azalma.

Soğuğa adaptasyonun 4 aşaması vardır
(N.A. Barbarash, G.Ya. Dvurechenskaya)

Birincisi acil durum; soğuğa dengesiz adaptasyon
Periferik damarların spazmı şeklinde sınırlı ısı transferinin keskin bir reaksiyonu ile karakterize edilir. ATP rezervlerinin parçalanması ve kasılma termojenezi nedeniyle ısı üretiminde bir artış meydana gelir. Enerji açısından zengin fosfat eksikliği gelişir. Hasar gelişebilir (donma, fermentemi, doku nekrozu).

Acil adaptasyonun ikinci - geçiş - aşaması
Sempatik-adrenal sistem ve tiroid bezinin hiperfonksiyonu korunurken stres tepkisinde azalma olur. Nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezi ve ATP yeniden sentezi süreçleri aktive edilir. Periferik dokuların vazokonstriksiyonu ve dolayısıyla hasar riski azalır.

Üçüncüsü - sürdürülebilirlik - uzun vadeli adaptasyonun aşaması
Periyodik olarak soğuğa maruz kalındığında uzun süreli adaptasyon oluşur. Sürekli maruz kalması nedeniyle bu daha az olasıdır. Sempatik-adrenal sistemin hipertrofisi, tiroid bezi ve hem soğuğa doğrudan adaptasyona (homeostaziyi korumak için ısı üretiminde sabit bir artış) hem de pozitif çapraz reaksiyonlara (ateroskleroz, tuz hipertansiyonu, hipoksi) yol açan artan redoks reaksiyonları ile karakterizedir. . Daha yüksek olanlar da dahil olmak üzere düzenleyici sistemler strese karşı daha dirençli hale gelir.

Dördüncü aşama - tükenme
Sürekli uzun süreli veya yoğun periyodik soğuğa maruz kalma ile gelişir. Bir dizi iç organda fonksiyonun azalmasıyla birlikte kronik hastalıkların ve distrofik süreçlerin gelişmesiyle birlikte negatif çapraz adaptasyon olgusu ile karakterizedir.

Tez

Skuriatina, Yulia Vladimirovna

Akademik derece:

Biyolojik Bilimler Adayı

Tez savunmasının yapılacağı yer:

HAC özel kodu:

Uzmanlık:

Ekoloji

Sayfa sayısı:

BÖLÜM 1. VÜCUTUN SOĞUK VE TOKOFEROL EKSİKLİĞİNE ADAPTASYON MEKANİZMASI HAKKINDA MODERN KAVRAMLAR.

1.1 Metabolizmanın adaptif dönüşümleri sırasında reaktif oksijen türlerinin biyolojik fonksiyonları hakkında yeni fikirler.

1.2 Vücudun soğuğa adaptasyon mekanizmaları ve bu süreçte oksidatif stresin rolü.

1.3 Vücudun tokoferol eksikliğine adaptasyon mekanizmaları ve bu süreçte oksidatif stresin rolü.

BÖLÜM 2. ARAŞTIRMANIN MATERYAL VE YÖNTEMLERİ.

2.1 Çalışmanın organizasyonu.

2.1.1 Soğuğun etkisine ilişkin deneylerin organizasyonu.

2.1.2 Tokoferol eksikliğinin etkisine ilişkin deneylerin organizasyonu.

2.2 Araştırma yöntemleri

2.2.1 Hematolojik parametreler

2.2.2 Enerji metabolizmasının incelenmesi.

2.2.3 Oksidatif metabolizmanın incelenmesi.

2.3 Sonuçların istatistiksel işlenmesi.

BÖLÜM 3. OKSİDATİF HOMEOSTAZ, SICAKLARIN VÜCUTUNUN ANA MORFOFONKSİYONEL PARAMETRELERİ VE UZUN SÜRELİ Soğuğa MARUZ KALMA ALTINDA ERİTROSİTLERİN ÇALIŞMASI.

BÖLÜM 4. UZUN SÜRELİ TOKOFEROL EKSİKLİĞİNDE OKSİDATİF HOMEOSTAZ, Sıçanlar VE ERİTROSİTLERİN VÜCUTUNUN ANA MORFOFONKSİYONEL PARAMETRELERİNİN ÇALIŞMASI.

Tezin tanıtımı (özetin bir kısmı) "Soğuğa ve tokoferol eksikliğine uzun süre maruz kalmaya adaptasyon sırasında enzim antioksidan sistemlerinin deneysel çalışması" konulu

Konunun alaka düzeyi. Son araştırmalar vücudun çevresel faktörlere uyum mekanizmalarında önemli rol reaktif oksijen türleri olarak adlandırılan süperoksit ve hidroksil radikalleri, hidrojen peroksit ve diğerleri tarafından oynanır (Finkel, 1998; Kausalya, Nath, 1998). Yakın zamana kadar sadece zarar veren ajanlar olarak kabul edilen bu serbest radikal oksijen metabolitlerinin, sinyal molekülleri olduğu ve sinir sisteminin adaptif dönüşümlerini, arteriyel hemodinamikleri ve morfogenezi düzenlediği tespit edilmiştir. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996; Groves, 1999; Wilder, 1998; Drexler, Homig, 1999). Reaktif oksijen türlerinin ana kaynağı, hücrelerin luminal membranında bulunan kemo ve mekanoreseptörlerin uyarılması üzerine aktive edilen epitel ve endotelyumun bir dizi enzim sistemidir (NADP oksidaz, siklooksijenaz, lipoksijenaz, ksantin oksidaz). Dokular.

Aynı zamanda reaktif oksijen türlerinin vücutta üretiminin ve birikiminin artmasıyla yani oksidatif stres olarak adlandırılan biyopolimerlerin peroksidasyonu ve bunun sonucunda ortaya çıkan hasarların gelişmesiyle fizyolojik fonksiyonlarının patolojik hale dönüşebileceği bilinmektedir. hücrelere ve dokulara. (Kausalua, Nath, 1998; Smith, Guilbelrt, Yui ve diğerleri 1999). Açıkçası, böyle bir dönüşümün olasılığı öncelikle antioksidan sistemler tarafından ROS'un inaktivasyon hızıyla belirlenir. Bu bağlamda, soğuk algınlığı ve şu anda endo olarak kabul edilen antioksidan vitamin tokoferol eksikliği gibi aşırı faktörlere uzun süreli maruz kalma ile reaktif oksijen türlerinin - vücudun enzim antioksidan sistemlerinin inaktivatörlerindeki değişikliklerin incelenmesi özellikle ilgi çekicidir. - ve oksidatif stresin ekzojen indükleyicileri.

Çalışmanın amacı ve hedefleri. Çalışmanın amacı, sıçanların uzun süre soğuğa ve tokoferol eksikliğine maruz kalmaya adaptasyonu sırasında ana enzim antioksidan sistemlerindeki değişiklikleri incelemekti.

Araştırma hedefleri:

1. Oksidatif homeostazis göstergelerindeki değişiklikleri, uzun süre soğuğa maruz kalma sırasında sıçan vücudunun ana morfofonksiyonel parametrelerindeki ve kırmızı kan hücrelerindeki değişikliklerle karşılaştırın.

2. Oksidatif homeostazis göstergelerindeki değişiklikleri, tokoferol eksikliği olan sıçanların vücudunun ana morfonksiyonel parametrelerindeki ve kırmızı kan hücrelerindeki değişikliklerle karşılaştırın.

3. Oksidatif metabolizmadaki değişikliklerin ve sıçan vücudunun soğuğa ve tokoferol eksikliğine uzun süre maruz kalması durumunda adaptif reaksiyonunun doğasının karşılaştırmalı bir analizini yapın.

Bilimsel yenilik. İlk kez, uzun süreli aralıklı soğuğa maruz kalmanın (6 ay boyunca günde 8 saat +5°C) sıçanların vücudunda adaptif nitelikte bir takım morfofonksiyonel değişikliklere neden olduğu tespit edildi: vücut ağırlığının hızlanması. kazanım, eritrosit zarlarındaki spektrin ve aktin içeriğinde artış, glikolizin anahtar enzimlerinin aktivitesinin, ATP ve ADP konsantrasyonunun yanı sıra ATPazların aktivitesinin arttırılması.

İlk kez, oksidatif stresin soğuğa adaptasyonun gelişim mekanizmasında önemli bir rol oynadığı, bunun bir özelliği de antioksidan sistem bileşenlerinin - NADPH üreten enzimlerin aktivitesinde bir artış olduğu gösterilmiştir. pentoz fosfat glikozun parçalanma yolları, süperoksit dismutaz, katalaz ve glutatyon peroksidaz.

Tokoferol eksikliğinde patolojik morfo-fonksiyonel değişikliklerin gelişmesinin, ana antioksidan enzimlerin ve glikoz parçalanmasının pentoz fosfat yolunun enzimlerinin azaltılmış aktivitesinin arka planında meydana gelen belirgin oksidatif stres ile ilişkili olduğu ilk kez gösterilmiştir.

Vücudun çevresel faktörlere maruz kalması durumunda metabolik dönüşümlerin sonucunun, antioksidan enzimlerin aktivitesindeki adaptif artışa ve buna bağlı oksidatif stresin ciddiyetine bağlı olduğu ilk kez tespit edildi.

Çalışmanın bilimsel ve pratik önemi. Çalışmada elde edilen yeni gerçekler, vücudun çevresel faktörlere uyum mekanizmalarının anlaşılmasını genişletmektedir. Uyarlanabilir metabolik dönüşümlerin sonucunun, ana enzimatik antioksidanların aktivasyon derecesine bağlı olduğu ortaya çıktı; bu, çevresel koşullar değiştiğinde vücudun bu spesifik olmayan stres direnci sisteminin uyarlanabilir potansiyelinin hedeflenen gelişimine ihtiyaç duyulduğunu gösterir.

Savunmaya sunulan başlıca hükümler:

1. Soğuğa uzun süre maruz kalmak, sıçanların vücudunda bir dizi adaptif değişikliğe neden olur: hipoterminin zayıflamasıyla ifade edilen soğuğun etkilerine karşı dirençte bir artış; vücut ağırlığı artışının hızlanması; eritrosit membranlarında artan spektrin ve aktin içeriği; glikoliz oranının arttırılması, ATP ve ADP konsantrasyonunun arttırılması; ATPaz aktivitesinde artış. Bu değişikliklerin mekanizması, antioksidan savunma sisteminin bileşenlerinin - pentoz-fosfat şantının enzimleri ve ayrıca ana hücre içi antioksidan enzimler, özellikle süperoksit dismutaz.

2. Sıçanların vücudunda uzun süreli tokoferol eksikliği, kalıcı bir hipotrofik etkiye, eritrosit zarlarında hasara, glikolizin inhibisyonuna, ATP ve ADP konsantrasyonunda bir azalmaya ve hücresel ATPazların aktivitesinde bir azalmaya neden olur. Bu değişikliklerin gelişim mekanizmasında, reaktif oksijen türlerinin zararlı etkileri için koşullar yaratan antioksidan sistemlerin - NADPH üreten pentoz fosfat yolu ve antioksidan enzimlerin - yetersiz aktivasyonu esastır.

İşin onaylanması. Araştırma sonuçları, Altay Devlet Tıp Enstitüsü Biyokimya Bölümü ve Normal Fizyoloji Bölümü'nün ortak toplantısında (Barnaul, 1998, 2000), Farmakoloji Bölümü'nün 40. yıldönümüne adanan bilimsel bir konferansta bildirildi. Altay Devlet Tıp Üniversitesi (Barnaul, 1997), Barnaulsky sanatoryumunun 55. yıldönümüne adanmış "Baleoloji ve terapinin modern sorunları" bilimsel ve pratik konferansında (Barnaul, 2000), Rusya'nın II. Uluslararası Genç Bilim Adamları Konferansı'nda (Barnaul, 2000) Moskova, 2001).

Tezin sonucu "Ekoloji" konulu, Skuryatina, Yulia Vladimirovna

1. Uzun süreli aralıklı soğuğa maruz kalma (6 ay boyunca günde 8 saat boyunca +5°C), sıçanların vücudunda bir dizi adaptif değişikliklere neden olur: soğuğa karşı hipotermik reaksiyonun dağılması, vücut ağırlığı artışının hızlanması, artış eritrosit zarlarındaki spektrin ve aktin içeriğinde, glikolizin güçlendirilmesinde, toplam ATP ve ADP konsantrasyonunda ve ATPaz aktivitesinde artış.

2. Sıçanların uzun süreli aralıklı soğuğa maruz kalmaya adaptasyon durumu, antioksidan enzim sistemleri bileşenlerinin (glikoz-6-fosfat dehidrojenaz, süperoksit dismutaz, katalaz ve glutatyon peroksidaz) artan aktivitesi ile karakterize edilen oksidatif strese karşılık gelir.

3. Uzun süreli (6 ay) tokoferol beslenme eksikliği, sıçanların vücudunda kalıcı bir hipotrofik etkiye, anemiye, eritrosit zarlarında hasara, eritrositlerde glikolizin inhibisyonuna, toplam ATP ve ADP konsantrasyonunda azalmaya neden olur. Na+,K+-ATPaz'ın aktivitesi olarak.

4. Tokoferol eksikliği olan sıçanların vücudundaki uyumsuz değişiklikler, glikoz-6- aktivitesinde orta derecede bir artışla birlikte katalaz ve glutatyon peroksidaz aktivitesinde bir azalma ile karakterize edilen belirgin oksidatif stresin gelişimi ile ilişkilidir. fosfat dehidrojenaz ve süperoksit dismutaz.

5. Soğuğa uzun süre maruz kalma ve tokoferolün beslenme eksikliğine yanıt olarak metabolizmanın adaptif dönüşümlerinin sonucu, büyük ölçüde antioksidan enzimlerin aktivitesindeki artışla belirlenen oksidatif stresin ciddiyetine bağlıdır.

ÇÖZÜM

Bugüne kadar, insan ve hayvan vücudunun adaptasyonunun genotipin dış faktörlerle etkileşimi tarafından belirlendiği konusunda oldukça açık bir fikir vardı (Meerson, Malyshev, 1981; Panin, 1983; Goldstein, Brown, 1993; Ado, Bochkov, 1994). Aşırı faktörlerin etkisi altında adaptif mekanizmaların dahil edilmesinin genetik olarak belirlenmiş yetersizliğinin, stres durumunun akut veya kronik bir patolojik sürece dönüşmesine yol açabileceği dikkate alınmalıdır (Kaznacheev, 1980).

Organizmanın iç ve dış ortamın yeni koşullarına adaptasyon süreci, acil ve uzun vadeli adaptasyon mekanizmalarına dayanmaktadır (Meyerson, Malyshev, 1981). Aynı zamanda vücudun kritik durumlarda başvurduğu geçici bir önlem olarak kabul edilen acil uyum süreci de yeterince ayrıntılı olarak incelenmiştir (Davis, 1960, 1963; Isaakyan, 1972; Tkachenko, 1975; Rohlfs, Daniel, Premont ve diğerleri, 1995; Beattie, Black, Wood ve diğerleri, 1996; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad ve diğerleri, 1997). Bu dönemde, hormonal olanlar da dahil olmak üzere çeşitli sinyal faktörlerinin artan üretimi, çeşitli organ ve dokularda metabolizmanın önemli ölçüde lokal ve sistemik yeniden yapılanmasına neden olur ve bu, sonuçta gerçek, uzun vadeli adaptasyonu belirler (Hochachka, Somero, 1988). Çoğaltma ve transkripsiyon düzeyinde biyosentez işlemlerinin aktivasyonu, hücrelerin ve organların hipertrofisi ve hiperplazisi ile kendini gösteren ortaya çıkan yapısal değişiklikleri belirler (Meyerson, 1986). Bu nedenle, rahatsız edici faktörlere uzun süreli maruz kalmaya karşı adaptasyonun biyokimyasal temellerinin incelenmesi sadece bilimsel değil, aynı zamanda özellikle uyumsuz hastalıkların yaygınlığı açısından da büyük pratik ilgi çekicidir (Lopez-Torres ve ark., 1993; Pipkin, 1995; Wallace, Bell, 1995; Sun ve diğerleri, 1996).

Hiç şüphe yok ki, vücudun uzun vadeli adaptasyonunun gelişimi, hiyerarşik olarak organize edilmiş bir metabolik düzenleme sisteminin tüm kompleksinin katılımıyla gerçekleştirilen çok karmaşık bir süreçtir ve bu düzenlemenin mekanizmasının birçok yönü bilinmemektedir. En son literatür verilerine göre vücudun uzun süre etkili olan rahatsız edici faktörlere adaptasyonu lokal ve sistemik aktivasyonla başlamaktadır. filogenetik olarak oksijen ve nitrojenin reaktif formları - nitrik oksit, süperoksit ve hidroksil radikalleri, hidrojen peroksit vb. şeklinde fizyolojik açıdan önemli sinyal moleküllerinin oluşumuna yol açan en eski serbest radikal oksidasyon süreci. Bu metabolitler, otokrin ve parakrin mekanizmalarla uyarlanabilir lokal ve sistemik düzenleme metabolizması (Sundaresan, Yu, Ferrans ve diğerleri, 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998).

Bu bağlamda, adaptif ve disadaptif reaksiyonların fizyolojik ve patofizyolojik yönleri incelenirken, serbest radikal metabolitlerin düzenlenmesi konuları ele alınmakta ve vücudun oksidatif stres indükleyicilerine uzun süre maruz kalması sırasında biyokimyasal adaptasyon mekanizmaları konuları ele alınmaktadır. özellikle önemlidir (Cowan, Langille, 1996; Kemeny, Peakman, 1998; Farrace, Cenni, Tuozzi ve diğerleri, 1999).

Hiç şüphe yok ki bu konuda en fazla bilgi şuradan alınabilir: Deneysel çalışmalar Yaygın oksidatif stres türlerinin karşılık gelen "modelleri" üzerine. Bu nedenle en iyi bilinen modeller, soğuğa maruz kalmanın neden olduğu ekzojen oksidatif stres ve en önemli membran antioksidanlarından biri olan E vitamini eksikliğinden kaynaklanan endojen oksidatif strestir. Bu modeller, vücudun uzun vadeli oksidatif strese adaptasyonunun biyokimyasal temelini aydınlatmak için çalışmada kullanıldı.

Çok sayıda literatür verisine uygun olarak (Spirichev, Matusis, Bronstein, 1979; Aloia, Raison, 1989; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996), günlük 8 saatin 24 hafta boyunca soğuğa maruz kalma, konsantrasyonda belirgin bir artışa neden oldu malonildialdehit eritrositlerde. Bu, soğuğun etkisi altında kronik oksidatif stresin gelişimini gösterir. Aynı süre boyunca E vitamini içermeyen bir diyetle beslenen sıçanlarda da benzer değişiklikler meydana geldi. Bu bulgu, diğer araştırmacıların gözlemleriyle de tutarlıdır (Masugi,

Nakamura, 1976; Tamai., Miki, Mino, 1986; Arkhipenko, Konovalova, Japaridze ve diğerleri, 1988; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Cai, Chen, Zhu ve diğerleri, 1994). Ancak uzun süreli aralıklı soğuğa maruz kalma sırasındaki oksidatif stres ile uzun süreli tokoferol eksikliği sırasındaki oksidatif stresin nedenleri farklıdır. İlk durumda stres durumunun nedeni, mitokondride ayrıştırıcı protein sentezinin indüklenmesi nedeniyle oksiradikallerin üretiminde bir artışa neden olan bir dış faktörün - soğukluğun etkisi ise (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava) , Selvamurthy ve diğerleri, 1995; Rohlfs, Daniel, Premont ve diğerleri., 1995; Beattie, Black, Wood ve diğerleri, 1996; Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz ve diğerleri, 1997; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad ve diğerleri, 1997; Rauen, de Groot, 1998), daha sonra membran antioksidan tokoferol eksikliği ile oksidatif stresin nedeni, oksiradikal medyatörlerin nötralizasyon oranındaki azalma olmuştur (Lawler, Cline, Ni, Coast, 1997; Richter, 1997; Polyak, Xia, Zweier ve diğerleri, 1997; Sen, Atalay, Agren ve diğerleri, 1997; diğerleri, 1997; Higashi, Sasaki, Sasaki ve diğerleri, 1999). Uzun süreli soğuğa maruz kalma ve E vitamini eksikliğinin reaktif oksijen türlerinin birikmesine neden olduğu göz önüne alındığında, ikincisinin fizyolojik düzenleyici rolünün, biyopolimerlerin peroksidasyonuna bağlı hücre hasarıyla birlikte patolojik bir role dönüşmesi beklenebilir. Yakın zamana kadar genel kabul gören reaktif oksijen türlerinin zararlı etkileri kavramıyla bağlantılı olarak soğuk algınlığı ve tokoferol eksikliğinin birçok kronik hastalığın gelişimini tetikleyen faktörler olduğu düşünülmektedir (Cadenas, Rojas, Perez-Campo ve ark., 1995; de Gritz, 1995; Jain, Wise, 1995; Luoma, Nayha, Sikkila, Hassi., 1995; Barja, Cadenas, Rojas ve diğerleri, 1996; Dutta-Roy, 1996; Jacob, Burri, 1996; Snircova, Kucharska, Herichova ve diğerleri. , 1996; Va-Squezvivar, Santos, Junqueira, 1996; Cooke, Dzau, 1997; Lauren, Chaudhuri, 1997; Davidge, Ojimba, Mc Laughlin, 1998; Kemeny, Peakman, 1998; Peng, Kimura, Fregly, Phillips, 1998; Nath, Grande, Croatt ve diğerleri, 1998; Newaz ve Nawal, 1998; Taylor, 1998). Reaktif oksijen türlerinin aracı rolü kavramı ışığında, fizyolojik oksidatif stresin patolojik strese dönüşme olasılığının gerçekleşmesinin büyük ölçüde antioksidan enzimlerin aktivitesinin adaptif artışına bağlı olduğu açıktır. Fonksiyonel olarak dinamik bir sistem olarak enzim antioksidan kompleksi kavramına uygun olarak, üç ana antioksidan enzimin (süperoksit dismutaz, katalaz ve glutatyon peroksidaz) gen ekspresyonunun substrat indüksiyonu ile ilgili yakın zamanda keşfedilen bir olgu vardır (Peskin, 1997; Tate, Miceli). , Newsome, 1995; Pinkus, Weiner, Daniel, 1996; Watson, Palmer. , Jauniaux ve diğerleri, 1997; Sugino, Hirosawa-Takamori, Zhong, 1998). Böyle bir indüksiyonun etkisinin onlarca saat ve hatta günlerle ölçülen oldukça uzun bir gecikme süresine sahip olduğuna dikkat etmek önemlidir (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996; Battersby, Moyes, 1998; Lin, Coughlin, Pilch, 1998). ). Bu nedenle, bu olay yalnızca stres faktörlerine uzun süreli maruz kalma durumunda reaktif oksijen türlerinin hızlandırılmış inaktivasyonuna yol açabilir.

Bu çalışmada yapılan çalışmalar, uzun süreli aralıklı olarak soğuğa maruz kalmanın, incelenen tüm antioksidan enzimlerin uyumlu aktivasyonuna neden olduğunu göstermiştir. Bu, Bhaumik G. ve arkadaşlarının (1995) uzun süreli soğuk stresi sırasında komplikasyonları sınırlamada bu enzimlerin koruyucu rolü hakkındaki görüşleri ile tutarlıdır.

Aynı zamanda E vitamini eksikliği olan sıçanların eritrositlerinde 24 haftalık gözlem sonunda sadece süperoksit dismutaz aktivasyonu kaydedildi. Daha önce benzer çalışmalarda böyle bir etkinin gözlemlenmediğini belirtmek gerekir (Xu, Diplock, 1983; Chow, 1992; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993; Cai, Chen, Zhu ve ark. diğerleri, 1994; Tiidus, Houston, 1994; Ashour, Salem, El Gadban ve diğerleri, 1999). Bununla birlikte, süperoksit dismutaz aktivitesindeki artışın, katalaz ve glutatyon peroksidaz aktivitesinde yeterli bir artışın eşlik etmediği ve reaktif oksijen türlerinin zararlı etkilerinin gelişmesini engellemediğine dikkat edilmelidir. İkincisi, eritrositlerde lipit peroksidasyon ürünü malonidialdehitin önemli miktarda birikmesiyle kanıtlandı. Biyopolimerlerin peroksidasyonunun şu anda E vitamini eksikliğindeki patolojik değişikliklerin ana nedeni olarak kabul edildiği unutulmamalıdır (Chow, Ibrahim, Wei ve Chan, 1999).

Soğuğa maruz kalmayı inceleyen deneylerde antioksidan korumanın etkinliği, hematolojik parametrelerde belirgin değişikliklerin olmaması ve eritrositlerin çeşitli hemolitiklerin etkisine karşı direncinin korunmasıyla kanıtlanmıştır. Benzer sonuçlar daha önce başka araştırmacılar tarafından da rapor edilmişti (Marachev, 1979; Rapoport, 1979; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Aksine, E-vitaminozu olan hayvanlarda, reaktif oksijen türlerinin zararlı etkisini gösteren bir dizi değişiklik gözlendi: intravasküler hemoliz fenomeni ile anemi, hemolitiklere karşı direnci azalmış eritrositlerin ortaya çıkışı. İkincisi, E-avit hastalığında oksidatif stresin çok karakteristik bir belirtisi olarak kabul edilir (Brin, Horn, Barker, 1974; Gross, Landaw, Oski, 1977; Machlin, Filipski, Nelson ve diğerleri, 1977; Siddons, Mills, 1981; Wang, Huang, Chow, 1996). Yukarıdakiler bizi, vücudun dış kaynaklı oksidatif stresin sonuçlarını, özellikle soğuktan kaynaklananları nötralize etme konusundaki önemli yeteneklerine ve E-vitaminoz durumunda endojen oksidatif strese adaptasyonun yetersizliğine ikna etmektedir.

Eritrositlerdeki antioksidan faktörler grubu aynı zamanda hem oksijenaz, glutatyon redüktaz ve glutatyon redüktaz için bir kofaktör olan NADPH'yi üreten bir sistemi de içerir. tioredoksin redüktaz demir, glutatyon ve diğer tiyobileşikleri azaltır. Yaptığımız deneylerde, daha önce diğer araştırmacıların da gözlemlediği gibi, hem soğuğun etkisi altında hem de tokoferol eksikliği altında sıçanların eritrositlerinde glikoz-6-fosfat dehidrojenaz aktivitesinde çok önemli bir artış gözlemledik (Kaznacheev, 1977; Ulasevich, Grozina, 1978;

Gonpern, 1979; Kulikov, Lyakhovich, 1980; Landyshev, 1980; Fudge, Stevens, Ballantyne, 1997). Bu, deney hayvanlarında aktivasyonu gösterir pentoz fosfat NADPH'nin sentezlendiği şant.

Gözlemlenen etkinin gelişim mekanizması, karbonhidrat metabolizması parametrelerindeki değişiklikleri analiz ederken daha net hale gelir. Hem soğuğun neden olduğu oksidatif stresin hem de tokoferol eksikliğinin neden olduğu oksidatif stresin arka planında hayvanların eritrositleri tarafından glikoz alımında bir artış gözlendi. Buna, diğer araştırmacıların verileriyle iyi bir uyum içinde olan, hücre içi karbonhidrat kullanımının ilk enzimi olan membran hekzokinazın önemli aktivasyonu eşlik etti (Lyakh, 1974, 1975; Panin, 1978; Ulasevich, Grozina, 1978; Nakamura, Moriya, Murakoshi ve diğerleri, 1997; Rodnick, Sidell, 1997). Ancak bu durumlarda yoğun olarak oluşan glikoz-6-fosfatın daha sonraki dönüşümleri önemli ölçüde farklılık gösterdi. Soğuğa adaptasyon sırasında bu ara maddenin metabolizması hem glikolizde (heksofosfat izomeraz ve aldolaz aktivitesindeki artışla kanıtlandığı gibi) hem de pentoz fosfat yolunda arttı. İkincisi, glikoz-6-fosfat dehidrojenaz aktivitesindeki bir artışla doğrulandı. Aynı zamanda, E vitamini eksikliği olan hayvanlarda, karbonhidrat metabolizmasının yeniden yapılandırılması, yalnızca glikoz-6-fosfat dehidrojenaz aktivitesinde bir artışla ilişkilendirilirken, temel glikolitik enzimlerin aktivitesinde değişiklik olmadı, hatta azalma oldu. Sonuç olarak, her durumda oksidatif stres, NADPH sentezini sağlayan pentoz fosfat şantındaki glikoz metabolizmasının hızında bir artışa neden olur. Bu, redoks eşdeğerlerine, özellikle de NADPH'ye yönelik artan hücre talebi koşullarında çok uygun görünmektedir. E vitamini eksikliği olan hayvanlarda bu olgunun glikolitik enerji üreten süreçlere zarar verecek şekilde geliştiği varsayılabilir.

Eksojen ve endojen oksidatif stresin glikolitik enerji üretimi üzerindeki etkilerinde belirtilen fark, enerji tüketim sistemlerinin yanı sıra hücrelerin enerji durumunu da etkiledi. Soğuğa maruz kalma sırasında inorganik fosfat konsantrasyonunun azalması, toplam ATPase, Mg^-ATPase ve Na+,K+-ATPase aktivitesinde artış ile birlikte ATP+ADP konsantrasyonunda önemli bir artış gözlendi. Tersine, E-vitaminozu olan sıçanların eritrositlerinde makroerg içeriğinde ve ATPaz aktivitesinde azalma gözlendi. Aynı zamanda, hesaplanan ATP+ADP/Fn indeksi, E-vitamini eksikliği oksidatif stresinin değil, soğuk stresinin, enerji üretiminin enerji tüketimi üzerindeki baskınlığı ile karakterize edildiği yönündeki mevcut bilgiyi doğruladı (Marachev, Sorokovoy, Korchev ve ark. 2012). , 1983; Rodnick, Sidell, 1997; Hardewig, Van Dijk, Portner, 1998).

Bu nedenle, uzun süreli aralıklı soğuğa maruz kalmayla birlikte, hayvan vücudundaki enerji üretimi ve enerji tüketimi süreçlerinin yeniden yapılandırılması açık bir anabolik nitelikteydi. Bu, hayvanlarda vücut ağırlığı artışının gözlemlenen hızlanmasıyla doğrulanır. Deneyin 8. haftasında sıçanlarda soğuğa karşı hipotermik reaksiyonun ortadan kalkması, vücutlarının soğuğa stabil adaptasyonunu ve dolayısıyla adaptif metabolik dönüşümlerin yeterliliğini gösterir. Aynı zamanda, ana morfofonksiyonel, hematolojik ve biyokimyasal göstergelere bakılırsa, E vitamini eksikliği olan sıçanlarda enerji metabolizmasındaki değişiklikler, adaptif olarak uygun bir sonuca yol açmadı. Vücudun tokoferol eksikliğine verdiği bu tepkinin ana nedeninin, glikozun enerji üreten süreçlerden endojen antioksidan NADPH'nin oluşum süreçlerine çıkışı olduğu görülmektedir. Muhtemelen, adaptif oksidatif stresin ciddiyeti, vücuttaki glikoz metabolizmasının bir tür düzenleyicisidir: bu faktör, glikoz metabolizması sırasında vücudun hayatta kalması için daha önemli olan antioksidanların üretimini açabilir ve artırabilir. reaktif oksijen türlerinin makroerglerin üretiminden daha güçlü zarar verici etkisi vardır.

Modern verilere göre oksijen radikallerinin, çeşitli organ ve doku hücrelerinin adaptif çoğalmasını ve farklılaşmasını uyaran belirli replikasyon ve transkripsiyon faktörlerinin sentezinin indükleyicileri olduğu belirtilmelidir (Agani, Semenza, 1998). Bu durumda serbest radikal aracıları için en önemli hedeflerden biri, antioksidan enzimler ve diğer adaptif proteinler için genlerin ekspresyonunu indükleyen NFkB gibi transkripsiyon faktörleridir (Sundaresan, Yu, Ferrans ve diğerleri, 1995; Finkel, 1998; Givertz). , Colucci, 1998). Dolayısıyla soğuk kaynaklı oksidatif stresle tetiklenen ve spesifik antioksidan savunma enzimlerinin (süperoksit dismutaz, katalaz ve glutatyon peroksidaz) aktivitesinde artış sağlamanın yanı sıra aktivite artışı da sağlayan bu mekanizmanın olduğunu düşünebiliriz. Pentoz fosfat yolunun enzimleri. Membran antioksidanı tokoferol eksikliğinin neden olduğu daha belirgin oksidatif stres ile, antioksidan savunmanın bu bileşenlerinin uyarlanabilir substrat uyarılabilirliği yalnızca kısmen gerçekleşmektedir ve büyük olasılıkla yeterince etkili değildir. Bu sistemin düşük verimliliğinin sonuçta fizyolojik oksidatif stresin patolojik strese dönüşmesine yol açtığı unutulmamalıdır.

Çalışmada elde edilen veriler, gelişimi reaktif oksijen türlerini içeren rahatsız edici çevresel faktörlere yanıt olarak metabolizmanın adaptif dönüşümlerinin sonucunun büyük ölçüde ana aktivitedeki konjugat artışının yeterliliği ile belirlendiği sonucuna varmamızı sağlar. antioksidan enzimlerin yanı sıra NADPH üreten pentoz fosfat yolunun glikozu parçalama enzimleri. Bu bağlamda, özellikle çevresel felaketler olarak adlandırılan durumlarda, bir makroorganizmanın varoluş koşulları değiştiğinde, oksidatif stresin şiddeti ve enzimatik antioksidanların aktivitesi sadece bir gözlem nesnesi değil, aynı zamanda tedavi için kriterlerden biri haline gelmelidir. Organizmanın adaptasyonunun etkinliği.

Tez araştırması için referans listesi Biyolojik Bilimler Adayı Skuryatina, Yulia Vladimirovna, 2001

1. Abrarov A.A. Yağ ve yağda çözünen A, D, E vitaminlerinin eritrositlerin biyolojik özelliklerine etkisi: Diss. doktor. Bal. Bilim. M., 1971.- S.379.

2. Ado A.D., Ado N.A., Bochkov G.V. Patolojik fizyoloji - Tomsk: TSU Yayınevi, 1994. - S. 19.

3. Asatiani V. S. Enzim analiz yöntemleri. M.: Nauka, 1969. - 740 s.

4. Benisovich V.I., Idelson L.I. Marchiafava Micheli hastalığı olan hastaların eritrosit lipitlerinde peroksitlerin oluşumu ve yağ asitlerinin bileşimi // Probl. hematol. ve taşma, kan. - 1973. - No. 11. - S.3-11.

5. Bobyrev V.N., Voskresensky O.N. Tavşanlarda lipid peroksidasyon sendromunda antioksidan enzimlerin aktivitesindeki değişiklikler // Vopr. Bal. kimya. 1982. - t.28(2). - s.75-78.

6. Viru A. A. Hormonal adaptasyon ve eğitim mekanizmaları. M.: Nauka, 1981.-S. 155.

7. Goldstein D. L., Brown M. S. Hastalıkların genetik yönleri // İç hastalıklar / Altında. ed. E. Braunwald, K.D. Isselbacher, R.G. Petersdorf ve diğerleri - M.: Medicine, 1993. - T. 2. - S. 135.

8. Datsenko Z.M., Donchenko G.V., Shakhman O.V., Gubchenko K.M., Khmel T.O. Antioksidan sistemin bozulması koşullarında çeşitli hücre zarlarının işleyişinde fosfolipidlerin rolü // Ukr. biyokimya. zh.- 1996.- t.68(1).- S.49-54.

9. Yu.Degtyarev V.M., Grigoriev G.P. EFA-1 dansitometrede asit eritrogramlarının otomatik kaydı // Lab. vaka.- 1965.- No. 9.- S. 530-533.

10. P. Derviz G.V., Byalko N.K. Kan plazmasında çözünmüş hemoglobini belirleme yönteminin iyileştirilmesi // Lab. vaka.- 1966.- No. 8.- S. 461-464.

11. Deryapa N.R., Ryabinin I.F. Dünyanın kutup bölgelerinde insanın adaptasyonu. - L.: Medicine, 1977. - S. 296.

12. Dzhumaniyazova K. R. A, D, E vitaminlerinin periferik kan eritrositleri üzerindeki etkisi: Diss. Doktora Bal. Bilimler.- Taşkent, 1970.- S. 134.

13. Donchenko G.V., Metalnikova N.P., Palivoda O.M. ve diğerleri, E-hipovitaminozlu sıçanların karaciğerinde ubikinon ve protein biyosentezinin a-tokoferol ve aktinomisin D ile düzenlenmesi // Ukr. biyokimya. zh.- 1981.- T. 53(5).- S. 69-72.

14. Dubinina E.E., Salnikova L.A., Efimova L.F. Eritrositlerin ve kan plazmasının süperoksit dismutazının aktivitesi ve izoenzim spektrumu // Lab. vaka.- 1983.-No.10.-S. 30-33.

15. Isahakyan JI. A. Sıcaklık adaptasyonlarının metabolik yapısı D.: Nauka, 1972.-P. 136.

16. Kaznacheev V.P. Biyosistem ve adaptasyon // SSCB Bilimler Akademisi Bilimsel Konseyi'nin uygulamalı insan fizyolojisi sorununa ilişkin II. oturumunda rapor - Novosibirsk, 1973.-P. 74.

17. Kaznacheev V.P. İnsan adaptasyonunun sorunları (sonuçlar ve beklentiler) // 2 All-Union. konf. insanın farklı koşullara adaptasyonu üzerine coğrafi, iklimsel ve üretim. koşullar: Özet. rapor - Novosibirsk, 1977. - cilt 1.-S. 3-11.

18. Kaznacheev V.P. Adaptasyonun modern yönleri - Novosibirsk: Science, 1980.-P. 191.

19. Kalashnikov Yu.K., Geisler B.V. Aseton siyanohidrin kullanılarak kan hemoglobinini belirleme yöntemi üzerine // Lab. vaka.- 1975.- No. 6.- SG373-374.

20. Kandror I. S. Uzak Kuzey'de insan fizyolojisi ve hijyeni üzerine denemeler - M.: Medicine, 1968. - S. 288.

21. Kashevnik L. D. Vitamin eksikliğinde metabolizma St. - Tomsk, 1955. - S. 76.

22. Korovkin B. F. Miyokard enfarktüsünün tanısında enzimler - L: Nauka, 1965. - S. 33.

23. Kulikov V. Yu., Lyakhovich V. V. Lipitlerin serbest radikal oksidasyonunun reaksiyonları ve bazı oksijen metabolizması göstergeleri // Yüksek enlemlerde insan adaptasyon mekanizmaları / Ed. V. P. Kaznacheeva.- L.: Medicine, 1980.- S. 60-86.

24. Landyshev S. S. Eritrosit metabolizmasının düşük sıcaklıkların ve solunum yetmezliğinin etkilerine adaptasyonu // İnsanların ve hayvanların farklı iklim bölgelerinde adaptasyonu / Ed. M. 3. Zhits - Chita, 1980. - S. 51-53.

25. Lankin V.Z., Gurevich S.M., Koshelevtseva N.P. Lipid peroksitlerin ateroskleroz patogenezindeki rolü. Aorttaki glutatyon peroksidaz sistemi tarafından lipoperoksitlerin detoksifikasyonu // Sorunlar. Bal. Kimya.- 1976.- Sayı. 3,- S. 392-395.

26. Lyakh L. A. Soğuğa adaptasyonun oluşum aşamaları hakkında // Teorik ve pratik problemler Düşük sıcaklıkların vücut üzerindeki etkileri: Proc. IV Tüm Birlik. Conf.- 1975.- s. 117-118.

27. Marachev A.G., Sorokovoy V.I., Korchev A.V. ve diğerleri Kuzey sakinlerinde eritrositlerin biyoenerjetiği // İnsan Fizyolojisi - 1983. - No. 3. - S. 407-415.

28. Maraçev A.G. Kuzey'deki insan eritronunun yapısı ve işlevi // Kuzey'in biyolojik sorunları. VII. Sempozyum. İnsanın Kuzey / Ed koşullarına adaptasyonu. V.F. Burkhanova, N.R. Deryapy.- Kirovsk, 1979.- S. 7173.

29. Matusis I.I.E ve K vitaminlerinin hayvanların metabolizmasındaki fonksiyonel ilişkileri // Vitaminler.- Kiev: Naukova Dumka, 1975.- cilt 8.-S. 71-79.

30. Meerson F.Z., Malyshev Yu.I. Yapıların adaptasyonu ve stabilizasyonu ve kalbin korunması olgusu - M: Medicine, 1981. - S. 158.

31. Meerson F. 3. Bireysel adaptasyonun temel kalıpları // Adaptasyon süreçlerinin fizyolojisi. M.: Nauka, 1986.- S. 10-76.

32. Panin JI. E. Adaptasyonun bazı biyokimyasal sorunları // Adaptasyon süreçlerinin tıbbi ve biyolojik yönleri / Ed. JI. P. Nepomnyashchikh.-Novosibirsk: Nauka.-1975a.-S. 34-45.

33. Panin L. E. Bazı aşırı durumlarda kolesterol metabolizmasının bozulmasında hipofiz adrenal sistemi ve pankreas hormonlarının rolü: Diss. doktor. Bal. nauk.- M., 19756.- S. 368.

34. Panin L. E. Adaptasyonun enerji yönleri - L.: Medicine, 1978. - 192 s.43. Panin L. E. Enerji metabolizmasının özellikleri // Yüksek enlem koşullarına insanın adaptasyon mekanizmaları / Ed. V. P. Kaznacheeva.- L.: Medicine, 1980.- S. 98-108.

35. Peskin A.V. Aktif oksijenin DNA ile etkileşimi (İnceleme) // Biyokimya - 1997. - T. 62. - No. 12. - S. 1571-1578.

36. Poberezkina N. B., Khmelevsky Yu.V. Vitamin eksikliği olan sıçanlarda E eritrosit membranlarının yapı ve fonksiyonunun bozulması ve antioksidanlarla düzeltilmesi // Ukr. biyokimya. zh.- 1990.- t.62(6).- S. 105-108.

37. Pokrovsky A. A., Orlova T. A., Pozdnyakov A. JL Tokoferol eksikliğinin bazı enzimlerin ve bunların izoenzimlerinin sıçan testislerindeki aktivitesi üzerindeki etkisi // Vitaminler ve vücudun reaktivitesi: MOIP Tutanakları .- M., 1978. -T. 54.- s. 102-111.

38. Rapoport J. J. Kuzeydeki bir çocuğun adaptasyonu. - L.: Medicine, 1979. - S. 191.

39. Rossomakhin Yu.I. Çeşitli sıcaklık adaptasyon rejimleri altında ısı ve soğuğun zıt etkilerine karşı vücudun termoregülasyon ve direncinin özellikleri: Tezin özeti. diss. Doktora biyol. Bilimler - Donetsk, 1974. - S. 28.

40. Seits I.F. Adenozin tri- ve adenozin difosfatların kantitatif belirlenmesi üzerine // Bull. tecrübe. biyol. ve tıbbi - 1957.- No. 2.- S. 119-122.

41. Sen I. P. Beyaz sıçanlarda niteliksel olarak farklı yağlarla beslendiğinde E vitamini eksikliğinin gelişimi: Diss. Doktora Bal. Bilimler - M., 1966. - S. 244.

42. Slonim A.D. Hayvanların ve insanların doğal adaptasyonlarının fizyolojik mekanizmaları üzerine // Dokl. yıl başına toplantı Akademik Konsey adanmış akademisyenin anısına K. M. Bykova.-JL, 1964.

43. Slonim A. D. Vücudun refleks tepkilerinin fizyolojik adaptasyonları ve periferik yapısı // Sıcağa ve soğuğa fizyolojik adaptasyonlar / Ed. A. D. Slonim. - JL: Science, 1969. - S. 5-19.

44. Spirichev V.B., Matusis I.I., Bronstein JL M. Vitamin E. // Kitapta: Deneysel vitaminoloji / Ed. Yu.M. Ostrovsky - Minsk: Bilim ve Teknoloji, 1979. - S. 18-57.

45. Stabrovsky E. M. Karbonhidratların enerji metabolizması ve düşük çevre sıcaklıklarının vücut üzerindeki etkisi altında endokrin düzenlenmesi: Özet. diss. doktor. biyol. Bilim - JL, 1975. - S. 44.

46. ​​​​Teply D. JL, Ibragimov F. X. Balık yağı, E vitamini ve yağ asitlerinin etkisi altında kemirgenlerde eritrosit zarlarının geçirgenliğinde değişiklikler // J. evrim. biyokimya ve fizyoloji.- 1975.- t.11(1).- S. 58-64.

47. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Klinik kan testi yöntemi olarak eritrogramlar - Krasnoyarsk, 1959. - S. 247.

48. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Sağlık ve patolojide eritrositlerin analizinde dispersiyon yöntemlerinin önemi // Eritrositlerin biyofizik, biyokimyası ve patolojisi soruları - M.: Nauka, 1967. - S. 41-48.

49. Tkachenko E. Ya. Kasılma ve kasılma arasındaki ilişki üzerine daralmayan Soğuğa adaptasyon sırasında vücutta termojenez // Soğuk, dağ ve arktik koşullara fizyolojik adaptasyonlar / Ed. K. P. Ivanova, A. D. Slonim.-Novosibirsk: Science, 1975.- S. 6-9.

50. Uzbekov G.A., Uzbekov M.G. Fosforun fotometrik tespiti için yüksek hassasiyetli mikro yöntem // Lab. vaka.- 1964.- No. 6.- S. 349-352.

51. Hochachka P., Somero J. Biyokimyasal adaptasyon: çev. İngilizceden M.: Mir, 1988.-576 s.

52. Shcheglova A. I. Farklı ekolojik uzmanlıklara sahip kemirgenlerde gaz değişimindeki adaptif değişiklikler // Sıcağa ve soğuğa fizyolojik adaptasyonlar / Ed. A. D. Slonim. - L.: Nauka, 1969. - S. 57-69.

53. Yakusheva I. Ya., Orlova L. I. Belirleme yöntemi adenozin trifosfataz kan eritrositlerinin hemolizatlarında // Lab. vaka.- 1970.- No. 8.- S. 497-501.

54. Agani F., Semenza G.L. Mersalil, vasküler endotelyal büyüme faktörü gen ekspresyonunun ve hipoksi ile indüklenebilir faktör 1 aktivitesinin yeni bir indükleyicisidir // Mol. Pharmacol.- 1998.- Cilt. 54(5).- S.749-754.

55. Ahuja V. S., Nath R. Normal insan eritrositlerindeki süperoksit dismutazın kinetik bir çalışması ve bunun anemi ve radyasyon hasarındaki olası rolü // Simpos. hücredeki kontrol mekanizmaları, süreçler.- Bombey, 1973.- S. 531-544.

56. Aloia R.C., Raison J.K. Memeli kış uykusunda membran fonksiyonu // Bio-chim. Biyofiz. Acta.- 1989.- Cilt. 988.- S.123-146.

57. Asfour R. Y., Firzli S. Düşük serum E vitamini düzeyine sahip yetersiz beslenen çocuklarda hematolojik evreler // Amer. J. Clin. Nutr.- 1965.- Cilt. 17(3).- S. 158-163.

58. Ashour M.N., Salem S.I., El Gadban H.M., Elwan N.M., Basu T.K. Kahire, Mısır'da yaşayan protein-enerji malnütrisyonu (PEM) olan çocuklarda antioksidan durumu //Eur. J. Clin. Nutr.- 1999.- Cilt. 53(8).- S. 669-673.

59. Bang H. O., Dierberg J., Nielsen A. B. Grönland batı kıyısındaki Eskimolarda plazma lipit ve lipoprotein modeli // Lancet.- 1971.- Cilt. 7710(1).- S. 1143-1145.

60. Barja G., Cadenas S., Rojas C., ve diğerleri. Diyetteki E vitamini düzeylerinin kobay karaciğerinde yağ asidi profilleri ve enzimatik olmayan lipit peroksidasyonu üzerindeki etkisi // Lipids.-1996.- Vol. 31(9).- S. 963-970.

61. Barker M. O., Brin M. E vitamini eksikliği olan sıçanların eritrositlerinde ve fosfolipit model sistemlerinde lipit peroksidasyon mekanizmaları // Arch. Biyokimya. ve Biophys.- 1975.- Cilt. 166(1).- S. 32-40.

62. Battersby B.J., Moyes C.D. İklimlendirme sıcaklığının mitokondriyal DNA, rna ve iskelet kasındaki enzimler üzerindeki etkisi // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- S.195.

63. Beattie J.H., Black D.J., Wood A.M., Trayhurn P. Sıçanların kahverengi yağ dokusunda metallothionein-1 geninin soğuk kaynaklı ekspresyonu // Am. J. Physiol.-1996.-Vol. 270(5).- Bölüm 2.- S. 971-977.

64. Bhaumik G., Srivastava K.K., Selvamurthy W., Purkayastha S.S. Soğuk yaralanmalarda serbest radikallerin rolü // Int. J. Biometeorol.- 1995.- Cilt. 38(4).- S. 171-175.

65. Brin M., Horn L. R., Barker M. O. Eritrositlerin yağ asidi bileşimi ile E vitamini eksikliğine duyarlılık arasındaki ilişki // Amer. J. Clin. Nutr.-%1974.- Vol. 27(9).- S. 945-950.

66. Caasi P.I., Hauswirt J.W., Nair P.P. E vitamini eksikliğinde hem biyosentezi // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972.- Cilt. 203.- S.93-100.

67. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. E Vitamini, antioksidan seviyelerini düşürmeden kobay karaciğerini lipid peroksidasyonundan korur//Int. J. Biochem. Hücre. Biol.- 1995.-Vol. 27(11).-S. 1175-1181.

68. Cai Q.Y., Chen X.S., Zhu L.Z., ve diğerleri. Selenyum ve/veya E vitamini eksikliği olan sıçanların lenslerindeki biyokimyasal ve morfolojik değişiklikler // Biomed. Çevre. Sci.-1994.-Vol. 7(2).-S. 109-115.

69. Cannon R. O. Kardiyovasküler hastalıkta nitrik oksidin rolü: endotele odaklanmak // Clin. Chem.- 1998.- Cilt. 44.- S.1809-1819.

70. Chaudiere J., Clement M., Gerard D., Bourre J. M. E vitamini eksikliği ve metil etil keton peroksit ile zehirlenmenin neden olduğu beyin değişiklikleri // Neuro-toxicology.- 1988.- Vol. 9(2).- S.173-179.

71. Chow S.K. Tokoferollerin insan plazması ve kırmızı kan hücrelerinde dağılımı // Amer. J. Clin. Nutr.- 1975.- Cilt. 28(7).- S. 756-760.

72. Chow S. K. E vitamini eksikliği olan sıçanların kırmızı hücrelerinde oksidatif hasar // Ücretsiz. Radik. Res. İletişim - 1992 cilt. 16(4).- S. 247-258.

73. Chow S.K., İbrahim W., Wei Z., Chan A.C. E Vitamini, mitokondriyal hidrojen peroksit oluşumunu düzenler // Serbest Radik. Biyol. Med.- 1999.- Cilt. 27 (5-6).- S. 580-587.

74. Combs G. F. Diyetteki E vitamini ve selenyumun civciv//Poult'un oksidan savunma sistemi üzerindeki etkileri. Sci.- 1981.- Cilt. 60(9).- S. 2098-2105.

75. Cooke J. P., Dzau V. J. Nitrik oksit sentaz: Vasküler Hastalığın Oluşumunda Rolü // Ann. Rev. Med.- 1997.- Cilt. 48.- S.489-509.

76. Cowan D.V., Langille B.L. Vasküler yeniden modellemenin hücresel ve moleküler biyolojisi // Current Opinion in Lipidology.- 1996.- Cilt. 7.- S.94-100.

77. Das K.S., Lewis-Molock Y., White S.W. Tioredoksin ile manganez süperoksit dismutaz gen ekspresyonunun yükselmesi // Am. J. Respira. Hücre Mol. Biol.- 1997.-Vol. 17 (6).-S. 12713-12726.

78. Davidge S. T., Ojimba J., McLaughlin M. K. E Vitamininden Yoksun Kalan Sıçanda Vasküler Fonksiyon. Nitrik Oksit ve Süperoksit Anyonları Arasında Bir Etkileşim // Hypertension.- 1998.- Vol. 31.- S.830-835.

79. Davis T. R. A. Hayvanlarda ve insanlarda titreyen ve titremeyen ısı üretimi // Soğuk Yaralanma: Ed. S.H. Horvath.- N.Y., I960.- S. 223-269.

80. Davis T. R. A. Titremeyen termojenez // Feder. Proc.- 1963.- Cilt. 22(3).- S. 777-782.

81. Depocas F. Tüm hayvandaki çeşitli organ sistemlerinden kalorijenez // Feder. Proc.-I960.-Vol. 19(2).-S. 19-24.

82. Desaultes M., Zaror-Behrens G., Hims-Hagen J. Soğuğa alışmış sıçanların kahverengi yağ dokusu mitokondrisinde artan purin nükleotid bağlanması, değiştirilmiş polipeptit bileşimi ve termojenez // Can. J. Biochem.- 1978.- Cilt. 78(6).- S. 378-383.

83. Drexler H., Hornig B. İnsan hastalığında endotel disfonksiyonu // J. Mol. Hücre. Cardiol.- 1999.- Cilt. 31(1).- S. 51-60.

84. Dutta-Roy A. K. Terapi ve klinik araştırmalar // Current Opinion in Lipidology.-1996.-Vol. 7.-P. 34-37.

85. Elmadfa I., Both-Bedenbender N., Sierakowski V., Steinhagen-Thiessen E. Yaşlanmada E vitamininin önemi // Z. Gerontol.- 1986.- Cilt. 19(3).- S. 206-214.

86. Farrace S., Cenni P., Tuozzi G., ve diğerleri. Aşırı uçlara insan adaptasyonunun endokrin ve psikofizyolojik yönleri //Physiol.Behav.- 1999.- Vol.66(4).- P.613-620.

87. Fernandez-Checa, J.C., Kaplowitz N., Garcia-Ruiz C., ve diğerleri. Mitokondride glutahyon taşınmasının önemi ve özellikleri: TNF'nin neden olduğu oksidatif strese ve alkolün neden olduğu kusura karşı savunma // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. Oksijen radikalleri ve sinyalleşme // Hücre Biyolojisinde Güncel Görüş.-1998.- Cilt. 10.-P. 248-253.

89. Photobiol.- 1993.- Cilt. 58(2).-S. 304-312.

90. Fudge D.S., Stevens E.D., Ballantyne J.S. Mavi yüzgeçli orkinosun visseral retia mirabilia'sı boyunca heterotermik bir doku boyunca enzim adaptasyonu // APStracts.- 1997.-Vol. 4,- S.0059R.

91. Givertz M. M., Colucci W. S. Kalp yetmezliği tedavisi için yeni hedefler: endotelin, inflamatuar sitokinler ve oksidatif stres // Lancet.- 1998.- Cilt 352- Ek 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D.J., Borrelli M.J., Stafford D.M., Kruuv J. Memeli hücrelerinde ortak bir mekanizma ile hipotermi ve hipertermiye toleransın indüksiyonu // J. Cell. Physiol.- 1993.- Cilt. 156.- S.104-111.

93. Kimyasal Biyoloji.- 1999.- Cilt. 3.- P. 226-235.1 ll.Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera R.C:, Ferrari R. Alfa-tokoferol eksikliği olan ve refed tavşanlarda miyokardiyal mitokondriyal fonksiyonlar // Adv. Myocardiol.-1982.- Cilt 3.- S. 621-627.

94. Hardewig I., Van Dijk P.L.M., Portner H.O. Düşük sıcaklıklarda yüksek enerji dönüşümü: Antarktika ve ılıman yılan balıklarında (zoarcidae) yorucu egzersizden iyileşme // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- S.0083R.

95. Hassan H., Hashins A., van Italie T.V., Sebrell W.H. Prematüre bebeklerde düşük plazma E vitamini seviyesi ve yüksek çoklu doymamış yağ asidi diyeti ile ilişkili anemide sendrom // Amer. J. Clin. Nutr.-1966.- Cilt. 19(3).- S. 147-153.

96. Hauswirth G. W., Nair P. P. Biyolojik bilgilerin ifadesinde E vitamininin bazı yönleri // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972.- Cilt. 203.- S.111-122.

97. Henle E. S., Linn S. Demir/hidrojen peroksit ile DNA hasarının oluşumu, önlenmesi ve onarımı // J. Biol, chem.- 1997.- Vol. 272(31).- S. 19095-19098.

98. Higashi Y., Sasaki S., Sasaki N., ve diğerleri. Günlük aerobik egzersiz, esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda reaktif hiperemiyi iyileştirir // Hypertension.- 1999.- Vol. 33(1).-Bölüm 2.-P. 591-597.

99. Howarth P.H Patojenik mekanizmalar: tedavi için rasyonel bir temel // V.M.J.-1998.-Vol. 316.-P. 758-761.

100. Hubbell R.V., Mendel L.V., Wakeman A.J. Deneysel diyetlerde kullanım için yeni bir tuz karışımı // J. Nutr. - 1937.- Cilt. 14.- S.273-285.

101. Jacob R.A., Burri B.J. Oksidatif hasar ve savunma // Am. J. Clin. Nutr.-1996.- Cilt. 63.- S.985S-990S.

102. Jain S.K., Wise R. Preeklampside yüksek lipid peroksitler, E vitamini eksikliği ve hipertansiyon arasındaki ilişki // Mol. Hücre. Biochem.- 1995.- Cilt. 151(1).-S. 33-38.

103. Karel P., Palkovits M., Yadid G., vd. Farklı stres faktörlerine heterojen nörokimyasal tepkiler: Selye'nin spesifik olmama doktrini üzerine bir test // APStracts.-1998.-Vol. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S., Nath J. Nötrofil aracılı endotel hücre hasarında nitrik oksit ve süperoksit anyonunun etkileşimli rolü // J. Leukoc. Biol.- 1998.- Cilt. 64(2).-S. 185-191.

105. Kemeny M., Peakman M. Immunology // V.M.J. - 1998.- Cilt. 316.- S.600-603.

106. Kozyreva T.V., Tkachenko E.Y., Kozaruk V.P., Latysheva T.V., Gilinsky M.A. Yavaş ve hızlı soğutmanın arteriyel plazma ve ciltteki katekolamin konsantrasyonu üzerindeki etkileri // APStracts.- 1999.- Vol. 6.- S.0081R.

107. Lauren N., Chaudhuri G. Östrojenler ve ateroskleroz // Ann. Rev. Farmakol. Toxicol.- 1997.- Cilt. 37.- S.477-515.

108. Lawler J.M., Cline S.C., Hu Z., Coast J.R. Oksidatif stres ve asidozun diyafram kasılma fonksiyonu üzerindeki etkisi // Am. J. Physiol.- 1997.- Cilt. 273(2).-Bölüm 2.-P. 630-636.

109. Lin V., Coughlin S., Pilch P. F. İskelet kasında protein-3 ve glut4 mrna'nın ayrılmasının soğukla ​​çift yönlü düzenlenmesi // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- S.0115E.

110. Lindquist J. M., Rehnmark S. Kahverengi yağ dokusunda apoptozun ortam sıcaklığının düzenlenmesi // J. Biol. Chem.- 1998.- Cilt. 273(46).-S. 30147-30156.

111. Lowry O.H., Rosenbrough N.G., Farr A.L., Randell R.I. Folin fenol reaktifi ile protein ölçümü // J. Biol. Chem.-195L-Vol. 193.- S.265-275.

112. Luoma P.V., Nayha S., Sikkila K., Hassi J. Yüksek serum alfa-tokoferol, albümin, selenyum ve kolesterol ve kuzey Finlandiya'da koroner kalp hastalığından düşük ölüm oranı//J.Intern. Med.- 1995.-Vol. 237(1).-S. 49-54.

113. Luscher T.F., Noll G., Vanhoutte P.M. Hipertansiyonda endotel disfonksiyonu //J.Hypertens.- 1996.- Vol. 14(5).- S. 383-393.

114. Machlin L.J., Filipski R., Nelson J., Horn L.R., Brin M. Sıçanlarda uzun süreli E vitamini eksikliğinin etkisi // J. Nutr.- 1977.- Vol. 107(7).- S. 1200-1208.

115. Marmonier F., Duchamp C., Cohen-Adad F., Eldershaw T.P.D., Barra H. Mukoza ördek yavrusu perfüze kaslarında termojenezin hormonal kontrolü // AP-Stracts.-1997.- Cilt. 4.- S.0286R.

116. Marvin H. N. E vitamini veya B6 vitamini eksikliği olan sıçanın eritrosit hayatta kalması // J. Nutr. - 1963.-Vol. 80(2).-S. 185-190.

117. Masugi F., Nakamura T. E vitamini eksikliğinin sıçan karaciğerinde süperoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz, katalaz ve lipid peroksit düzeyine etkisi // Int. J.Vitam. Nutr. Res.- 1976.- Cilt. 46(2).- S.187-191.

118. Matsuo M., Gomi F., Dooley M. M. Normal ve E vitamini eksikliği olan sıçanların beyin, karaciğer ve akciğer homojenatlarında antioksidan kapasite ve lipid peroksidasyonunda yaşa bağlı değişiklikler // Mech. Yaşlanma Dev.- 1992.- Cilt. 64(3).- S. 273-292.

119. Mazor D., Brill G., Shorer Z., Moses S., Meyerstein N. E vitamini eksikliği olan hastaların kırmızı kan hücrelerinde oksidatif hasar // Clin. Chim. Acta.- 1997.- Cilt. 265 (l).-P. 131-137.

120. Mircevova L. Mg++-ATPaz'ın (aktomiyozin benzeri protein) eritrositlerin çift içbükey şeklinin korunmasındaki rolü // Blut.- 1977.- cilt 35(4).- P. 323-327.

121. Mircevova L., Victora L., Kodicek M., Rehackova H., Simonova A. Spektrine bağımlı ATPaz'ın eritrosit şekli bakımındaki rolü // Biomed. Biyokim. Acta.- 1983.- Cilt. 42(11/12).- S.67-71.

122. Nair P. P. E Vitamini ve metabolik düzenleme // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1972a.-Vol. 203.- S.53-61.

123. Nair P. P. Porfirin ve hem biyosentezinin E vitamini düzenlenmesi // J. Agr. ve Food Chem.- 1972b.- Cilt. 20(3).- S. 476-480.

124. Nakamura T., Moriya M., Murakoshi N., Shimizu Y., Nishimura M. Farelerde fenilalanin ve tirozinin soğuğa alışma üzerindeki etkileri // Nippon Yakurigaku Zasshi.- 1997.-Vol. 110(1).-S. 177-182.

125. Nath K.A., Grande J., Croatt A., ve diğerleri. Renal DNA sentezinin redoks regülasyonu, transforme edici büyüme faktörü-betal ve kollajen gen ekspresyonu // Kidney Int.-1998.- Vol. 53(2).- S. 367-381.

126. Nathan C. Perspektifler Serisi: Nitrik Oksit ve Nitrik Oksit Sentezleri İndüklenebilir Nitrik Oksit Sentez: Ne Fark Yaratır? // J. Clin. Invest.1997.-Vol. 100(10).- S. 2417-2423.

127. Newaz M.A., Nawal N.N. Kendiliğinden hipertansif sıçanlarda alfa-tokoferolün lipid peroksidasyonu ve toplam antioksidan durumu üzerindeki etkisi // Am J Hypertens.1998.-Vol. 11(12).-S. 1480-1485.

128. Nishiyama H., Itoh K., Kaneko Y., ve diğerleri. Memeli Hücre Büyümesinin Soğukla ​​İndüklenebilir Baskılanmasına Aracılık Eden Glisin Açısından Zengin RNA Bağlayıcı Protein // J. Cell. Biol.- 1997.- Cilt. 137(4).- S. 899-908.

129. Nohl H. Hücresel solunumun yan ürünü olarak süperoksit radikallerinin üretimi // Ann. Biyol. Klin. (Paris).- 1994.- Cilt. 52(3).- S. 199-204.

130. Pendergast D.R., Krasney J.A., De Roberts D. Soğuk suya daldırmanın istirahatte ve egzersiz sırasında akciğerlerden solunan nitrik oksit üzerindeki etkileri // Respir. Physiol.-1999.-Vol. 115(1).-S. 73-81.

131. Peng J.F., Kimura V., Fregly M., Phillips M.I. Soğuk kaynaklı hipertansiyonun antisens oligodeoksinükleotidler tarafından beyin ve kandaki anjiyotensinojen mRNA'ya ve ATi reseptör mRNA'sına indirgenmesi // Hypertension.- 1998.- Vol. 31.- S.13171323.

132. Pinkus R., Weiner L.M., Daniel V. AP-1, NF-kappa B ve glutatyon S~transferaz gen ekspresyonunun indüklenmesinde oksidanların ve antioksidanların rolü // J. Biol. Müşteri.- 1996.- Cilt. 271(23).- S. 13422-13429.

133. Pipkin F. B. İki Haftalık İnceleme: Hamileliğin hipertansif bozuklukları // BMJ.- 1995.-Vol. 311.-P. 609-613.

134. Reis S.E., Blumenthal R.S., Gloth S.T., Gerstenblith R.G., Brinken J.A. Östrojen, postmenopozal kadınlarda soğuğa bağlı koroner vazokonstriksiyonu akut bir şekilde ortadan kaldırır // Circulation.- 1994.- Cilt. 90.- S.457.

135. Salminen A., Kainulainen H., Arstila A.U., Vihko V. E Vitamini eksikliği ve fare kalp ve iskelet kaslarının lipit peroksidasyonuna duyarlılık // Acta Physiol. Scand.- 1984.- Cilt. 122(4).- S. 565-570.

136. Sampson G.M.A., Muller D.P. E vitamininin (alfa-tokoferol) nörobiyolojisi üzerine çalışmalar ve bazı sıçandaki diğer antioksidan sistemler // Neuropathol. Başvuru Neurobiol.- 1987.- Cilt. 13(4).- S. 289-296.

137. Sen S.K., Atalay M., Agren J., Laaksonen D.E., Roy S., Hanninen O. İstirahatte ve fiziksel egzersiz sonrası oksidatif streste balık yağı ve E vitamini takviyesi // APStracts.- 1997.- Vol. . 4.- S.0101 A.

138. Shapiro S.S., Mott D.D., Machlin L.J. Gliseraldehit 3-fosfat dehidrojenazın, E vitamini eksikliği olan kırmızı kan hücrelerindeki bağlanma bölgesine değiştirilmiş bağlanması // Nutr. Temsilci Uluslararası- 1982.- Cilt. 25(3).- S. 507-517.

139. Sharmanov A.T., Aidarkhanov V.V., Kurmangalinov S.M. E vitamini eksikliğinin makrofajların oksidatif metabolizması ve antioksidan enzim aktivitesi üzerine etkisi // Ann. Nutr. Metab.- 1990.- Cilt. 34(3).- S. 143-146.

140. Siddons R.C., Mills C.F. Selenyum ve E vitamini durumunda farklılık gösteren buzağılarda glutasyon peroksidaz aktivitesi ve eritrosit stabilitesi // Brit. J. Nutr.-1981.-Vol. 46(2).-S. 345-355.

141. Simonoff M., Çavuş C., Gamier N., ve diğerleri. Antioksidan durumu (selenyum, A ve E vitaminleri) ve yaşlanma // EXS.- 1992.- Vol. 62.- S.368-397.

142. Sklan D., Rabinowitch H. D., Donaghue S. Süperoksit dismutaz: A ve E vitaminlerinin etkisi // Nutr. Temsilci Uluslararası- 1981.- Cilt. 24(3).- S. 551-555.

143. Smith S.C., Guilbert L.J., Yui J., Baker P.N., Davidge S.T. Sitokin kaynaklı trofoblast apoptozunda reaktif nitrojen/oksijen ara ürünlerinin rolü // Plasenta.- 1999.- Vol. 20(4).- S. 309-315.

144. Sniscova M., Kucharska J., Herichova I., Bada V., Gvozdjakova A. Bir alfa-tokoferol analogunun, MDL 73404'ün miyokardiyal biyoenerjetik üzerindeki etkisi // Bratisl Lek Listy.- 1996.- Cilt. 97. S.355-359.

145. Soliman M. K. Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Ve-randerungen im Blut von E vitamini Mangelratten // Zbl. Veteriner Silahlı.- 1973.-Vol. 20(8).- S. 624-630.

146. Stampfer M.J., Hennekens S.H., Manson J.E., ve diğerleri. E vitamini tüketimi ve kadınlarda koroner hastalık riski // N. Engl. J. Med.- 1993.- Cilt. 328.- S.1444-1449.

147. Sun J.Z., Tang X.L., Park S.W., ve diğerleri. Bilinçli Domuzlarda Miyokardiyal Bayıltmaya Karşı Geç Ön Koşullandırmanın Oluşumunda Reaktif Oksijen Türlerinin Temel Rolüne İlişkin Kanıt // J. Clin. Yatırım. 1996,- Cilt. 97 (2).- S. 562-576.

148. Sun Z., Cade J.R., Fregly M.J. Soğuk kaynaklı hipertansiyon. Madenci-alokortikoid kaynaklı hipertansiyonun bir modeli// Ann.N.Y.Acad.Sci.- 1997.- Cilt.813.- P.682-688.

149. Sun Z., Cade R, Katovich M.J., Fregly M.J. Soğuğa bağlı hipertansiyonu olan sıçanlarda vücut sıvısı dağılımı // Physiol. Davranış.- 1999.- Cilt. 65(4-5).- S.879-884.

150. Sundaresan M., Yu Z.-X., Ferrans V.J., Irani K., Finkel T. Trombosit türevli büyüme faktörü sinyal iletimi için H202 üretimine yönelik gereksinim // Science (Wash. DC).- 1995.- Cilt . . 270.- S.296-299.

151. Suzuki J., Gao M., Ohinata H., Kuroshima A., Koyama T. Kronik soğuğa maruz kalma, sıçanlarda oksidatif kaslarda tercihen mikrovasküler yeniden yapılanmayı uyarır // Jpn. J. Physiol.- 1997.- Cilt. 47(6).- S. 513-520.

152. Tamai H., Miki M., Mino M. E vitamini eksikliği olan kırmızı hücrelerde ksantin oksidazın neden olduğu hemoliz ve membran lipid değişiklikleri // J. Free Radic. Biyol. Med.-1986.-Vol. 2(1).- S. 49-56.

153. Tanaka M., Sotomatsu A., Hirai S. Beynin yaşlanması ve E vitamini // J. Nutr. Bilim. Vitaminol. (Tokyo).- 1992.- Spec. No.- S. 240-243.

154. Tappel A. L. Serbest radikal lipid peroksidasyon hasarı ve bunun E vitamini ve selenyum tarafından inhibisyonu // Fed. Proc.- 1965.- Cilt. 24(1).- S.73-78.

155. Tappel A. L. Hücre bileşenlerinde lipit peroksidasyon hasarı // Fed. Proc.-1973.-Vol. 32(8).-S. 1870-1874.

156.Taylor A.J. N. Astım ve alerji // V.M.J. - 1998.- Cilt. 316.- S.997-999.

157. Tate D.J., Miceli M.V., Newsome D.A. Fagositoz ve H2C>2, insan retina pigment epitel hücrelerinde katalaz ve metaliotionein irene ekspresyonunu indükler // Invest. Onithalmol. Vis. Sci.- 1995.- Cilt. 36.- S.1271-1279.

158. Tensuo N. Günlük noradrenalin infüzyonunun tavşanlarda metabolizma ve cilt sıcaklığı üzerine etkisi // J. Appl. Physiol.- 1972.- Cilt. 32(2).- S. 199-202.

159. Tiidus P.M., Houston M.E. E vitamini yoksunluğuna ve eğitimine antioksidan ve oksidatif enzim adaptasyonları // Med. Bilim. Spor Dalları. Exerc.- 1994.- Cilt. 26(3).-S. 354-359.

160. Tsen S.C., Collier H. B. Tokoferolün, sıçan eritrositlerinin dialürik asit ile hemolizine karşı koruyucu etkisi // Kanada. J. Biochem. Physiol.- I960.- Cilt. 38(9).- S. 957-964.

161. Tudhope G.R., Hopkins J. Tokoferol eksikliğinde insan eritrositlerinde lipit peroksidasyonu // Acta Haematol.- 1975.- Vol. 53(2).- S. 98-104.

162. Valentine J.S., Wertz D.L., Lyons T.J., Liou L.-L., Goto J.J., Gralla E.B. Dioksijen biyokimyasının karanlık tarafı // Current Opinion in Chemical Biology.-1998.-Vol. 2.-P. 253-262.

163. Vransky V. K. Kırmızı kan hücresi zarı direnci // Biophys. Membran Taşıma.- Wroclaw.- 1976.- Bölüm 2.- S. 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d'action des vitamines E // Rec. med vet.-1974.-Vol. 150(7).-P. 587-592.

165. Wang J., Huang C.J., Chow S.K. Kırmızı hücreli E vitamini ve oksidatif hasar: indirgeyici ajanların ikili rolü // Serbest Radik. Res.- 1996 Cilt. 24(4).- S. 291-298.

166. Wagner B.A., Buettner G.R., Burns C.P. E Vitamini, hücrelerde serbest radikal aracılı lipit peroksidasyon hızını yavaşlatır // Arch. Biyokimya. Biophys.- 1996.- Cilt. 334.-P. 261-267.

167. Wallace J.L., Bell C.J. Gastroduodenal mukozal savunma // Gastroenterolojide Güncel Görüş 1994 .-Vol. 10.-P. 589-594.

168. Walsh D.M., Kennedy D.G., Goodall E.A., Kennedy S. E vitamini veya selenyum veya her ikisi de tükenmiş buzağıların kaslarındaki antioksidan enzim aktivitesi // Br. J. Nutr.- 1993.- Cilt. 70(2).- S. 621-630.

169. Watson A.L., Palmer M.E., Jauniaux E., Burton G.J. Gebelik yaşı ile insan plasentasının villöz trofoblastında bakır/çinko süperoksit dismutazın ekspresyonundaki değişiklikler // Placenta.- 1997.- Vol. 18(4).- S. 295-299.

170. Young J. V., Shimano Y. Yetiştirme sıcaklığının erkek ve dişi sıçanlarda vücut ağırlığı ve karın yağı üzerindeki etkileri // APStracts.-1991.- Vol. 4.- S.041 VEYA.

171. Zeiher A. M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. Koroner mikro damar sisteminin endotel disfonksiyonu, erken aterosklerozlu hastalarda koroner kan akışının düzenlenmesi ile ilişkilidir // Circulation.- 1991.- Vol. 84.- S.19841992.

Lütfen yukarıdakilere dikkat edin bilimsel metinler Bilgilendirme amacıyla yayınlanmıştır ve orijinal tez metni tanıma (OCR) yoluyla elde edilmiştir. Bu nedenle kusurlu tanıma algoritmalarıyla ilişkili hatalar içerebilirler.
Teslim ettiğimiz tez ve özetlerin PDF dosyalarında bu tür hatalar bulunmamaktadır.

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

İyi iş siteye">

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

http://www.allbest.ru/ adresinde yayınlandı

Belarus Cumhuriyeti Spor ve Turizm Bakanlığı

Eğitim kurumu

"Belarus Devlet Fiziksel Kültür Üniversitesi"

Turizm Enstitüsü

Turizm Endüstrisinde Teknolojiler Bölümü

Eksitrol işi

"Fizyoloji" disiplininde

Açıkonlaren" Düşük sıcaklığa adaptasyon"

Tamamlayan: Grup 421'in 2. sınıf öğrencisi

yazışmalı eğitim şekli

Turizm ve Otelcilik Fakültesi

Tsinyavskaya Anastasia Viktorovna

Kontrol eden: Bobr Vladimir Matveevich

• giriiş
• 1. Düşük sıcaklığa adaptasyon
• 1.1 Düşük ortam sıcaklıklarında egzersize verilen fizyolojik tepkiler
• 1.2 Metabolik reaksiyonlar
• Çözüm
• Kullanılmış literatür listesi

giriiş

İnsan vücudu sıcaklık gibi iklim faktörlerinden etkilenir. Sıcaklık, tüm canlı organizmaların fizyolojik fonksiyonlarını etkileyen önemli abiyotik faktörlerden biridir. Sıcaklık bağlıdır coğrafi enlem, deniz seviyesinden yükseklik ve yılın zamanı.

Sıcaklık faktörleri değiştiğinde insan vücudu her faktöre göre spesifik adaptasyon reaksiyonları üretir. Yani uyum sağlıyor.

Uyum, insanın yaşamı boyunca oluşan bir uyum sürecidir. Adaptasyon süreçleri sayesinde kişi alışılmadık koşullara veya yeni bir faaliyet düzeyine uyum sağlar; çeşitli faktörlerin etkisine karşı vücudunun direnci artar. İnsan vücudu yüksek ve düşük sıcaklıklara, düşük atmosfer basıncına ve hatta bazı patojenik faktörlere uyum sağlayabilir.

Kuzey veya güney enlemlerinde, dağlarda veya ovalarda, nemli tropik bölgelerde veya çölde yaşayan insanlar, birçok homeostazis göstergesi açısından birbirlerinden farklılık gösterir. Bu nedenle, dünyanın her bölgesi için bir takım normal göstergeler farklılık gösterebilir.

1. Düşük sıcaklığa adaptasyon

Soğuğa adaptasyon, insanın iklim adaptasyonunun en zor türüdür, özel bir eğitim olmadan ulaşılabilir ve hızla kaybolur. Bu, modern bilimsel fikirlere göre atalarımızın sıcak bir iklimde yaşadıkları ve kendilerini aşırı ısınmadan korumaya çok daha fazla adapte oldukları gerçeğiyle açıklanmaktadır. Soğumanın başlaması nispeten hızlıydı ve bir tür olarak insanların gezegenin büyük bölümünde bu iklim değişikliğine uyum sağlamak için "zamanı yoktu". Ek olarak, insanlar, esas olarak sosyal ve insan yapımı faktörler (ev, ocak, giyim) nedeniyle düşük sıcaklık koşullarına uyum sağlamaya başladı. Bununla birlikte, insan faaliyetinin aşırı koşullarında (dağcılık uygulamaları dahil) fizyolojik mekanizmalar termoregülasyon - “kimyasal” ve “fiziksel” yönleri hayati önem taşıyor.

Vücudun soğuğa maruz kalma karşısında ilk tepkisi, ciltteki ve pulmoner alveollerdeki kan damarlarının daralmasına bağlı olarak cilt ve solunum (solunum) ısı kaybını ve ayrıca pulmoner ventilasyonu azaltarak (solunum derinliği ve sıklığında azalma) azaltmaktır. Deri damarlarının lümenindeki değişiklikler nedeniyle, içindeki kan akışı çok geniş sınırlar içinde değişebilir - cildin tüm kütlesi boyunca dakikada 20 ml'den 3 litreye kadar.

Kan damarlarının daralması cilt sıcaklığının düşmesine neden olur, ancak bu sıcaklık 6°C'ye ulaştığında ve soğuktan yaralanma tehlikesi ortaya çıktığında ters mekanizma gelişir - cildin reaktif hiperemisi. Şiddetli soğutma ile kan damarlarında spazm şeklinde kalıcı daralma meydana gelebilir. Bu durumda bir sorun sinyali ortaya çıkar - acı.

El derisinin sıcaklığının 27 °C'ye düşmesi "soğuk" hissi ile ilişkilidir; 20 °C'nin altındaki bir sıcaklıkta - "çok soğuk"; 15 °C'nin altındaki bir sıcaklıkta - "dayanılmaz" soğuk".

Soğuğa maruz kaldığında, vazokonstriktör (vazokonstriktör) reaksiyonlar yalnızca cildin soğutulmuş bölgelerinde değil, aynı zamanda iç organlar da dahil olmak üzere vücudun uzak bölgelerinde de meydana gelir ("yansıyan reaksiyon"). Ayakların soğuması sırasında yansıyan reaksiyonlar özellikle belirgindir - burun mukozasının, solunum organlarının ve iç genital organların reaksiyonları. Kan damarlarının daralması, mikrobiyal floranın aktivasyonu ile vücudun ilgili bölgelerinin ve iç organların sıcaklığının düşmesine neden olur. Solunum sisteminde (zatürre, bronşit), idrara çıkmada (piyelit, nefrit), genital bölgede (adneksit, prostatit) vb. inflamasyonun gelişmesiyle birlikte "soğuk algınlığı" olarak adlandırılan bu mekanizmanın altında yatan mekanizmadır.

Isı üretimi ve ısı transferi dengesi bozulduğunda iç ortamın sabitliğini korumak için ilk devreye giren fiziksel termoregülasyon mekanizmalarıdır. Bu reaksiyonlar homeostazı korumak için yeterli değilse, "kimyasal" mekanizmalar devreye girer - kas tonusu artar, kas titremeleri ortaya çıkar, bu da oksijen tüketiminin artmasına ve ısı üretiminin artmasına neden olur. Aynı zamanda kalbin çalışması artar, kan basıncı ve kaslardaki kan akış hızı artar. Çıplak bir insanın durgun soğuk havada ısı dengesini koruyabilmesi için hava sıcaklığındaki her 10°'lik düşüşte ısı üretiminin 2 kat artması gerektiği, şiddetli rüzgarlarda ise ısı üretiminin her 5°'de iki katına çıkması gerektiği hesaplanıyor. hava sıcaklığında azalma. Sıcak giyimli bir insanda döviz kurunun iki katına çıkarılması, dış sıcaklıktaki 25°'lik düşüşü telafi edecektir.

Soğuk, yerel ve genel olarak tekrarlanan temaslarla kişi, soğuğa maruz kalmanın olumsuz sonuçlarını önlemeyi amaçlayan koruyucu mekanizmalar geliştirir. Soğuğa alışma sürecinde donmaya karşı direnç artar (Soğuğa alışmış bireylerde donma sıklığı, iklime alışmamış bireylere göre 6-7 kat daha düşüktür). Bu durumda öncelikle vazomotor mekanizmalarda iyileşme (“fiziksel” termoregülasyon) meydana gelir. Uzun süre soğuğa maruz kalan kişilerde “kimyasal” termoregülasyon süreçlerinin artan aktivitesi belirlenir - bazal metabolizma; %10-15 oranında artırılırlar. Kuzeyin yerli sakinleri arasında (örneğin Eskimolar) bu fazlalık% 15 - 30'a ulaşır ve genetik olarak sabittir.

Kural olarak, soğuğa alışma sürecinde termoregülasyon mekanizmalarının iyileştirilmesi nedeniyle, iskelet kaslarının ısı dengesinin korunmasına katılım payı azalır - kas titreme döngülerinin yoğunluğu ve süresi daha az belirgin hale gelir. Hesaplamalar, soğuğa adaptasyonun fizyolojik mekanizmaları nedeniyle çıplak bir kişinin en az 2°C'lik hava sıcaklığına uzun süre dayanabildiğini göstermiştir. Görünüşe göre, bu hava sıcaklığı, vücudun ısı dengesini sabit bir seviyede tutmak için telafi edici yeteneklerinin sınırıdır.

İnsan vücudunun soğuğa uyum sağladığı koşullar farklı olabilir (örneğin ısıtılmayan odalarda, soğutma ünitelerinde, kışın açık havada çalışmak). Üstelik soğuğun etkisi sabit değil, insan vücudu için normal olanla değişiyor. sıcaklık koşulları. Bu tür koşullarda adaptasyon açıkça ifade edilmemiştir. İlk günlerde düşük sıcaklıklara tepki olarak ısı üretimi ekonomik olmayan bir şekilde artar; ısı transferi henüz yeterince sınırlı değildir. Adaptasyondan sonra ısı üretim süreçleri daha yoğun hale gelir ve ısı transferi azalır.

Aksi takdirde, bir kişinin yalnızca düşük sıcaklıklardan değil, aynı zamanda bu enlemlerin aydınlatma rejiminden ve güneş radyasyonu seviyesinden de etkilendiği kuzey enlemlerindeki yaşam koşullarına adaptasyon meydana gelir.

Soğuma sırasında insan vücudunda neler olur?

Soğuk reseptörlerinin tahrişi nedeniyle, ısı korumasını düzenleyen refleks reaksiyonları değişir: Derideki kan damarları daralır, bu da vücudun ısı transferini üçte bir oranında azaltır. Isı üretimi ve ısı transferi süreçlerinin dengeli olması önemlidir. Isı transferinin ısı üretimine üstünlüğü, vücut sıcaklığının düşmesine ve vücut fonksiyonlarının bozulmasına yol açar. 35 °C vücut ısısında ruhsal bozukluklar gözlenir. Sıcaklığın daha da düşmesi kan dolaşımını ve metabolizmayı yavaşlatır ve 25 °C'nin altındaki sıcaklıklarda solunum durur.

Enerji süreçlerinin yoğunlaşmasındaki faktörlerden biri lipit metabolizmasıdır. Örneğin düşük hava sıcaklıklarında metabolizması yavaşlayan kutup kaşifleri, enerji maliyetlerini telafi etme ihtiyacını dikkate alıyor. Diyetleri yüksek enerji değeri (kalori içeriği) ile karakterize edilir.

Kuzey bölgelerinin sakinleri daha yoğun bir metabolizmaya sahiptir. Diyetlerinin büyük kısmı protein ve yağlardan oluşur. Bu nedenle kanlarındaki yağ asitlerinin içeriği artar, şeker seviyesi ise bir miktar azalır.

Kuzey'in nemli, soğuk iklimine ve oksijen eksikliğine uyum sağlayan insanlarda aynı zamanda artan gaz alışverişi, kan serumunda yüksek kolesterol seviyeleri ve iskelet kemiklerinin mineralizasyonu ve daha kalın bir deri altı yağ tabakası (ısı yalıtkanı görevi görür) vardır.

Ancak tüm insanlar eşit derecede uyum sağlama yeteneğine sahip değildir. Özellikle Kuzey'deki bazı insanlarda koruyucu mekanizmalar ve vücudun uyarlanabilir yeniden yapılandırılması uyumsuzluğa neden olabilir - "kutup hastalığı" adı verilen bir dizi patolojik değişiklik.

İnsanın Uzak Kuzey koşullarına uyumunu sağlayan en önemli faktörlerden biri, vücudun çeşitli enfeksiyon türlerine karşı direncini artıran askorbik asit (C vitamini) ihtiyacıdır.

Vücudumuzun yalıtım kabuğu, deri altı yağ içeren deri yüzeyini ve onun altında bulunan kasları içerir. Cilt sıcaklığı normal değerlerin altına düştüğünde ciltteki kan damarlarının daralması ve iskelet kaslarının kasılması cildin yalıtım özelliğini artırır. Aşırı düşük sıcaklık koşulları altında pasif kastaki vazokonstriksiyonun vücudun toplam yalıtım kapasitesinin %85'ine kadarını sağladığı tespit edilmiştir. Isı kaybına karşı direncin bu değeri, yağ ve derinin yalıtım kabiliyetinden 3-4 kat daha yüksektir.

1.1 Düşük ortam sıcaklıklarında egzersize verilen fizyolojik tepkiler

metabolik sıcaklık adaptasyonu

Kas soğudukça zayıflar. Sinir sistemi, kas liflerinin tutulum şeklini değiştirerek kas soğumasına yanıt verir. Bazı uzmanlara göre lif seçiminde yaşanan bu değişiklik, kas kasılmalarının etkinliğinin azalmasına neden oluyor. Düşük sıcaklıklarda kas kasılma hızı ve kuvveti azalır. 25°C kas sıcaklığında, kas sıcaklığı 35°C iken yapılan aynı hız ve verimlilikle iş yapmaya çalışmak, çabuk yorulmaya yol açacaktır. Bu nedenle ya daha fazla enerji harcamanız ya da daha yavaş bir hızda fiziksel aktivite yapmanız gerekir.

Soğuk ortamlarda vücut ısısını korumak için giyim ve egzersize bağlı metabolizma yeterliyse kas aktivite seviyeleri azalmayacaktır. Ancak yorgunluk ortaya çıktıkça ve kas aktivitesi yavaşladıkça ısı üretimi de giderek azalacaktır.

1.2 Metabolik reaksiyonlar

Uzun süreli fiziksel aktivite, serbest yağ asitlerinin kullanımının ve oksidasyonunun artmasına neden olur. Artan lipit metabolizması esas olarak katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) vasküler sisteme salınmasından kaynaklanmaktadır. Düşük ortam sıcaklığı koşulları altında, bu katekolaminlerin salgılanması belirgin şekilde artarken, serbest yağ asitlerinin seviyeleri, daha yüksek ortam sıcaklığı koşulları altında uzun süreli egzersiz sırasındakilere kıyasla önemli ölçüde daha az artar. Düşük ortam sıcaklıkları cilt ve deri altı dokulardaki kan damarlarının daralmasına neden olur. Bildiğiniz gibi deri altı dokusu lipitlerin (yağ dokusu) ana depolama alanıdır, bu nedenle vazokonstriksiyon bu bölgelere kan akışının sınırlı olmasına yol açar. Serbest yağ asitleri harekete geçirilir ve bunun sonucunda serbest yağ asidi seviyeleri önemli ölçüde artmaz.

Kan şekeri, düşük sıcaklık koşullarına toleransın geliştirilmesinde ve ayrıca fiziksel egzersiz sırasında dayanıklılık seviyesinin korunmasında önemli bir rol oynar. yükler. Örneğin hipoglisemi (düşük kan şekeri) titremeyi bastırır ve rektal sıcaklıkta önemli bir düşüşe yol açar.

Birçok kişi, soğuk havanın hızlı ve derin solunmasından dolayı solunum yollarının hasar görüp görmediğiyle ilgilenmektedir. Ağızdan ve soluk borusundan geçen soğuk hava, sıcaklığı -25°C'nin altında olsa bile hızla ısınır. Bu sıcaklıkta bile burun geçişinden yaklaşık 5 cm geçen hava 15°C'ye kadar ısınır. Buruna giren çok soğuk hava, burun geçişinin çıkışına yaklaştıkça yeterince ısınır; dolayısıyla boğaz, nefes borusu veya akciğerlerde yaralanma tehlikesi yoktur.

Çözüm

Vücudun soğuğa uyum sağlaması gereken koşullar farklılık gösterebilir. Bu tür durumlar için olası seçeneklerden biri soğuk hava depolarında çalışmaktır. Bu durumda soğuk aralıklı olarak etki eder. Uzak Kuzey'in artan gelişme hızıyla bağlantılı olarak, insan vücudunun yalnızca düşük sıcaklıklara değil, aynı zamanda ışık koşullarındaki ve radyasyon seviyelerindeki değişikliklere de maruz kaldığı kuzey enlemlerindeki hayata adapte edilmesi konusu şu anda ortaya çıkıyor ilgili.

Uyum mekanizmaları, çevresel faktörlerdeki değişikliklerin ancak belirli sınırlar dahilinde ve belirli bir süre için telafi edilmesini mümkün kılar. Uyum mekanizmalarının yeteneklerini aşan faktörlere maruz kalma sonucunda maladaptasyon gelişir. Vücut sistemlerinde fonksiyon bozukluklarına yol açar. Sonuç olarak, adaptif reaksiyonun patolojik bir reaksiyona - bir hastalığa - geçişi söz konusudur. Uyumsuz hastalıklara bir örnek, Kuzey'in yerli olmayan sakinleri arasında görülen kardiyovasküler hastalıklardır.

Kullanılmış literatür listesi

1. Azhaev A.N., Berzin I.A., Deeva S.A., “Düşük sıcaklıkların insan vücudundaki fizyolojik ve hijyenik yönleri” 2008

2. http://bibliofond.ru/view.aspx?id=459098#1

3. http://fiziologija.vse-zabolevaniya.ru/fiziologija-processov-adaptacii/ponjatie-adaptacii.html

4. http://human-physiology.ru/adaptaciya-ee-vidy-i-periody

Allbest.ru'da yayınlandı

Benzer belgeler

Cildin yapısı ve fonksiyonları. Termoregülasyonun temel mekanizmaları. Ortam sıcaklığına cilt reaksiyonu. Vücut, düşük veya yüksek sıcaklıklara uzun süre maruz kalmayı her zaman telafi edebilir mi? Sıcak ve güneş çarpmasında ilk yardım.

sunum, 12/02/2013 eklendi


Soğuktan bitki ölümünün ana nedenleri. Hücre içi buz oluşumu sırasında hücrelerde anında ve geri dönüşü olmayan hasar oluşması, sürecin fiziksel doğasının bir göstergesidir. Membranların hipotermiye duyarlılığı, bunu önleme yolları.

özet, 08/11/2009 eklendi


İnsan ekolojisinin anahtar kavramlarından biri olarak adaptasyon. İnsan adaptasyonunun temel mekanizmaları. Adaptasyonun fizyolojik ve biyokimyasal temelleri. Vücudun fiziksel aktiviteye adaptasyonu. Aşırı inhibisyonun gelişmesiyle birlikte uyarılabilirliğin azalması.

özet, 25.06.2011 eklendi


İnsanın çevre koşullarına uyum süreçlerinin özellikleri. Adaptasyonun temel mekanizmalarının incelenmesi. Vücudun direncini arttırmaya yönelik genel önlemlerin incelenmesi. Kanunlar ve hijyen kalıpları. Hijyenik düzenleme ilkelerinin tanımları.

sunum, 03/11/2014 eklendi


Fiziksel ve kimyasal termoregülasyon kavramının incelenmesi. İzotermi - vücut ısısının sabitliği. Vücut ısısını etkileyen faktörler. Hipotermi ve hiperterminin nedenleri ve belirtileri. Sıcaklık ölçüm yerleri. Ateş türleri. Vücudu sertleştirmek.

sunum, 21.10.2013 eklendi


Amfibilerin yaşam alanlarının özellikleri (kurbağalar, kurbağalar, yeniler ve semenderler). Amfibilerin vücut sıcaklığının çevre sıcaklığına bağımlılığı. Amfibilerin tarıma faydaları. Amfibilerin sıraları: bacaksız, kuyruksuz ve kuyruklu.

sunum, 28.02.2011 eklendi


Vücudun bir çevresel faktöre çapraz adaptasyonu, diğer faktörlere adaptasyonunun teşvik edilmesi. İnsan adaptasyonunun moleküler temeli ve pratik önemi. Canlı bir organizmanın zararlı çevresel faktörlere uyum sağlaması.

Özet, 20.09.2009'da eklendi


Genel biyolojik anlamda organizmanın çevre koşullarına uyumu, hem bireyin hem de türün korunması açısından gerekliliği. Olumsuz çevre koşullarından korunma yöntemleri. Anabiyoz, uyuşukluk, kış uykusu, göç, enzim aktivasyonu.

Özet, 20.09.2009'da eklendi


Adaptasyon, bir organizmanın çevresine, varoluş koşullarına uyum sağlamasıdır. Sporcunun yaşam koşullarının özellikleri. Fiziksel strese adaptasyonun biyokimyasal ve fizyolojik mekanizmaları. Spor antrenmanının biyolojik prensipleri.

özet, eklendi: 09/06/2009


Sıcaklığın laboratuvar ve tarla koşullarında geçici tohumların çimlenme ve çimlenme özelliklerine etkisi. Donbass geçici bitki tohumlarının minimum, optimal ve maksimum çimlenme sıcaklığının belirlenmesi, taksonomik analizi.

Önceki bölümde genel (yani spesifik olmayan) adaptasyon kalıpları tartışılmıştı, ancak insan vücudu spesifik faktörlere bağlı olarak ve spesifik adaptif reaksiyonlarla tepki verir. Bu bölümde tartışılanlar bu adaptasyon reaksiyonlarıdır (sıcaklık değişimlerine, farklı fiziksel aktivite modlarına, ağırlıksızlığa, hipoksiye, bilgi eksikliğine, psikojenik faktörlere ve ayrıca insan adaptasyonu ve adaptasyon yönetiminin özelliklerine).

SICAKLIK DEĞİŞİKLİKLERİNE ADAPTASYON

İnsan vücudunun sıcaklığı, herhangi bir homeotermik organizmanınki gibi, sabittir ve son derece dar sınırlar içinde dalgalanır. Bu sınırlar 36,4°C ile 37,5°C arasında değişir.

Düşük sıcaklığa adaptasyon

İnsan vücudunun soğuğa uyum sağlaması gereken koşullar farklılık gösterebilir. Bu, soğuk hava depolarında çalışmak (soğuk günün her saati çalışmaz, ancak normal sıcaklık koşullarıyla dönüşümlü olarak çalışır) veya kuzey enlemlerindeki hayata uyum sağlamak (Kuzeydeki bir kişi yalnızca düşük sıcaklıklara değil, aynı zamanda değişen aydınlatmaya da maruz kalır) olabilir. koşullar ve radyasyon seviyeleri).

Soğuk hava depolarında çalışın. İlk günlerde düşük sıcaklıklara tepki olarak ısı üretimi ekonomik olmayacak şekilde aşırı derecede artar, ısı transferi henüz yeterince sınırlanmaz. Kararlı adaptasyon aşamasını oluşturduktan sonra ısı üretim süreçleri yoğunlaşır, ısı transferi azalır; Sonuçta sabit bir vücut ısısını korumak için optimal bir denge kurulur.

Kuzey koşullarına uyum, ısı üretimi ve ısı transferinin dengesiz bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Isı transfer verimliliğinde bir azalma, azaltılarak elde edilir.

ve terlemenin durması, cilt ve kasların arteriyel damarlarının daralması. Isı üretiminin aktivasyonu, başlangıçta iç organlardaki kan akışının arttırılması ve kas kasılma termojenezinin arttırılmasıyla gerçekleştirilir. Acil durum aşaması. Uyarlanabilir sürecin zorunlu bir bileşeni, bir stres tepkisinin (merkezi sinir sisteminin aktivasyonu, termoregülasyon merkezlerinin elektriksel aktivitesinin artması, hipotalamusun nöronlarında, hipofiz bezinin adenositlerinde - adrenokortikotropik ve liberinlerin artan salgılanmasının) dahil edilmesidir. tiroid uyarıcı hormonlar, tiroid bezinde - tiroid hormonları, adrenal medullada - katekolaminler ve kortekslerinde - kortikosteroidler). Bu değişiklikler, oksijen taşıma fonksiyonunu arttırmayı amaçlayan değişikliklerle vücudun organlarının ve fizyolojik sistemlerinin işlevini önemli ölçüde değiştirir (Şekil 3-1).

Pirinç. 3-1.Soğuğa adaptasyon sırasında oksijen taşıma fonksiyonunun sağlanması

Kalıcı adaptasyon artan lipit metabolizması eşlik eder. Kandaki yağ asitlerinin içeriği artar ve şeker seviyesi biraz azalır, "derin" kan akışının artması nedeniyle yağ asitleri yağ dokusundan yıkanır. Kuzey koşullarına adapte olmuş mitokondrilerde fosforilasyon ve oksidasyonun ayrılma eğilimi vardır ve oksidasyon baskın hale gelir. Üstelik Kuzey'de yaşayanların dokularında nispeten çok sayıda serbest radikal var.

Soğuk su.Düşük sıcaklığın vücudu etkilediği fiziksel etken çoğunlukla havadır ancak su da olabilir. Örneğin, siz içerideyken soğuk su vücudun soğuması havadan daha hızlı gerçekleşir (su, havadan 4 kat daha fazla ısı kapasitesine ve 25 kat daha fazla ısı iletkenliğine sahiptir). Böylece sıcaklığı +12°C olan suda, aynı sıcaklıktaki havaya göre 15 kat daha fazla ısı kaybı olur.

Sadece +33-35 ° C su sıcaklığında, içindeki insanların sıcaklık hisleri rahat kabul edilir ve içinde kalma süresi sınırlı değildir.

+29,4°C su sıcaklığında insanlar bir günden fazla kalabilir ancak +23,8°C su sıcaklığında bu süre 8 saat 20 dakikadır.

Sıcaklığı + 20 ° C'nin altında olan suda, akut soğutma fenomeni hızla gelişir ve içinde güvenli kalma süresi dakikalar içinde hesaplanır.

Sıcaklığı +10-12°C olan bir kişinin 1 saat veya daha az süreyle suda kalması hayati tehlike oluşturan durumlara neden olur.

+1°C sıcaklıktaki suda kalmak kaçınılmaz olarak ölüme yol açarken, +2-5°C sıcaklıktaki suda kalmak 10-15 dakika içinde hayati tehlike oluşturan komplikasyonlara neden olur.

Buzlu suda güvenli kalış süresi 30 dakikayı geçmiyor ve bazı durumlarda insanlar 5-10 dakika içinde ölüyor.

Suya daldırılan insan vücudu, suyun yüksek ısı iletkenliği ve havadaki bir kişinin ısı yalıtımını sağlayan yardımcı mekanizmaların bulunmaması nedeniyle "vücudun çekirdeğinin" sabit bir sıcaklığını koruma ihtiyacı nedeniyle önemli bir aşırı yük yaşar. (Cildin yakınında ıslanan, ince ısıtılmış hava tabakası nedeniyle giysinin ısı yalıtımı keskin bir şekilde azalır). Soğuk suda, kişinin "vücudun çekirdeğinin" sabit sıcaklığını korumak için yalnızca iki mekanizması vardır: ısı üretimini arttırmak ve ısının iç organlardan cilde transferini sınırlamak.

İç organlardan cilde (ve deriden çevreye) ısı transferinin sınırlandırılması, en çok cilt seviyesinde belirgin olan periferik vazokonstriksiyon ve derecesi soğumanın lokalizasyonuna bağlı olan kas içi vazodilatasyon ile sağlanır. Kan hacmini merkezi organlara doğru yeniden dağıtan bu vazomotor reaksiyonlar, "vücudun çekirdeğinin" sıcaklığını koruyabilir. Aynı zamanda kılcal geçirgenliğin artması, glomerüler filtrasyon ve tübüler yeniden emilimin azalması nedeniyle plazma hacminde bir azalma meydana gelir.

Artan ısı üretimi (kimyasal termojenez), titreme ile kendini gösteren artan kas aktivitesi yoluyla meydana gelir. +25°C su sıcaklığında, cilt sıcaklığı +28°C'ye düştüğünde titreme meydana gelir. Bu mekanizmanın gelişiminde birbirini takip eden üç aşama vardır:

Çekirdek sıcaklığındaki ilk düşüş;

Bazen soğumadan önce “vücut çekirdeğinin” sıcaklığını aşan keskin bir artış;

Su sıcaklığına bağlı bir seviyeye indirilmesi. Çok soğuk suda (+10°C'nin altında), titreme çok keskin bir şekilde başlar, çok yoğundur, hızlı sığ nefes alma ve göğüste sıkışma hissi ile birleşir.

Kimyasal termojenezin aktivasyonu soğutmayı engellemez ancak soğuktan korunmanın “acil” yöntemi olarak kabul edilir. İnsan vücudunun "çekirdek" sıcaklığının + 35 ° C'nin altına düşmesi, termoregülasyonun telafi edici mekanizmalarının düşük sıcaklıkların yıkıcı etkisiyle baş edemediğini ve vücutta derin hipoterminin meydana geldiğini gösterir. Ortaya çıkan hipotermi, hücrelerdeki kimyasal reaksiyonların hızını yavaşlattığı için vücudun en önemli hayati işlevlerinin tümünü değiştirir. Hipotermiye eşlik eden kaçınılmaz bir faktör hipoksidir. Hipoksinin sonucu, gerekli tedavinin yokluğunda ölüme yol açan fonksiyonel ve yapısal bozukluklardır.

Hipoksi karmaşık ve çeşitli bir kökene sahiptir.

Dolaşım hipoksisi bradikardi ve periferik dolaşım bozuklukları nedeniyle oluşur.

Hemodinamik hipoksi, oksihemoglobin ayrışma eğrisinin sola kayması sonucu gelişir.

Hipoksik hipoksi, solunum merkezi engellendiğinde ve solunum kasları konvulsif olarak kasıldığında ortaya çıkar.

Yüksek sıcaklığa adaptasyon

Yüksek sıcaklık insan vücudunu farklı durumlarda etkileyebilir (örneğin üretimde, yangın sırasında, mücadele ve acil durumlarda, hamamda). Adaptasyon mekanizmaları ısı transferini arttırmayı ve ısı üretimini azaltmayı amaçlamaktadır. Sonuç olarak vücut ısısı (yükselmesine rağmen) normal aralığın üst sınırında kalır. Hiperterminin belirtileri büyük ölçüde ortam sıcaklığına göre belirlenir.

Dış sıcaklık +30-31°C'ye yükseldiğinde cilt arterleri genişler ve içindeki kan akışı artar, yüzey dokularının sıcaklığı artar. Bu değişiklikler vücudun aşırı ısıyı konveksiyon, ısı iletimi ve radyasyon yoluyla serbest bırakmasını hedefler, ancak ortam sıcaklığı arttıkça bu ısı transfer mekanizmalarının etkinliği azalır.

+32-33°C ve üzeri dış sıcaklıklarda konveksiyon ve radyasyon durur. Terleme ve nemin vücut yüzeyinden ve solunum yolundan buharlaşması yoluyla ısı transferi büyük önem taşır. Yani 1 ml ter ile yaklaşık 0,6 kcal ısı kaybı yaşanır.

Hipertermi sırasında organlarda ve fonksiyonel sistemlerde karakteristik değişiklikler meydana gelir.

Ter bezleri, 2-globulini parçalayan kallikrein salgılar. Bu kanda kallidin, bradikinin ve diğer kininlerin oluşumuna yol açar. Kininler ise ikili etkiler sağlar: deri ve deri altı dokudaki arteriyollerin genişlemesi; terlemenin kuvvetlenmesi. Kininlerin bu etkileri vücudun ısı transferini önemli ölçüde artırır.

Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu nedeniyle kalp hızı ve kalp debisi artar.

Merkezileşmesinin gelişmesiyle birlikte kan akışının yeniden dağıtımı var.

Kan basıncını arttırma eğilimi vardır.

Isı üretimindeki bir azalma ve damarlara kan akışının istikrarlı bir şekilde yeniden dağıtılmasının oluşması nedeniyle daha fazla adaptasyon meydana gelir. Aşırı terleme, yüksek sıcaklıklarda yeterli terlemeye dönüşür. Ter yoluyla su ve tuz kaybı, tuzlu su içilerek telafi edilebilir.

MOTOR AKTİVİTE MODUNA ADAPTASYON

Çoğu zaman, herhangi bir çevresel gereksinimin etkisi altında, fiziksel aktivite düzeyi artma veya azalma yönünde değişir.

Artan aktivite

Fiziksel aktivite zorunlu olarak yükselirse, o zaman insan vücudu yeniye uyum sağlamalıdır.

durum (örneğin ağır fiziksel çalışma, spor vb.). Artan fiziksel aktiviteye “acil” ve “uzun vadeli” adaptasyon vardır.

"Acil" adaptasyon - adaptasyonun ilk, acil aşaması - maksimum mobilizasyon ile karakterize edilir fonksiyonel sistem, adaptasyondan, belirgin stres reaksiyonundan ve motor uyarılmasından sorumludur.

Yüke yanıt olarak kortikal, subkortikal ve altta yatan motor merkezlerinde yoğun uyarım ışınlaması meydana gelir ve bu da genelleştirilmiş ancak yeterince koordine edilmemiş bir motor reaksiyonuna yol açar. Örneğin, kalp atış hızı artar, ancak aynı zamanda "ekstra" kaslarda da genel bir aktivasyon vardır.

Sinir sisteminin uyarılması, stres salgılayan sistemlerin aktivasyonuna yol açar: adrenerjik, hipotalamik-hipofiz-adrenokortikal, buna önemli miktarda katekolamin, kortikoliberin, ACTH ve somatotropik hormon salınımı eşlik eder. Tam tersine stresin etkisi altında kandaki insülin ve C-peptid konsantrasyonu azalır.

Stres uygulayan sistemler. Stres reaksiyonları sırasında hormonal metabolizmada meydana gelen değişiklikler (özellikle katekolaminler ve kortikosteroidler) vücudun enerji kaynaklarının harekete geçmesine yol açar; fonksiyonel adaptasyon sisteminin aktivitesini güçlendirir ve uzun vadeli adaptasyonun yapısal temelini oluşturur.

Stres sınırlayıcı sistemler. Stres uygulayan sistemlerin aktivasyonuyla eşzamanlı olarak, stres sınırlayıcı sistemlerin aktivasyonu meydana gelir - opioid peptidler, serotonerjik ve diğerleri. Örneğin kandaki ACTH içeriğinin artışına paralel olarak kandaki konsantrasyonunda da artış meydana gelir. β -endorfin ve enkefalinler.

Fiziksel aktiviteye acil adaptasyon sırasında nörohumoral yeniden yapılanma, nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin aktivasyonunu, organ hücrelerindeki belirli yapıların seçici büyümesini, tekrarlanan durumlarda fonksiyonel adaptasyon sisteminin işleyişinin gücünde ve verimliliğinde bir artış sağlar. fiziksel aktivite.

Tekrarlanan fiziksel aktivite ile kas kütlesi artar ve enerji arzı artar. İle birlikte

Oksijen taşıma sisteminde ve dış solunum ve miyokard fonksiyonlarının etkinliğinde değişiklikler meydana gelir:

İskelet kasları ve miyokarddaki kılcal damarların yoğunluğu artar;

Solunum kaslarının kasılma hızı ve genliği artar, akciğerlerin hayati kapasitesi (VC), maksimum ventilasyon ve oksijen kullanım oranı artar;

Miyokard hipertrofisi meydana gelir, koroner kılcal damarların sayısı ve yoğunluğu ve miyokarddaki miyoglobin konsantrasyonu artar;

Miyokarddaki mitokondri sayısı ve kalbin kasılma fonksiyonuna sağlanan enerji artar; egzersiz sırasında kalbin kasılma ve gevşeme hızı, vuruş ve dakika hacimleri artar.

Sonuç olarak, fonksiyonun hacmi organ yapısının hacmiyle aynı hizaya gelir ve vücut bir bütün olarak bu büyüklükteki yüke adapte olur.

Azalan aktivite

Hipokinezi (motor aktivitenin sınırlanması), kişinin performansını önemli ölçüde sınırlayan karakteristik bir semptom kompleksine neden olur. Hipokinezinin en karakteristik belirtileri:

Ortostatik etkilere bağlı olarak kan dolaşımının düzensizliği;

Performans göstergelerinin bozulması ve dinlenme sırasında ve fiziksel aktivite sırasında vücudun oksijen rejiminin düzenlenmesi;

Bağıl dehidrasyon olayları, izosmi, kimya ve doku yapısı bozuklukları, böbrek fonksiyon bozuklukları;

Kas dokusunun atrofisi, nöromüsküler sistemin tonusu ve fonksiyonundaki bozukluklar;

Dolaşımdaki kan, plazma ve eritrosit kütlesinin hacminde azalma;

Sindirim sisteminin motor ve enzimatik fonksiyonlarının ihlali;

Doğal bağışıklık göstergelerinin ihlali.

Acil durumHipokineziye uyum aşaması, motor fonksiyonların eksikliğini telafi eden reaksiyonların harekete geçmesiyle karakterize edilir. Bu tür savunma tepkileri sempatik sinirlerin uyarılmasını içerir.

adrenal sistem. Sempatoadrenal sistem, artan kalp aktivitesi, artan damar tonusu ve sonuç olarak kan basıncı, artan solunum (akciğerlerin artan havalandırması) şeklinde dolaşım bozukluklarının geçici, kısmi telafisine neden olur. Ancak bu reaksiyonlar kısa sürelidir ve devam eden hipokinezi ile hızla kaybolur.

Hipokinezinin daha da gelişmesi şu şekilde hayal edilebilir:

Hareketsizlik her şeyden önce katabolik süreçlerin azaltılmasına yardımcı olur;

Enerji salınımı azalır, oksidatif reaksiyonların yoğunluğu azalır;

Normalde solunumu ve kan dolaşımını uyaran kandaki karbondioksit, laktik asit ve diğer metabolik ürünlerin içeriği azalır.

Değişen gaz bileşimine, düşük ortam sıcaklığına vb. adaptasyonun aksine, mutlak hipokineziye adaptasyonun tam olduğu düşünülemez. Bir direnç aşaması yerine, tüm işlevlerin yavaş yavaş tükenmesi söz konusudur.

AĞIRLIKSIZLIĞA ADAPTASYON

Bir kişi yerçekiminin etkisi altında doğar, büyür ve gelişir. Çekim kuvveti, iskelet kaslarının, yer çekimi reflekslerinin ve koordineli kas çalışmasının fonksiyonlarını oluşturur. Vücutta yerçekimi değiştiğinde, hidrostatik basıncın ortadan kaldırılması ve vücut sıvılarının yeniden dağıtılması, yerçekimine bağlı deformasyonun ortadan kaldırılması ve vücut yapılarının mekanik stresinin yanı sıra azalma ile belirlenen çeşitli değişiklikler gözlenir. fonksiyonel yük kas-iskelet sistemi üzerinde, desteğin kaldırılması, hareketlerin biyomekaniğinin değiştirilmesi. Sonuç olarak, duyu sistemleri, motor kontrolü, kas fonksiyonu ve hemodinamiklerdeki değişiklikleri içeren hipogravite motor sendromu oluşur.

Duyusal sistemler:

Afferentasyonu destekleme düzeyinde azalma;

Azalan proprioseptif aktivite seviyesi;

Vestibüler aparatın fonksiyonundaki değişiklikler;

Motor reaksiyonların afferent desteğindeki değişiklikler;

Her türlü görsel izlemenin bozukluğu;

Başın konumu değiştiğinde ve doğrusal ivmelerin etkisinde otolitik aparatın aktivitesinde fonksiyonel değişiklikler.

Motor kontrolü:

Duyusal ve motor ataksi;

Spinal hiperrefleksi;

Hareket kontrol stratejisinin değiştirilmesi;

Fleksör kasların artan tonusu.

Kaslar:

Azaltılmış hız ve güç özellikleri;

Atoni;

Atrofi, kas liflerinin bileşimindeki değişiklikler.

Hemodinamik bozukluklar:

Artan kalp debisi;

Vazopressin ve renin salgısının azalması;

Natriüretik faktörün artan salgılanması;

Böbrek kan akışının artması;

Kan plazma hacminde azalma.

Düzenleyici sistemin Dünya'da var olmaya yeterli olacak şekilde yeniden yapılandırıldığı ağırlıksızlığa gerçek adaptasyon olasılığı varsayımsaldır ve bilimsel onay gerektirir.

HİPOKSİYE ADAPTASYON

Hipoksi, dokulara yetersiz oksijen verilmesi sonucu ortaya çıkan bir durumdur. Hipoksi genellikle hipoksemi ile birleştirilir - kandaki gerginlik ve oksijen içeriğinde azalma. Eksojen ve endojen hipoksiler vardır.

Eksojen hipoksi türleri - normo ve hipobarik. Gelişimlerinin nedeni: vücuda giren havadaki kısmi oksijen basıncının azalması.

Normobarik eksojen hipoksi, normal barometrik basınçta hava ile vücuda oksijen alımındaki sınırlama ile ilişkilidir. Bu tür koşullar şu durumlarda ortaya çıkar:

■ küçük ve/veya yetersiz havalandırılan alanlarda (oda, boşluk, kuyu, asansör) insanları bulmak;

■ uçaklarda ve derin deniz araçlarında hava rejenerasyonunun ve/veya solunması için oksijen karışımının sağlanmasının ihlalleri;

■ yapay akciğer ventilasyon tekniklerine uyulmaması. - Hipobarik ekzojen hipoksi oluşabilir:

■ dağlara tırmanırken;

■ açık hava taşıtlarında, kaldırmalı sandalyelerde yüksek irtifalara çıkarılan kişilerde ve ayrıca basınç odasındaki basınç azaldığında;

■ barometrik basınçta keskin bir düşüşle.

Endojen hipoksi, çeşitli etiyolojilerin patolojik süreçlerinin sonucudur.

Akut ve kronik hipoksi vardır.

Akut hipoksi, oksijenin vücuda erişiminde keskin bir azalma olduğunda ortaya çıkar: hasta, havanın dışarı pompalandığı bir basınç odasına yerleştirildiğinde, karbon monoksit zehirlenmesi, akut dolaşım veya solunum bozukluğu.

Kronik hipoksi, dağlarda uzun süre kaldıktan sonra veya oksijen kaynağının yetersiz olduğu diğer koşullarda ortaya çıkar.

Hipoksi, vücudun yüzyıllarca süren evrimi boyunca etkili uyum mekanizmaları geliştirdiği evrensel bir etki faktörüdür. Vücudun hipoksik maruziyete tepkisi, dağ tırmanışı sırasındaki bir hipoksi modeli kullanılarak incelenebilir.

Hipoksiye karşı ilk telafi edici reaksiyon, kalp atış hızı, felç ve dakika kan hacmindeki artıştır. İnsan vücudu dinlenme sırasında dakikada 300 ml oksijen tüketiyorsa, solunan havadaki (ve dolayısıyla kandaki) içeriği 1/3 oranında azalmışsa, kanın dakika hacmini %30 oranında artırmak yeterlidir. dokulara aynı miktarda oksijenin ulaştırılmasıdır. Dokularda ilave kılcal damarların açılması oksijen difüzyon hızını arttırdığından kan akışını arttırır.

Solunum yoğunluğunda hafif bir artış vardır, nefes darlığı yalnızca belirgin derecede oksijen açlığı durumunda ortaya çıkar (solunan havada pO2 81 mm Hg'den azdır). Bu, hipoksik bir atmosferde artan solunumun, pulmoner ventilasyondaki artışı engelleyen hipokapninin eşlik ettiği ve yalnızca

Hipoksik koşullarda belirli bir süre (1-2 hafta) kaldıktan sonra, solunum merkezinin karbondioksite duyarlılığının artmasına bağlı olarak pulmoner ventilasyonda önemli bir artış meydana gelir.

Kan depolarının boşalması ve kanın kalınlaşması, ardından hematopoezin yoğunlaşması nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin sayısı ve kandaki hemoglobin konsantrasyonu artar. Atmosfer basıncında 100 mmHg azalma. Kandaki hemoglobin içeriğinin %10 oranında artmasına neden olur.

Hemoglobinin oksijen taşıma özellikleri değişir, oksihemoglobin ayrışma eğrisinin sağa kayması artar, bu da dokulara daha eksiksiz oksijen verilmesine katkıda bulunur.

Hücrelerdeki mitokondri sayısı artar, solunum zinciri enzimlerinin içeriği artar, bu da hücredeki enerji kullanım süreçlerinin yoğunlaşmasını mümkün kılar.

Davranış değişikliği meydana gelir (fiziksel aktiviteyi sınırlamak, yüksek sıcaklıklara maruz kalmaktan kaçınmak).

Böylece nörohumoral sistemin tüm bölümlerinin hareketi sonucunda vücutta yapısal ve fonksiyonel değişiklikler meydana gelir ve bunun sonucunda bu aşırı etkiye karşı adaptif reaksiyonlar oluşur.

PSİKOJENİK FAKTÖRLER VE BİLGİ EKSİKLİĞİ

Psikojenik faktörlerin etkilerine uyum, farklı GND tiplerine (kolerik, iyimser, flegmatik, melankolik) sahip bireylerde farklı şekilde ilerler. Aşırı tiplerde (kolerikler, melankolikler) bu adaptasyon stabil değildir, er ya da geç ruhu etkileyen faktörler IRR'de bir bozulmaya ve nevrozların gelişmesine yol açar.

Anti-stres korumanın temel prensipleri aşağıdakileri içerir:

Stres etkeninden izolasyon;

Stres sınırlayıcı sistemlerin aktivasyonu;

Yeni bir baskın yaratarak (dikkati değiştirerek) merkezi sinir sisteminde artan uyarılma odağının baskılanması;

Olumsuz duygularla ilişkili olumsuz pekiştirme sisteminin bastırılması;

Olumlu pekiştirme sisteminin etkinleştirilmesi;

Vücudun enerji kaynaklarının restorasyonu;

Fizyolojik rahatlama.

Bilgi stresi

Psikolojik stresin bir türü bilgi stresidir. Bilgi stresi sorunu 21. yüzyılın sorunudur. Bilgi akışı, beynin evrim sürecinde oluşan onu işleme yeteneğini aşarsa, bilgi stresi gelişir. Aşırı bilgi yüklemesinin sonuçları o kadar büyüktür ki, insan vücudunun tamamen açık olmayan koşullarını belirtmek için yeni terimler bile tanıtılmaktadır: kronik yorgunluk sendromu, bilgisayar bağımlılığı vb.

Bilgi eksikliğine uyum

Beynin sadece minimum dinlenmeye değil, aynı zamanda belirli miktarda uyarılmaya da (duygusal açıdan önemli uyaranlara) ihtiyacı vardır. G. Selye bu durumu bir östres durumu olarak tanımlıyor. Bilgi eksikliğinin sonuçları arasında duygusal açıdan önemli uyaranların eksikliği ve artan korku yer alır.

Özellikle erken yaşta duygusal açıdan önemli uyaranların eksikliği (duyusal yoksunluk), genellikle saldırganın kişiliğinin oluşmasına yol açar ve bu faktörün saldırganlığın oluşumundaki önemi, fiziksel cezadan çok daha büyük bir mertebedir ve eğitim açısından zararlı diğer faktörler.

Duyusal izolasyon koşullarında, kişi paniğe ve halüsinasyona kadar artan korku yaşamaya başlar. E. Fromm bunlardan biri olarak en önemli koşullar Bireyin olgunlaşmasına birlik duygusunun varlığı denir. E. Erikson, kişinin kendisini diğer insanlarla (referans grubuyla), ulusla vb. özdeşleştirmesi, yani "Ben onlar gibiyim, onlar da benimle aynı" demesi gerektiğine inanıyor. Bir kişinin kendisini hippiler veya uyuşturucu bağımlıları gibi alt kültürlerle bile özdeşleştirmesi, kendisini hiç tanımlamamaktansa tercih edilir.

Duyusal yoksunluk (lat. duyu- duygu, his ve yoksunluk- yoksunluk) - bir kişinin görsel, işitsel, dokunsal veya diğer duyumlardan, hareketlilikten, iletişimden, duygusal deneyimlerden deneysel amaçlarla veya bunun sonucunda gerçekleştirilen uzun süreli, az çok tamamen yoksun bırakılması.

mevcut durumun durumu. Duyusal yoksunluk sırasında, yetersiz afferent bilgiye yanıt olarak, mecazi hafızayı belirli bir şekilde etkileyen süreçler etkinleştirilir.

Bu koşullarda geçirilen süre arttıkça, insanlar düşük ruh hallerine (uyuşukluk, depresyon, ilgisizlik) doğru bir kayma ile birlikte duygusal değişkenlik geliştirirler ve bu durumun yerini kısaca öfori ve sinirlilik alır.

Duygusal durumların döngüsel doğasına doğrudan bağlı olan hafıza bozuklukları gözlenir.

Uyku ve uyanıklığın ritmi bozulur, nispeten uzun süren hipnotik durumlar gelişir, dışarıya yansıtılır ve buna istemsizlik yanılsaması eşlik eder.

Dolayısıyla hareket ve bilginin kısıtlanması, organizmanın gelişim koşullarını ihlal eden ve ilgili işlevlerin bozulmasına yol açan faktörlerdir. Bu faktörlerle ilgili adaptasyon, doğası gereği telafi edici değildir, çünkü aktif adaptasyonun tipik özelliklerini göstermez ve yalnızca işlevlerde azalmayla ilişkili ve sonuçta patolojiye yol açan reaksiyonlar baskındır.

İNSANDA ADAPTASYONUN ÖZELLİKLERİ

İnsan adaptasyonunun özellikleri, vücudun fizyolojik adaptif özelliklerinin gelişiminin, çevreyi kendi çıkarlarına dönüştüren yapay yöntemlerle birleştirilmesini içerir.

Katılım Yönetimi

Adaptasyonu yönetme yöntemleri sosyoekonomik ve fizyolojik olarak ayrılabilir.

Sosyo-ekonomik yöntemler, yaşam koşullarının iyileştirilmesi, beslenme ve güvenli bir sosyal çevre yaratılmasına yönelik tüm önlemleri içerir. Bu faaliyet grubu son derece önemlidir.

Adaptasyonu kontrol etmenin fizyolojik yöntemleri, vücudun spesifik olmayan direncini oluşturmayı amaçlamaktadır. Bunlar arasında bir rejimin düzenlenmesi (uyku ve uyanıklık değişiklikleri, dinlenme ve çalışma), beden eğitimi ve sertleşme yer alır.

Fiziksel eğitim. Vücudun hastalıklara ve olumsuz çevresel etkilere karşı direncini arttırmanın en etkili yolu düzenli fiziksel egzersizdir. Motor aktivite birçok hayati sistemi etkiler. Metabolizmanın dengesine kadar uzanır, otonomik sistemleri harekete geçirir: kan dolaşımı, nefes alma.

Sertleşme. Vücudun direncini artırmaya yönelik, “sertleşme” kavramıyla birleşen önlemler var. Sertleşmenin klasik bir örneği, sürekli soğuk antrenman, su prosedürleri ve her türlü hava koşulunda açık havada egzersizdir.

Hipoksi'nin, özellikle bir kişinin yaklaşık 2-2,5 bin metre yükseklikte antrenman yapması şeklinde dozda kullanımı, vücudun spesifik olmayan direncini artırır. Hipoksik faktör, dokulara artan oksijen dağıtımını, oksidatif süreçlerde oksijenin yüksek kullanımını, enzimatik doku reaksiyonlarının aktivasyonunu ve kardiyovasküler ve solunum sistemi rezervlerinin ekonomik kullanımını teşvik eder.

Adaptasyon bağlantısından kaynaklanan stres reaksiyonu, aşırı güçlü çevresel etkiler altında, bir patogenez bağlantısına dönüşebilir ve ülseratiften şiddetli kardiyovasküler ve immün hastalıklara kadar hastalıkların gelişmesine neden olabilir.

KENDİNİ KONTROL İÇİN SORULAR

1. Düşük sıcaklığa adaptasyon nedir?

2. Soğuk suyun etkisine adaptasyondaki farklılıkları adlandırın.

3. Yüksek sıcaklığa adaptasyon mekanizmasını adlandırın.

4. Yüksek fiziksel aktiviteye uyum nasıldır?

5. Düşük fiziksel aktiviteye uyum nasıldır?

6. Ağırlıksızlığa uyum mümkün mü?

7. Akut hipoksiye adaptasyon ile kronik hipoksiye adaptasyon arasındaki fark nedir?

8. Duyusal yoksunluk neden tehlikelidir?

9. İnsan adaptasyonunun özellikleri nelerdir?

10. Hangi adaptasyon yönetimi yöntemlerini biliyorsunuz?